Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2006
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DHEA

Effekte von dehydroepiandrosterone auf gluconeogenic Enzyme und Glukoseaufnahme in der menschlichen Hepatomazellform, HepG2.

Dehydroepiandrosterone (DHEA), das reichlichste menschliche Kortikosteroid, verbessert Insulinempfindlichkeit und Korpulenz in den Menschen- und Modelltieren. In einer vorhergehenden Studie berichteten wir, dass mündlich verwaltetes DHEA die erhöhten Tätigkeiten von hepatischen gluconeogenic Enzymen wie glucose-6-phosphatase (G6Pase) in C57BL/KsJ-db/db Mäusen unterdrückt. Jedoch werden die molekularen Mechanismen, durch die DHEA Insulinresistenz verbessert, nicht offenbar verstanden. In der vorliegenden Untersuchung züchteten wir die menschliche Hepatomazellform HepG2 mit DHEA und maßen die Enzymaktivität und den Proteinausdruck von G6Pase, um die direkte Wirkung von DHEA auf Glukosemetabolismus in den Hepatocytes nachzuforschen. DHEA unterdrückte erheblich die Tätigkeit und Proteinausdruck von G6Pase. Außerdem verringerte DHEA die Genexpression von G6Pase und von Phosphoenolpyravatkarboxykinase, die bei 1 microM DHEA maximal waren, während das mRNA-Niveau von glucose-6-phosphate translocase unverändert war. Außerdem erhöhte DHEA Aufnahme des Deoxyglucose 2, obgleich sein Effekt viel kleiner als der des Insulins war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass DHEA möglicherweise an den mehrfachen Schritten in der Regelung des Glukosemetabolismus in der Leber fungiert.

Endocr J. Dezember 2005; 52(6): 727-33

Effekte des Frühlebensdruckes auf Verhalten- und neurosteroidniveaus im Rattenhypothalamus und in der entorhinal Rinde.

Neue Beweisunterstützung die Hypothese, der Aussetzung möglicherweise zum Druck oder Trauma während der frühen Kindheit die Bildung von Funktionsgehirnbahnen insbesondere der limbic Stromkreise stören. Wir überprüften die Effekte der Aussetzung zum frühen Lebentrauma (jugendlicher Druck) auf die emotionalen und kognitiven Aspekte des Verhaltens im Erwachsensein sowie auf dehydroepiandrosterone (DHEA) und seine Niveaus des Sulfatesters (DHEAS) in den relevanten Gehirnregionen. Quantitative Einschätzung der Effekte der Aussetzung zum jugendlichen Druck wurde 1-monatigen Nachdruck gemacht und erhalten, indem man maß: emotionale (einen Gewann und Aufrüttlungswartetests verwendend) und kognitive (Morris-wasserlabyrinthaufgaben) Funktionen sowie neurosteroids Konzentration (DHEA und sein Sulfatester, DHEAS) im Hypothalamus und in der entorhinal Rinde. Wir berichten hier, dass eine Aussetzung zum jugendlichen Druck zu erhöhte Niveaus des 1-monatigen Nachdruckes der Angst führte. Außerdem in einer räumlichen Lernenaufgabe, führte die jugendliche Beanspruchungsgruppe ärmere als die Kontrollgruppe durch. Schließlich erhöhte eine Aussetzung zum jugendlichen Druck DHEAS aber nicht DHEA-Konzentrationen im Hypothalamus und in der entorhinal Rinde. Diese Ergebnisse zeigen an, dass eine Aussetzung zum jugendlichen Druck langlebige Effekte auf Verhalten und DHEAS-Niveaus im Hypothalamus und in der entorhinal Rinde hat. Diese Effekte sind möglicherweise von der Relevanz zu unserem Verständnis von Druck-bedingten Störungen des frühen Lebens wie PTSD und bedeutender Krise.

Brain Res Bull. 2006 am 15. Februar; 68(6): 419-24

Placebo-kontrollierter Versuch von dehydroepiandrosterone (DHEA) für Behandlung von nonmajor Krise bei Patienten mit HIV/AIDS.

