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Zusammenfassungen

LE Magazine im Juni 2006
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Homocystein

Homocystein, methylenetetrahydrofolate Reduktase und Risiko von Schizophrenie: eine Meta-Analyse.

Erhöhte Plasmahomocysteinkonzentration ist als Risikofaktor für Schizophrenie vorgeschlagen worden, aber die Ergebnisse der epidemiologischen Studien sind inkonsequent gewesen. Die weitgehend studierte genetische Variante im Homocysteinmetabolismus ist die Polymorphie 677C>T im Gen methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR), mit dem Ergebnis der verringerten Enzymaktivität und nachher in erhöhtem Homocystein. Eine Meta-Analyse von acht rückwirkenden Studien (812 Fälle und 2.113 Steuerthemen) wurde durchgeführt, um die Vereinigung zwischen Homocystein und Schizophrenie zu überprüfen. Darüber hinaus wurde eine Meta-Analyse von 10 Untersuchungen (2.265 Fälle und 2721 Steuerthemen) über den homozygoten Genotypus (TT) der Polymorphie MTHFR 677C>T durchgeführt, um festzusetzen, wenn diese Vereinigung verursachend ist. Ein höheres Homocysteinniveau mit 5 micromol/l war mit einem 70% verbunden (95% Konfidenzintervall, Ci: 27-129) höheres Risiko von Schizophrenie. Der tt-Genotypus war mit einem 36% verbunden (95% Ci: 7-72) höheres Risiko von Schizophrenie verglich mit dem cm-Genotypus. Die durchgeführten Meta-Analysen zeigten keinen Beweis des Publikationsbias oder des übermäßigen Einflusses, die jeder möglicher gegebenen Studie zuschreibbar sind. Als schlußfolgerung versieht unsere Studie Beweis für eine Vereinigung des Homocysteins mit Schizophrenie. Das erhöhte Risiko von Schizophrenie verbunden mit dem homozygoten Genotypus der Polymorphie MTHFR 677C>T gewährt Unterstützung für Kausalität zwischen einem gestörten Homocysteinmetabolismus und einem Risiko von Schizophrenie.

Mol Psychiatry. Feb 2006; 11(2): 143-9

Homocystein-verringernd verbessern Strategien Symptome bei chronischen schizophrenen Patienten mit Hyperhomocysteinemia.

HINTERGRUND: Ein erhöhtes Homocysteinniveau wird berichtet, um ein Risikofaktor für einige Krankheiten, einschließlich Alzheimer und zerebrovaskulare Krankheit zu sein. Vor kurzem haben einige Studien berichtet, dass Homocysteinniveaus bei vielen schizophrenen Patienten erhöht werden. Homocysteinniveaus können durch Mundfolsäure, B-12 und Pyridoxin gesenkt werden. METHODEN: Zweiundvierzig schizophrene Patienten mit Plasmahomocysteinniveaus >15 mumol/L wurden mit diesen Vitaminen für 3 Monate und Placebo für 3 Monate in einer Studie mit randomisiert behandelt, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Cross-ov-Design. ERGEBNISSE: Homocysteinniveaus sanken mit der Vitamintherapie, die mit Placebo bei allen Patienten außer einem noncompliant Thema verglichen wurde. Klinische Symptome von Schizophrenie, wie durch die positive und negative Syndrom-Skala gemessen sanken erheblich mit der aktiven Behandlung, die mit Placebo verglichen wurde. Die neuropsychologischen Testergebnisse, die und die Testergebnisse Gesamt sind der Wisconsin-Karten-Art (die Kategorien abgeschlossen) insbesondere, waren nach Vitaminbehandlung als nach Placebo erheblich besser. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine Untergruppe von schizophrenen Patienten mit hyperhomocysteinemia profitierte möglicherweise von dem einfachen Zusatz von b-Vitaminen.

Biol.-Psychiatrie. 2006 am 17. Januar

Plasmagesamthomocysteinniveau und Knochenmineraldichte: die Hordaland-Homocystein-Studie.