ZIEL: Bedeutende Depressionen Subsyndromal sind unter HIVen-POSITIV Erwachsenen allgemein. Diese Studie war entworfen, um die Wirksamkeit von dehydroepiandrosterone (DHEA) als mögliche Behandlung festzusetzen. METHODE: Hundert fünfundvierzig Patienten mit subsyndromal Krise oder Dysthymie wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder DHEA oder Placebo zu empfangen; 90% (69 von 77) der DHEA-Patienten und 94% (64 von 68) der Placebopatienten schlossen den 8-wöchigen Versuch ab. Das Primärmaß von Wirksamkeit war eine klinische globale Eindrucksverbesserungsbewertung von 1, oder 2 (viel oder sehr viel verbessert) plus ein abschließendes Hamilton Depression Rating Scale-Ergebnis <or=8. Ergebnis wurden festgesetzt, indem man die Absicht-zufestlichkeitsanalyse verwendete, gefolgt von der kompletteren Analyse. Sicherheit wurde durch Fragen über Nebenwirkungen an jeder Studienreise plus Maßnahmen der Zellzählung CD4 festgesetzt und HIV-RNS-Virenlast an der Grundlinie und an der Dosierung der Woche 8. DHEA war flexibel (100-400 mg/Tag). ERGEBNISSE: Aufgrund von Bewertungen der Kliniker war DHEA in der Absicht-zufestlichkeitsanalyse überlegen, in der die Antwortquote 56% (43 von 77) für die DHEA-Gruppe gegen 31% (21 von 68) für die Placebogruppe war. In der kompletteren Analyse war die Antwortquote 62% (43 von 69) für die DHEA-Gruppe, verglichen bis 33% (21 von 64) für die Placebopatienten. Die Zahl, die benötigt wurde, um zu behandeln, war 4 auf der Grundlage von Absicht-zufestlichkeitsdaten und 3,4 auf der Grundlage von komplettere Daten. Wenige unerwünschte Zwischenfälle wurden entweder in der Behandlungsgruppe berichtet, und keine signifikanten Veränderungen in der Zellzählung CD4 oder IN DER HIV-RNS-Virenlast wurden in jeder Gruppe beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Nonmajor aber hartnäckige Krise ist bei Patienten mit HIV/AIDS allgemein, und DHEA scheint, eine nützliche Behandlung zu sein, die Placebo überlegen ist, wenn es deprimierende Symptome verringert. Das niedrige Verschleißmaß in dieser Gruppe physikalisch kranken Patienten, zusammen mit Ersuchen um ausgedehnte Open-Label-Behandlung, reflektieren hohe Annahme dieser leicht verfügbaren Intervention.

Psychiatrie morgens J. Jan. 2006; 163(1): 59-66

Androgentherapie in den Frauen.

Androgene in den Frauen entweder leiten von der direkten Eierstockproduktion oder von der Zusatzumwandlung des adrenalen Sexsteroidvorläufers, dehydroepiandrosterone, in Richtung zu den aktiven Androgenen ab. Deshalb ergibt der Verlust der adrenalen oder Eierstockfunktion, verursacht durch Nebennierenrindeninsuffizienz oder Folge zum bilateralen Oophorectomy, den schweren Androgenmangel, klinisch häufig verbunden mit einem Verlust der Libido und der Energie. Wichtig führt physiologische Menopause nicht notwendigerweise zu Androgenmangel, da Androgensynthese möglicherweise in den Eierstöcken trotz der Abnahme auf Östrogenproduktion weiter besteht. Jedoch führt möglicherweise die Definition des weiblichen Androgenmangels, wie vor kurzem zur Verfügung gestellt von der Princeton-Konsensaussage, ist nicht genau genug und zu die Überdiagnose wegen der hohen Prävalenz seiner Diagnosekriterien: Androgen planiert unterhalb oder innerhalb der niedrigeren Quadratur des Normbereichs und der gleichzeitigen sexuellen Funktionsstörung. Wichtig ist physiologische Menopause nicht notwendigerweise mit Androgenmangel verbunden und deshalb nicht routinemäßig erfordert Androgentherapie. Gegenwärtige Ersatzwahlen umfassen transdermal Testosteronverwaltung oder dehydroepiandrosterone Behandlung, die gezeigt worden sind, um bedeutende Verbesserungen, insbesondere in der Libido und in der Stimmung zu ergeben, während Effekte auf Körperzusammensetzung und muskulöse Funktion nicht gut dokumentiert sind. Es ist wichtig, zu beachten, dass die Anzahl von randomisierten kontrollierten Versuchen noch begrenzt ist und dass z.Z. keine der verfügbaren Vorbereitungen offiziell für Gebrauch in den Frauen genehmigt wird. Z.Z. sollte Androgenersatz für Frauen mit dem schweren Androgenmangel reserviert sein wegen der Symptome einer erwiesenen Ursache und des Zusammenbringens klinischen Zeichen und.

Eur J Endocrinol. Jan. 2006; 154(1): 1-11

Verhältnis zwischen androgenen Hormonen und arteriellen der Steifheit, basiert auf Längshormonmaßen.

Verteilende Testosteronspiegel (T) verringern sich mit Alter in den Männern. Niedrige T ist mit koronarer Krankheit und mit Risikofaktoren für Atherosclerose verbunden gewesen. Diese Studie überprüft das Verhältnis in den Männern zwischen androgenen Hormonen und arterieller Steifheit, einen Hauptrisikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse. T, Hormon-bindenes Globulin des Sexs (SHBG) und dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) wurden longitudinal in 33 Jahr (weitere Verfolgung 11,8 +/- 8,3 Jahr) in 901 Männern von der Baltimore-Längsschnittstudie des Alterns gemessen, von der 206 (68,1 +/- 13,7 Jahr) Karotisduplexechographie durchmachten. Die 901 Männer waren gewohnt, Alter-verbundene Hormonspiegel mittels der Misch-effektmodelle zu kennzeichnen. Hormonwerte wurden für die 206 Männer zu der Zeit der Echographie geschätzt. Freier t-Index (FTI) wurde berechnet, indem man T durch SHBG teilte. Der arterielle Steifheitsindex wurde von den systolischen und des Endes diastolischen Höchstdurchmessern des allgemeinen Halsschlagaders und simultanen des Blutdruckes der brachialen Arterie berechnet. T, FTI und DHEAS wurden negativ mit Alter, Pulsdruck (pp.) und dem Steifheitsindex (jedem P < 0,01) aufeinander bezogen, während SHBG positiv mit Alters- und Steifheitsindex aufeinander bezogen wurde (P < 0,01). Jedoch war T das einzige Hormon, das den Steifheitsindex nach Anpassung für Alter, pp., fastende Plasmaglukose, Body-Maß-Index und Gesamtcholesterin voraussagte. T-Werte 5-10 Jahr vor der Karotisstudie sagten auch den Steifheitsindex voraus (P < 0,05). So wird der nachteilige Einfluss niedriger T auf dem Herz-Kreislauf-System in den Männern im Teil über die Effekte von T auf Gefäßstruktur und Funktion vermittelt möglicherweise.

Morgens J Physiol Endocrinol Metab. Feb 2006; 290(2): E234-42

Kurzfristige dehydroepiandrosterone Behandlung erhöht Plättchen cGMP Produktion in den älteren männlichen Themen.

ZIEL: Einige klinische und Bevölkerung-ansässige Studien schlagen dieses dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein Spiel des Sulfats (DHEA-S) eine schützende Rolle gegen Atherosclerose und Koronararterienleiden im Menschen vor. Jedoch sind die Mechanismen, die dieser Aktion zugrunde liegen, noch unbekannt. Es ist vor kurzem vorgeschlagen worden, dass DHEA-S Atheromabildung durch eine Zunahme der Produktion des Stickstoffmonoxids verzögern könnte (NEIN). STUDIENDESIGN UND METHODEN: Twenty-four gealterte männliche Themen [Alter (Durchschnitt +/- SEM): 65,4 +/- 0.7-jährig; Strecke: 58.2-67.6 Jahre] machten eine geblendetes Placebo Kontrollstudie durch, die DHEA empfängt (Kaufvertrag mg-50. täglich zur Schlafenszeit) oder Placebo für 2 Monate. Zyklische Konzentration des Guanosinmonophosphats des Plättchens (cGMP) (als Markierung ohne Produktion) und Serumniveaus von DHEA-S, DHEA, IGF-I, Insulin, Glukose, Östradiol (E (2)), Testosteron, plasminogen Aktivatorhemmnis (PAI) - 1 Profil des Antigens (PAI-1 AG), des Homocysteins und des Lipids wurden vor und nach der 2-monatigen Behandlung mit DHEA oder Placebo ausgewertet. ERGEBNISSE: An der Grundlinie überschnitten alle Variablen in den zwei Gruppen. Alle Parameter waren nach Behandlung mit Placebo unverändert. Andererseits erhöhte Behandlung mit DHEA (a) (P < 0,001 gegen Grundlinie) Plättchen cGMP (111,9 +/- 7,1 gegen 50,1 +/- 4,1 plts fmol/10(6)), DHEA-S (13,6 +/- 0,8 gegen 3,0 +/- 0,3 micromol/l), DHEA (23,6 +/- 1,7 gegen 15,3 +/- 1,4 nmol/l), Testosteron (23,6 +/- 1,0 gegen 17,7 +/- 1,0 nmol/l) und E (2) (72,0 +/- 5,0 gegen 60,0 +/- 4,0 pmol/l); und (b) verringerte (P < 0,05 gegen Grundlinie) PAI-1 AG (27,4 +/- 3,8 gegen 21,5 +/- 2,5 ng/ml) und Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) (3,4 +/- 0,2 gegen 3,0 +/- 0,2 mmol/l). IGF-I, Insulin, Glukose, Triglyzeride, Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, Cholesterin HDL2, Cholesterin HDL3, apolipoprotein A1 (ApoA1), apolipoprotein B (ApoB) und Homocysteinniveaus wurden nicht durch DHEA-Behandlung geändert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie zeigt, dass kurzfristige Behandlung mit DHEA Plättchen cGMP Produktion erhöhte, eine Markierung ohne Produktion, in den gesunden älteren Themen. Dieser Effekt wird mit einer Abnahme an PAI-1 und LDL-Cholesterinspiegeln sowie einer Zunahme des Testosterons und E verbunden (2) Niveaus. Diese Ergebnisse schlagen deshalb, dass chronische DHEA-Ergänzung antiatherogenic Effekte ausüben würde, besonders in den älteren Themen vor, die verteilende Niveaus des Tiefs dieses Hormons anzeigen.