HINTERGRUND: Plasmagesamthomocystein (tHcy) ist mit Hüftenbruch aber nicht direkt mit Knochenmineraldichte (BMD) verbunden gewesen. Wir überprüften die Vereinigung von Hüfte BMD mit Niveaus von Plasma tHcy, Folat und Vitamin B12 und methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) 677C-->T und 1298A-->C Polymorphien. METHODEN: Knochenmineraldichte wurde zwischen 1997 und 2000 in 2.268 Männern und in 3.070 Frauen gemessen, gealtert 47 bis 50 und 71 bis 75 Jahre, von der Hordaland-Homocystein-Studienkohorte. Niedriger BMD wurde als BMD im niedrigsten quintile für jeden Sex und Altersklasse definiert. Lineare, logistische und generalisierte additive Regressionsmodelle wurden benutzt. ERGEBNISSE: Plasmaspiegel von tHcy hingen umgekehrt mit BMD unter und älteren Frauen den von mittlerem Alter (P<.001) aber nicht unter Männern zusammen. Das Mehrfachverbindungsstelle justierte Chancenverhältnis für niedrigen BMD unter Themen mit dem Hoch (>or=15 micromol/L [mg/l >or=2.02]) verglichen mit Tief (<9 micromol/L [mg/l <1.22]) tHcy Niveau war 1,96 (95% Konfidenzintervall, 1.40-2.75) für Frauen und war nicht für Männer bedeutend. Zusätzliche Anpassungen für Plasmafolatniveau oder Aufnahme von Kalzium und von Vitamin D nicht im Wesentlichen änderten die Ergebnisse. Plasmafolatniveau war mit BMD nur in den Frauen verbunden. Wir beobachteten keine Vereinigung zwischen BMD- und Vitaminb12 Niveau oder den MTHFR-Polymorphien. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhtes tHcy und niedrige Folatniveaus waren mit verringertem BMD in den Frauen aber nicht in den Männern verbunden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass tHcy möglicherweise ein möglicher modifizierbarer Risikofaktor für Osteoporose in den Frauen ist.

Bogen-Interniert-MED. 2006 am 9. Januar; 166(1): 88-94

Bewertung des Plasmahomocysteins und Risiko der altersbedingten macular Degeneration.

ZWECK: Zu das Verhältnis zwischen Plasmaspiegeln des Homocysteins und altersbedingter macular Degeneration (AMD) festsetzen. ENTWURF: Querschnitts, Fall-Kontroll-Studie. METHODEN: Fastende Plasmahomocysteinniveaus wurden in zwei Mitte in 934 Einzelpersonen gemessen, die an einer untergeordneten Studie der altersbedingten Augen-Krankheits-Studie teilnahmen. Es gab 547 Fälle und 387 Steuerthemen, die durch Fundusphotographie bestimmt wurden. Bedingte logistische Regressionsanalysen wurden geleitet, um die Vereinigung des Homocysteins mit AMD festzusetzen. ERGEBNISSE: Mittlere Werte des Homocysteins waren unter modernen AMD-Fällen (9,51 mmol/l) verglichen mit Personen ohne AMD höher (8,81 mmol/l; P = .01). Werte von mmol/l mmol/l >12 gegen < oder =12 waren auch mit einem erhöhten Risiko von AMD (P = .023) verbunden, als gesteuert für andere covariates. SCHLUSSFOLGERUNG: Ergebnisse sind mit einer möglichen kleinen, unabhängigen Vereinigung zwischen höheren Homocysteinniveaus und AMD in Einklang. Homocystein ist möglicherweise ein modifizierbarer Risikofaktor für AMD.

Morgens J Ophthalmol. Jan. 2006; 141(1): 201-3

Homocystein und seine bestimmenden Faktoren bei nondialyzed chronischen Nierenerkrankungspatienten.