Clin Endocrinol (Oxf). Mrz 2006; 64(3): 260-4

Dehydroepiandrosterone hemmte die Knochenaufnahme durch das upregulation von OPG/RANKL.

Der Plasmaspiegel von dehydroepiandrosterone (DHEA) verringert sich allmählich zusammen mit Altern. Die nützlichen Effekte von DHEA als Antialternsteroid, wie dem stimulierenden Effekt auf Immunsystem, der mellitus Antidiabetes, Antiatherosclerose, Antidemenz, Antikorpulenz und Antiosteoporose sind im Experiment in vitro und in vivo demonstriert worden. Es ist wichtig, den effektiven Mechanismus von DHEA in der Therapeutik für postmenopausal Osteoporose nachzuforschen. Lokalisierend und kultivierte osteoblasts (OBs) und osteoclasts (OCs), analysierten wir den Effekt von DHEA auf osteoblastic Entwicklungsfähigkeit, Regelung von DHEA auf dem Ausdruck von osteoprotegerin (OPG) /receptor Aktivator von Ligand N-Düngung-kappaB (RANKL) mRNA in OBs und beobachteten dann die Aktion von DHEA auf Knochenaufnahme von OCs im Vorhandensein oder in Ermangelung von OBs. Die Ergebnisse zeigten, dass DHEA Entwicklungsfähigkeit von OBs innerhalb des Konzentrationsbereichs von 0.01-1 microM verbesserte, besonders bei der Konzentration von 0,1 microM. DHEA konnte das Verhältnis von OPG/RANKL mRNA in OBs anscheinend erhöhen. In Anwesenheit OBs konnte DHEA die Zahl und den Bereich der Absorptionslücke von Specula verringern. Wir schlossen deshalb nur in Anwesenheit OBs, DHEA die Knochenaufnahme von OCs hemmen könnte, die möglicherweise durch OPG/RANKL von OBs vermittelt wird.

Zelle Mol Immunol. Feb 2006; 3(1): 41-5

Rolle von Androgenen und von DHEA im Knochenmetabolismus.

Androgene haben eine wichtige Rolle im Wachstum und in der Wartung der cancellous und kortikalen Knochenmasse in den Männern. Androgenempfänger wird in den osteoblasts, in den osteoclasts und in den stromal Zellen des Knochenmarks ausgedrückt. Androgene sind gezeigt worden, um den Ausdruck und die Tätigkeit einiger cytokines und Wachstumsfaktoren zu regulieren und den Homeostasis in den Knochen steuern. Dehydroepiandrosterone (DHEA) hat eine Schutzwirkung gegen Osteoporose in den Frauen nach Menopause durch den intracrine Mechanismus in den osteoblasts, die DHEA in Östrogen durch die aromatase Tätigkeit umgewandelt wird.

Clin-Kalzium. Jan. 2006; 16(1): 61-6

Dehydroepiandrosterone erhöht Beta-zellmasse und verbessert die Glukose-bedingte Insulinabsonderung durch pankreatische kleine Inseln von gealterten Ratten.

Der Effekt von dehydroepiandrosterone (DHEA) auf Funktion der pankreatischen kleinen Insel von gealterten Ratten, ein Tiermodell mit gehinderter Glukose-bedingter Insulinabsonderung, wurde nachgeforscht. Die folgenden Parameter wurden überprüft: morphologische Analyse des endokrinen pancreata durch Immunohistochemistry; Proteinniveaus des Insulinempfängers, IRS-1, IRS-2, PUs 3 der Kinase, des Akt-1 und des Akt-2; und statische Insulinabsonderung in lokalisierten pankreatischen kleinen Inseln. Pankreatische kleine Inseln von DHEA-behandelten Ratten zeigten, eine erhöhte Beta-zellmasse, die von erhöhtem Niveau des Proteins Akt-1 aber begleitet wurde, verringerten Niveaus des Proteins IR, IRS-1 und IRS-2 und erhöhten Glukose-angeregte Insulinabsonderung. Die anwesenden Ergebnisse schlagen vor, dass DHEA möglicherweise eine viel versprechende Droge ist, zum von Diabetes während des Alterns zu verhindern.

FEBS Lett. 2006 am 9. Januar; 580(1): 285-90

Verhältnis zwischen Serumsexsteroiden und Altern-männlichem Symptomergebnis und internationaler Index der aufrichtbaren Funktion.

ZIELE: Um das Verhältnis zwischen der Summe und den Subscaleergebnissen der Altern-männlichen Symptome (AMS) und internationalen Index von aufrichtbaren Fragebögen der Funktion (IIEF) zu bestimmen, planiert Alter und Serumsexsteroide. METHODEN: Insgesamt 348 Patienten, die in der Studie eingeschrieben wurden, beantworteten die AMS- und IIEF-Fragebögen. Hormonale Analyse, einschließlich Gesamttestosteron, freies Testosteron (FT), estradiol (E2) und Maß des Dehydroepiandrosteronesulfats (DHEA-S), wurden durchgeführt. Die Patienten mit einem Gesamt-AMS-Ergebnis von 29 wurden betrachtet, männliche Symptome des Alterns zu haben und die Patienten mit einem IIEF-Ergebnis von weniger als 26 wurden betrachtet, sexuelle Funktionsstörung zu haben. ERGEBNISSE: Obgleich DHEA-S Niveaus erheblich niedriger waren und Niveaus E2 in den Männern mit männlichen Symptomen des Alterns nach Ansicht des AMS größer waren, waren die DHEA-S und FT-Niveaus in den Männern mit sexueller Funktionsstörung erheblich niedriger, wie durch das IIEF-Ergebnis bestimmt. Serum DHEA-S und FT-Niveaus und -alter bezogen erheblich mit den IIEF-Ergebnissen aufeinander. Das Gesamt-AMS zählen aufeinander bezogen erheblich nur mit Alter. Obgleich Serumgesamttestosteron, FT- und DHEA-Sniveaus erheblich mit den andrologic Symptomen von AMS aufeinander bezogen, bezogen die Niveaus des Serums E2 mit psychologischen Symptomen von AMS aufeinander. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Obgleich alternde männliche Symptome und die Effekte von hormonalen Änderungen auf diese Symptome umstritten gewesen sind, spielten möglicherweise DHEA-S und E2 einige wichtige Rollen in den Symptomen von Alternmännern.

Urologie. Sept 2005; 66(3): 597-601

Endogene Geschlechtshormone und metabolisches Syndrom in den Alternmännern.