Diese Querschnittsstudie zielte darauf ab, das Vorherrschen von hyperhomocysteinemia, die bestimmenden Faktoren von Plasmagesamthomocysteinkonzentrationen und das Verhältnis des Gesamthomocysteins mit Ernährungsparametern in einer Probe von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und auf Dialyse nicht schon nachzuforschen. Die Studie wurde mit ambulanten Patienten von der Nephrologie-Abteilung der Bundesuniversität von Sao Paulo und von Oswaldo Ramos Foundation durchgeführt. Sechsundsechzig Patienten mit CKD (70% Mann; altern Sie 58.6+/-15.6 Jahre [mean+/-standard Abweichung]) mit Gemäßigten zur schweren Nierenbeeinträchtigung (Kreatinin clearance=29.8+/-14.3 mL/min [0.5+/-0.24 mL/sec]), klinisch zum Stall und älter, zu als 18 Jahren enthalten waren. Eine Gruppe von 20 gesunden Themen vom Klinikpersonal wurde auch für Bezugswerte für Plasmahomocystein, Folat und Konzentration des Vitamins B-12 studiert. Fastende Blutproben wurden gesammelt, um Plasmagesamthomocystein, -folat, -vitamin B-12 und -kreatinin zu bestimmen. Um Kreatininfreigabe zu berechnen, wurde eine 24-stündige Urinabgabeprobe erhalten. Die Einschätzung von Ernährungsstatus umfasste anthropometrische Parameter. Pearson-Wechselbeziehung, Mann-Whitney-Test und mehrfache Linear-Regression Analyse wurden für statistische Analysen verwendet. Die Hauptergebnisse zeigten, dass der Konzentration des Gesamthomocysteins bei den Patienten erheblich verglichen mit den gesunden Themen erhöht wurde (3.4+/-1.7 gegen 1.41+/-0.42 mg/l [25.4+/-12.2 gegen 10.4+/-3.1 micromol/L]; P<0.001). Plasmafolat und Plasmavitamin B-12 waren im Normbereich und unterschieden nicht sich zwischen Patienten und gesunden Einzelpersonen. Eine hohe Prävalenz von hyperhomocysteinemia (Gesamtmg/l des homocysteins >1.89 [14 micromol/L]) wurde bei den Patienten (89%) gefunden. Plasmagesamthomocystein bezog nicht mit irgendwelchen der studierten Ernährungsparameter aufeinander und unterschied nicht sich zwischen Patienten im Hinblick auf, ob sie oder nicht unter Verwendung der Folsäureergänzung verwendeten (3.07+/-1.09 gegen 3.55+/-1.78 mg/l [22.7+/-8.1 gegen 26.3+/-13.2 micromol/L]; P=0.47), obgleich Plasmafolat in der ergänzten Gruppe erheblich höher war (12.6+/-3.0 gegen 8.0+/-3.6 ng/mL [28.5+/-6.8 nmol/L gegen 18.1+/-8.2 nmol/L]; P<0.001). Entsprechend der Mehrfach-Regressionsanalyse waren die bestimmenden Faktoren des Gesamthomocysteins nur Plasmafolat, Plasmavitamin B-12 und Kreatininfreigabe (r2=0.20). Als schlußfolgerung wurde eine hohe Prävalenz von hyperhomocysteinemia in unserer Probe von nondialyzed Patienten mit CKD gefunden. Die bestimmenden Faktoren von Gesamthomocysteinniveaus waren Plasmafolat, Plasmavitamin B-12 und Kreatininfreigabe. Keine Vereinigung zwischen Ernährungsparametern und Gesamthomocystein wurde beobachtet.

Diät Assoc J morgens. Feb 2006; 106(2): 267-70

Vereinigung des Plasmahomocysteins mit Koronararteriekalkbildung in den verschiedenen Kategorien des Risikos der koronaren Herzkrankheit.

ZIEL: Zu die Vereinigung von Plasma homocystelne mit Koronararteriekalkbildung (CAC) in den Schichten nachforschen basiert auf 10-jährigem Risiko der koronarer Herzkrankheit (CHD) in einer Kohorte angereichert in den Personen mit Bluthochdruck. TEILNEHMER UND METHODEN: Fastendes Plasma homocystelne wurde durch electrospray Tandemmassenspektrometrie der Flüssigchromatographie gemessen. Koronararteriekalkbildung wurde nichtinvasiv durch die Elektronenstrahlcomputertomographie und CAC-Ergebnis gemessen, die et al. unter Verwendung der Methode von Agatston berechnet wurden. Das 10-jährige CHD-Risiko wurde basierte auf der Framingham-Risikoberechnung berechnet. Die Vereinigung des Homocysteins mit Klotz-umgewandeltem CAC-Ergebnis wurde in der vereinigten Probe und innerhalb jeder Risikoschicht durch Linear-Regression nach Anpassung für herkömmliche Risikofaktoren festgesetzt. ERGEBNISSE: In den 1.071 studierten Teilnehmern, war Homocystein mit CAC-Quantität (P = .01) nach Anpassung für CHD-Risikofaktoren (Alter, männliches Geschlecht, Gesamt- und lipoproteln Cholesterin mit hoher Dichte, Diabetes, Geschichte des Rauchens, Body-Maß-Index und systolischer Blutdruck), Serumkreatinin und Statin- und Bluthochdruckmedikationsgebrauch verbunden. Als die Vereinigung in den Schichten festgesetzt wurde, die auf 10-jährigem CHD-Risiko basierten, war Homocystein erheblich (P = .003) mit CAC-Quantität in den Teilnehmern am dazwischenliegenden 10-jährigen Risiko von Unabhängigem CHD (6%-20%) anderer Risikofaktoren aber nicht in denen am niedrigeren Risiko oder am höheren Risiko verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Plasmahomocystein ist mit Quantität von CAC-Unabhängigem von CHD-Risikofaktoren verbunden. Als studiert in den Kategorien 10-jährigen CHD-Risikos, war die Vereinigung in den Teilnehmern am Zwischenrisiko aber nicht in denen am Tief oder am hohen Risiko bedeutend. Plasmahomocysteinniveaus haben möglicherweise klinisches Dienstprogramm wie eine Markierung von CHD-Risiko in solchen Einzelpersonen.