HINTERGRUND: Geschlechtshormonniveaus in der Mannänderung während des Alterns. Diese Änderungen sind möglicherweise mit Insulinempfindlichkeit und dem metabolischen Syndrom verbunden. METHODEN: Wir studierten die Vereinigung zwischen endogenen Geschlechtshormonen und Eigenschaften des metabolischen Syndroms in 400 unabhängig Lebenmännern zwischen 40 und 80 Jahr des Alters in einer Querschnittsstudie. Serumkonzentrationen von Lipiden, von Glukose, von Insulin, von Gesamttestosteron (TT), von SHBG, von estradiol (E2) und von dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-S) wurden gemessen. Bioavailable-Testosteron (BT) wurde unter Verwendung TT und SHBG berechnet. Körperhöhe, Gewicht, Taillehüftenumfang, Blutdruck und körperliche Tätigkeit wurden festgesetzt. Das Rauchen und der Alkoholkonsum wurden vom Selbstbericht geschätzt. Das metabolische Syndrom wurde entsprechend der nationalen Cholesterin-Bildungsprogrammdefinition definiert, und Insulinempfindlichkeit wurde mittels den quantitativen Insulinempfindlichkeits-Kontrollindex berechnet. ERGEBNISSE: Mehrfache logistische Regressionsanalysen zeigten ein umgekehrtes Verhältnis entsprechend 1 Sd-Zunahme für das Verteilen von TT [Chancenverhältnis (ODER) = 0,43; 95% Konfidenzintervall (Ci), 0.32-0.59], BT (ODER = 0,62; 95% CI, 0.46-0.83), SHBG (ODER = 0,46; 95% Ci, 0.33-0.64) und DHEA-S (ODER = 0,76; 95% Ci, 0.56-1.02) mit dem metabolischen Syndrom. Jede Sd-Zunahme der Niveaus E2 nicht erheblich war mit dem metabolischen Syndrom verbunden (ODER = 1,16; 95% CI, 0.92-1.45). Linear-Regression Analysen zeigten, dass höhere TT-, BT- und SHBG-Niveaus mit höherer Insulinempfindlichkeit zusammenhingen; Beta-Koeffizienten (95% Ci) waren 0,011 (0.008-0.015), 0,005 (0.001-0.009) und 0,013 (0.010-0.017) beziehungsweise während keine Effekte für DHEA-S und E2 gefunden wurden. Schätzungen wurden auf Alter, das Rauchen, Alkoholkonsum und Ergebnis der körperlichen Tätigkeit eingestellt. Weitere Anpassung für Insulinniveaus und Körperzusammensetzungsmaße verminderte die Schätzungen, und die Vereinigungen waren in der Gruppe ähnlich, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und vom Diabetes frei ist. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Höheres Testosteron und SHBG-Niveaus in den Alternmännern sind unabhängig mit einer höheren Insulinempfindlichkeit und einem verringerten Risiko des metabolischen Syndroms, dem Unabhängigen von Insulinniveaus und den Körperzusammensetzungsmaßen verbunden und vorschlagen, dass diese Hormone möglicherweise gegen die Entwicklung des metabolischen Syndroms sich schützen.

J Clin Endocrinol Metab. Mai 2005; 90(5): 2618-23

Effekt von DHEA auf Bauchfett- und Insulinaktion in den älteren Frauen und in den Männern: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

ZUSAMMENHANG: Verwaltung Dehydroepiandro-sterone (DHEA) ist gezeigt worden, um Ansammlung von Abdominal- viszeralem fettem zu verringern und gegen Insulinresistenz in den Labortieren sich zu schützen, aber es bekannt nicht, ob DHEA Abdominal- Korpulenz in den Menschen verringert. DHEA ist weit - als diätetische Ergänzung ohne eine Verordnung verfügbar. ZIEL: Zu bestimmen, ob DHEA-Ersatztherapie Bauchfett verringert und Insulinaktion in den älteren Personen verbessert. ENTWURF UND EINSTELLUNG: Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch geleitet in ein US-Universitätsforschungszentrum von Juni 2001 bis Februar 2004. TEILNEHMER: Sechsundfünfzig ältere Personen (28 Frauen und 28 Männer gealtert 71 [Strecke, 65-78] Jahre) mit altersbedingter Abnahme an DHEA-Niveau. INTERVENTION: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um 50 mg/d von DHEA oder von zusammenpassendem Placebo für 6 Monate zu empfangen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Die Primärergebnismaße waren 6-monatige Änderung im viszeralen und subkutanen Bauchfett, das durch magnetische Resonanz- Darstellungs- und Glukose- und Insulinantworten zu einer Mundglukosebelastungsprobe (OGTT) gemessen wurde. ERGEBNISSE: Von von den 56 eingeschriebenen Männern und Frauen, machten 52 Bewertungen der weiteren Verfolgung durch. Befolgung der Intervention war 97% in der DHEA-Gruppe und 95% in der Placebogruppe. Basiert auf Absicht-zufestlichkeitsanalysen, verursachte DHEA-Therapie, die mit Placebo verglichen wurde, bedeutende Abnahmen am viszeralen fetten Bereich (- 13 cm2 gegen +3 cm2, beziehungsweise; P = .001) und subkutanes Fett (- 13 cm2 gegen +2 cm2, P = .003). Der Insulinbereich unter der Kurve (AUC) während des OGTT wurde erheblich nach 6 Monaten von DHEA-Therapie verglichen mit Placebo verringert (- 1119 muU/mL pro 2 Stunden gegen +818 muU/mL pro 2 Stunden, P = .007). Trotz der unteren Insulinniveaus war die Glukose AUC, mit dem Ergebnis eines bedeutenden Anstiegs in einem Insulinempfindlichkeitsindex in Erwiderung auf DHEA unverändert, das mit Placebo verglichen wurde (+1,4 gegen -0,7, P = .005). SCHLUSSFOLGERUNG: DHEA-Ersatz konnte eine Rolle in der Verhinderung und in der Behandlung des metabolischen Syndroms spielen, das mit Abdominal- Korpulenz verbunden ist.

JAMA. 2004 am 10. November; 292(18): 2243-8

Ist dehydroepiandrosterone ein Hormon?

Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist ein nicht Hormon aber es ist ein sehr wichtiges prohormone, das in den großen Mengen durch die Adrenals in den Menschen und in anderen Primas, aber nicht in den unteren Spezies abgesondert wird. Es wird in den größeren Quantitäten als Cortisol abgesondert und ist im Blut bei Konzentrationen nur an zweiter Stelle zum Cholesterin anwesend. Alle Enzyme, die erfordert werden, um DHEA in Androgene und/oder in Östrogene umzuwandeln, werden in einer Zelle-spezifischen Art in einer großen Reihe Zusatzzielgeweben ausgedrückt und so ermöglichen alle Androgen-empfindlichen und Östrogen-empfindlichen Gewebe, am Ort zu machen und die intrazellulären Niveaus von Sexsteroiden entsprechend lokalem Bedarf zu steuern. Dieses neue Feld von Endokrinologie ist intracrinology genannt worden. In den Frauen nach Menopause, werden alle Östrogene und fast alle Androgene am Ort in den Zusatzgeweben von DHEA gemacht, das indirekt Effekte unter anderem auf Knochenbildung, Fettleibigkeit, Muskel, Insulin- und Glukosemetabolismus, Haut, Libido und Wohl ausübt. In den Männern in denen die Absonderung von Androgenen durch die Testikel für das Leben fortfährt, ist der Beitrag von DHEA zu den Androgenen gut in die Prostata ausgewertet worden, in der ungefähr 50% von Androgenen am Ort von DHEA gemacht werden. Solches Wissen hat zu die Entwicklung der kombinierten Androgenblockade (FAHRERHAUS), eine Behandlung geführt, die ein reines Antiandrogen medizinischer (GnRH-Agonist) oder chirurgischer Kastrierung hinzufügt, um den Zugang der Androgene zu blockieren, die am Ort zum Androgenempfänger gemacht werden. Tatsächlich ist FAHRERHAUS die erste Behandlung gewesen, die demonstriert wird, um das Leben in fortgeschrittenem Prostatakrebs auszudehnen, während neue Daten anzeigen, dass sie langfristige Steuerung und vermutlich Heilung in 90% von mindestens Fällen lokalisierten Prostatakrebses ermöglichen kann. Das neue Feld von intracrinology oder von lokaler Bildung von Sexsteroiden von DHEA in den Zielgeweben hat grosse Fortschritte in der Behandlung zwei häufigsten Krebse, nämlich Brust- und Prostatakrebs, während sein möglicher Gebrauch als physiologisches HRT eine physiologische Balance von Androgenen und von Östrogenen gut zur Verfügung stellen könnte, so anbietende aufregende Möglichkeiten für die Gesundheit der Frauen an der Menopause ermöglicht.

J Endocrinol. Nov. 2005; 187(2): 169-96

Wechselbeziehungen zwischen Hormonen, Systemtest und affektiven Parametern, wenn urologische ambulante Patienten gealtert werden.