Mayo Clin Proc. Feb 2006; 81(2): 177-82

Serumhomocystein, -folat und -Schlaganfallrisiko: Kuopio-ischämischer Herzkrankheit Studie des Risiko-Faktor-(KIHD).

HINTERGRUND: Homocystein und Folat sind vorgeschlagen worden, um gegenüber von Effekten auf das Schlaganfallrisiko zu haben, obgleich die Ergebnisse umstritten sind. ENTWURF UND METHODEN: Der Zweck dieser Studie war, die Effekte von Folatniveaus des Serumgesamthomocysteins (tHcy) und -serums auf das Schlaganfallrisiko in einer zukünftigen Kohortenstudie festzusetzen. Die Themen waren 1.015 Männer, die 46-64 Jahre und frei vom früheren Anschlag gealtert wurden, überprüft im Jahre 1991-1993 in der Kuopio-ischämischer Herzkrankheit Studie des Risiko-Faktor-(KIHD). ERGEBNISSE: An der Grundlinie war die Mittelserum tHcy Konzentration 10,9 micromol/l (Sd 3,4). Während einer durchschnittlichen Zeit der weiteren Verfolgung von 9,6 Jahren, erfuhren 49 Männer einen Anschlag, von dem 34 ischämisch waren. In den proportionalen Gefahrenmodellen Cox hatten Männer im höchsten tHcy Drittel ein Risiko Faktor-justiertes Gefahrenratenverhältnis (Eisenbahn) von 2,77 [95% Konfidenzintervall (Ci): 1.23-6.24] für irgendeinen Anschlag und 2,61 (95% Ci: 1.02-6.71) für ischämischen Anschlag verglichen mit Männern im niedrigsten dritten. Die Mittelgrundlinienserumfolatkonzentration war 10,4 nmol/l (Sd 4,1). Männer im höchsten Drittel des Serumfolats (>11.2 nmol/l) hatte eine justierte Eisenbahn für irgendeinen Anschlag von 0,35 (95% Ci: 0.14-0.87) und für ischämischen Anschlag von 0,40 (95% Ci: 0.15-1.09), verglichen mit Männern im niedrigsten dritten. SCHLUSSFOLGERUNG: Erhöhtes Serum tHcy ist mit erhöhtem Risiko aller Anschläge und der ischämischen Anschläge östlichen finnischen Männern in den von mittlerem Alter frei des früheren Anschlags verbunden. Andererseits schützt möglicherweise Folatkonzentration des hohen Serums sich gegen Anschlag.

Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. Aug 2005; 12(4): 369-75

Spielen mütterliche Folat- und Homocysteinniveaus eine Rolle in den neurodevelopmental Prozessen, die Risiko für Schizophrenie erhöhen?

ZIEL: Beweis von vielen verschiedenen Linien der Forschung stützt die Hypothese, dass Schizophrenie eine Störung der Entwicklung mit den ätiologischen Faktoren ist, die in utero schon in dem zweiten Trimester impliziert werden. Wir schlagen vor, dass das niedrige mütterliche Folat möglicherweise, fungierend, um Homocysteinniveaus zu erhöhen, eine Funktionsverbindung zwischen vielen der identifizierten pränatalen Risikofaktoren und den angenommenen Mechanismen zur Verfügung stellt, hingegen das neurodevelopmental Kopieren in Richtung zu einem schizophrenen Potenzial abweicht. METHODEN: PubMed wurde vom Geschenk zurück zu 1963 gesucht, als erhöhtes Homocystein als Krankheitserreger im homocystinuria identifiziert wurde, wie zuerst beschrieben von Carson und von den Kollegen (Kind 1963 des Bogen-DIS; 38:425-36). Alle Artikel für homocystinuria, Homocystein, Folat und Entwicklung mit Schizophrenie wurden ausgewertet. ERGEBNISSE: Die Ergebnisse von diesem Bericht stützen die Hypothese, der mütterliche niedrige Folat- und hohe Homocysteinniveaus möglicherweise einen möglichen teratogenen Mechanismus zur Verfügung stellen, der das Risiko für das Entwickeln von Schizophrenie erhöht. SCHLUSSFOLGERUNG: Die mögliche Rolle des mütterlichen Folatmangels und des hyperhomocystinemia in der Genese von Schizophrenie würde die Strecke ihrer bekannten Misswüchse erweitern. Das Potenzial für vorbeugende Behandlung gegeben bot durch diese Hypothese, wir glauben an, dass weitere Untersuchung in diesen Mechanismus gerechtfertigt wird.