ZIEL: Zu das Verhältnis zwischen Geschlechtshormonen, körperlichen Beanstandungen, Krise, Sexualität und Leben-Zufriedenheit in den Alternmännern bestimmen. METHODEN: 263 ambulante Patienten gealtert 40 Jahre und oben (M=56.2; 40-84 Jahre) wurden von 6 andrological Abteilungen des ambulanten Patienten in Deutschland eingezogen, um „Alternmannes“ Symptome auszuwerten. Themen wurden durch standardisierte Selbstberichtsfragebögen, Systemtest und endokrinologische Prüfung festgesetzt. ERGEBNISSE: Gesamt- und freies Testosteron sowie DHEA-S (Dehydroepiandrosteronesulfat) Niveaus verringerten sich erheblich mit Alter. SHBG (verbindliches Globulin des Geschlechtshormons) und LH (Luteinisierungshormon) erhöht; estradiol blieb unverändert. Untätigkeit, niedrigere Harntraktsymptom-, aufrichtbare und orgasmicfunktionsstörung erhöhten auch sich erheblich mit Alter. Ein niedriger Testosteronspiegel war erheblich mit einer verringerten Motivation und einem Mangel an sexuellem Verlangen verbunden. Zusätzlich zu verringerten Testosteronspiegeln wurde eine verringerte Motivation auch durch Krise und ein gehindertes körperliches Selbstkonzept vorausgesagt. Verringerte Tätigkeit, erektile Dysfunktion und niedrige Testosteronspiegel trugen erheblich zum Mangel an sexuellem Verlangen bei. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Alternmänner sind häufig mit einer breiten Palette der körperlichen Beanstandungs- (z.B. Ermüdung, Prostatasymptome), aufrichtbarer und orgasmicfunktionsstörung geplagt, reflektiert in einem verringerten körperlichen Selbstkonzept. Einschätzung und Behandlung von altersbedingten körperlichen und affektiven Änderungen müssen ihre nahe Wechselwirkung mit den hormonalen und Lebensstilvariablen betrachten.

Eur Urol. Jun 2005; 47(6): 749-55

Steroid sulfatase Hemmnisse als neue Zusätze zum antipsoriatic Armamentarium.

Psoriasis ist eine klinische Vexierfrage, die geschätztes 1-3% der Weltbevölkerung beeinflußt. Der psoriatic Krankheitsprozeß, gekennzeichnet durch ein Typ 1 Cytokinemuster, soll durch eine fortfahrende Immunreaktion in einem „lymphoiden periphergewebe“ aufrechterhalten werden, das Formen in lesional Haut diesem ist und wird aus t-Zellen, Baumzellen und den Schiffen, die wie eine T-abhängige Zone in den Lymphknoten verfasst vereinbart werden. Dehydroepiandrosterone (DHEA), produziert aus dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) durch die enzymatische Tätigkeit von DHEA-sulfatase, spielt eine entscheidende Rolle in der Entwicklung der Typ- 1immunreaktion, die in den lymphoiden peripherorganen erzeugt wird. Zusammen genommen, könnte es gefolgert werden, dass DHEA-sulfatasehemmnisse möglicherweise Dienstprogramm in der Behandlung von Psoriasis haben. Außerdem der Zusatz von DHEA-sulfatasehemmnissen zum calcipotriol, das Art anregt - Immunreaktion 2, stellt möglicherweise eine additive oder synergistische Hemmung der zugrunde liegenden Psoriasis der Typ- 1immunreaktion zur Verfügung. Es ist gezeigt worden, dass aktuelle Anwendung des Cholesterinsulfats in der unbehaarten Maus epidermialen Hyperkeratosis verursacht, der durch Mitanwendung des aktuellen Cholesterins verhindert werden kann. Deshalb während die Hemmung möglicherweise der Umwandlung des Cholesterinsulfats zum Cholesterin kann epidermialen Hyperkeratosis verursachen und folglich den Nutzen abkürzt, der durch Hemmung von DHEAS zu DHEA-Umwandlung erreicht wird, sollten aktuelle sulfatase Hemmnisse mit aktuellem Cholesterin mit-angewandt vorzugsweise sein, obwohl es auch möglich ist, dass die nützlichen immunologischen Effekte von Steroid sulfatase Hemmnissen ihre mögliche Hyperkeratosisanregung überwiegen. Wechselweise kann die Produktion von spezifischen DHEA-sulfatasehemmnissen das oben genannte Interesse lösen. DHEA-sulfatasehemmnisse prüfen möglicherweise unschätzbares in der Behandlung von Psoriasis.

Med Sci Monit. Mrz 2005; 11(3): HY7-9

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