Harv Rev Psychiatry. 2005 Juli/August; 13(4): 197-205

Homocystein als vorbestimmter Faktor für Hüftenbruch in den älteren Frauen mit Parkinson-Krankheit.

ZWECK: Vorkommen von Hüftenbrüchen unter älteren Patienten mit Parkinson-Krankheit ist hoch. Neue Studien haben gefunden, dass levodopa hyperhomocysteinemia in der Parkinson-Krankheit verursacht. Hyperhomocysteinemia wird ein als Risikofaktor für osteoporotic Brüche in den älteren Männern und in den Frauen betrachtet. Sehr hohe Plasmahomocysteinniveaus sind eine Eigenschaft von homocystinuria, gekennzeichnet durch den frühen Anfang der Osteoporose. Um die Vereinigung zwischen Plasmahomocysteinkonzentration und dem Risiko des Hüftenbruchs bei den Parkinson-Krankheits-Patienten zu bestimmen, die levodopa empfangen, studierten wir voraussichtlich eine Kohorte von älteren Frauen mit Parkinson-Krankheit. METHODEN: Wir studierten 199 ältere Frauen mit der Parkinson-Krankheit, die levodopa Therapie bekommt, von der Blutproben erhalten worden waren, um Plasmahomocystein zu messen. Altersmäßig angepasste Vorkommenrate von Hüftenbrüchen wurde für Quadraturen von Plasmahomocysteinkonzentrationen berechnet. Cox-proportionalgefahrenregression wurde verwendet, um Gefahrenverhältnisse für Quadraturen von Homocysteinwerten zu berechnen. ERGEBNISSE: Die mittlere Laufzeit der weiterer Verfolgung war 4,9 Jahre. Hüftenbrüche traten bei 66 Patienten auf. Die altersmäßig angepasste Vorkommenrate pro 1.000 Personjahre für Hüfte zerbricht, vom niedrigsten zur höchsten Quadratur von Plasmahomocysteinniveaus, war 1,59 (95% Konfidenzintervall [Ci], 1.01-2.24), 1,57 (95% Ci, 0.98-2.19), 1,21 (95% Ci, 0.61-1.72) und 26,98 (95% Ci, 16.48-37.24). Das Risiko von Hüftenbrüchen war in der höchsten Quadratur als das im niedrigsten größer, und das Risiko war fast 2,4mal höher. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Homocysteinkonzentration ein wichtiger Risikofaktor für Hüftenbrüche bei den Parkinson-Krankheits-Patienten ist, die levodopa empfangen.

MED morgens-J. Nov. 2005; 118(11): 1250-5

Homocystein als vorbestimmter Faktor für Hüftenbruch bei Schlaganfallpatienten.

Risiko von Hüftenbrüchen bei Schlaganfallpatienten ist höher als das in einer Bezugsbevölkerung. Hyperhomocysteinemia wird als ein Risikofaktor für ischämischen Schlaganfall angesehen. Die hohe Prävalenz der Osteoporose unter Patienten mit homocystinuria schlägt vor, dass hyperhomocysteine möglicherweise auch das Risiko von Brüchen erhöht. Um die Vereinigung zwischen Homocysteinkonzentration und dem Risiko von Hüftenbrüchen zu bestimmen, studierten wir eine Kohorte von Schlaganfallpatienten mit Hemiplegia. Altersmäßig angepasste Vorkommenrate eines Hüftenbruchs wurde für Quadraturen von Homocysteinkonzentrationen berechnet. Cox-proportionalgefahrenregression wurde verwendet, um Gefahrenverhältnisse für Quadraturen von Homocysteinniveaus zu berechnen. Die Anfangseinschreibung von 433 Hemiplegikern mit ischämischem Schlaganfall, älter als 65 Jahre alt, wurden für bis 10 Jahre gefolgt. Die Mittelplasmahomocysteinkonzentration an der Einschreibung war 14,1 +/- 5,2 micromol/L. Es gab 33 Hüftenbrüche unter Männern und 46 unter Frauen während des Mittelzeitraums der weiteren Verfolgung von 9,0 Jahren. Die altersmäßig angepasste Vorkommenrate pro 1.000 Personjahre für Hüftenbrüche erhöhte sich fast linear von 2,89 im niedrigsten bis 27,87 in den höchsten Quadraturen von Homocysteinniveaus. Wir stellen fest, dass hyperhomocysteinemia einer der Risikofaktoren für Hüftenbrüche bei Schlaganfallpatienten ist.

Knochen. Apr 2005; 36(4): 721-6

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