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Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2006
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Selen

Rolle von Se-abhängigen Glutathionsperoxydasen in der gastro-intestinaler Entzündung und in Krebs.

Erhöhen Sie der reagierenden Sauerstoffspeziesspiele ein wesentlichen Bestandteil in der entzündlichen Antwort und des chronischen Entzündungszunahmekrebsrisikos. Selen-abhängige Glutathionsperoxydase (GPX) wird gut für sein Antioxydant erkannt, und folglich entzündungshemmend, Tätigkeit. Jedoch wegen der mehrfachen Antioxidansfamilien, die im Magen-Darm-Kanal anwesend sind, ist es schwierig gewesen, die Bedeutung von einzelnen Antioxidansenzymen zu demonstrieren. Unter Verwendung der genetisch geänderten Mäuse, die in einzelnen Gpx-Genen unzulänglich sind, hat Einblick in die physiologischen Funktionen dieser Gene zur Verfügung gestellt. Unzulängliche GPX-Tätigkeit im Schleimhaut- Epithel kann akute und chronische Entzündung auslösen. Das Vorhandensein bestimmter Mikroflora, wie Helicobacter-Spezies, beeinflußt möglicherweise Krebsrisiko erheblich. Jedoch wenn geschädigte Zellen in einen prekanzerösen Status weitergekommen sind, wird möglicherweise erhöhte GPX-Tätigkeit procarcinogenic, vermutlich wegen der Hemmung des Hydroperoxid-vermittelten Apoptosis. Dieser Bericht fasst die aktuelle Ansicht von GPX in der Entzündung und in Krebs mit Betonung auf dem Magen-Darm-Trakt zusammen.

Freies Radic Biol.-MED. 2004 am 15. Juni; 36(12): 1481-95

Krebs chemoprevention durch Knoblauch und das Knoblauch-Enthalten von Schwefel- und Selenmitteln.

Bereits 1550 B.C., verwirklichten Ägypter den Nutzen des Knoblauchs als Abhilfe für eine Vielzahl von Krankheiten. Viele epidemiologischen Studien stützen die schützende Rolle des Knoblauchs und der in Verbindung stehenden Lauchnahrungsmittel gegen die Entwicklung von bestimmten menschlichen Krebsen. Natürlicher Knoblauch und der Knoblauch, die mit Selendüngung kultiviert wird, sind in den Labortieren gezeigt worden, um schützende Rollen in der Krebsprävention zu haben. Bestimmte organoselenium Mittel und ihre Schwefelentsprechungen sind in den Anlagen identifiziert worden. Organoselenium-Mittel, die in unserem Labor synthetisiert wurden, wurden mit ihren Schwefelentsprechungen für chemopreventive Wirksamkeit verglichen. Diallyl-Selenid war 300 mindestens falten effektiveres als diallyl Sulfid beim Schützen gegen 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen (DMBA) e-bedingt Milch- Adenocarcinomas in den Ratten. Darüber hinaus hemmte Benzyl- selenocyanate die Entwicklung von DMBA-bedingten Milch- Adenocarcinomas und azoxymethane-bedingten Darmkrebs in den Ratten und Benzoe [a] Pyren-bedingte forestomach Tumoren in den Mäusen. Der analoge Schwefel, Benzyl- Schwefelcyanat, hatte keinen Effekt unter den gleichen experimentellen Bedingungen. Außerdem zeigten wir dass 1,4 phenylenebis (Methylen) selenocyanate, aber analoge, erheblich gehemmte DMBA-DNA Adduktbildung nicht seines Schwefels und unterdrückte DMBA-bedingte Milch- Karzinogenese. Zusammen zeigen diese Ergebnisse an, dass strukturell unterscheidende organoselenium Mittel ihren entsprechenden Schwefelentsprechungen in Krebs chemoprevention überlegen sind. Zusätzlich sind synthetische aromatische selenocyanates chemopreventive Mittel effektiveren Krebses als die natürlich vorkommenden selenoamino Säuren. Weil Anlagen zur Benutzung des Selens fähig sind, das dem in den Schwefelassimilationsbahnen in gewissem Sinne ähnlich ist, sollten zukünftige Studien zu bestimmen, anstreben, ob, unter passenden Bedingungen, diese chemopreventive synthetischen Selenmittel starken Krebses durch Knoblauch und bezogene Lauchnahrungsmittel synthetisiert werden können.

J Nutr. Mrz 2006; 136 (3 Ergänzungen): 864S-869S

Lebenskraft des Selens von den Nahrungsmitteln.

Selen (Se), ein essenzieller Nährstoff, ist für Tätigkeit einiger wichtiger Proteine erforderlich. Zusätzlich schützt der Verbrauch möglicherweise von Se in den Mengen, die die empfohlene diätetische Zulage (RDA) übersteigen sich gegen Prostata und Darmkrebs. Zusätzliches Se wird durch die Diät erworben, aber Se-Lebenskraft hängt von der Quelle ab. Deshalb hängt diätetischer Rat hinsichtlich der Verbesserung von Se-Aufnahme von der Kennzeichnung von Se-Lebenskraft von Se-enthaltenen Nahrungsquellen ab.

Nutr Rev. Mrz 2006; 64(3): 146-51

Vergleichbare Effekte von 2 Antioxydantien, Selenomethionin und Epigallocatechingallat, auf Zersetzungs- und aufbauende Genexpression von Gelenkchondrocytes.

ZIEL:. Zu die Effekte des Selenomethionins (Se-getroffen) und des Epigallocatechingallats (EGCg) auf Genexpression, Aktivierung von Mitogen-aktivierenden Kinasen und VON DNA-Schwergängigkeit des Kernfaktors-kappab (N-Düngung-kappaB) und des apolipoprotein-1 (AP-1) in den Gelenkchondrocytes bestimmen. METHODEN: Chondrocytes, gezüchtet in der Niedrigsauerstoffspannung, wurden mit dem L-Selenomethionin oder EGCg für 24 h vorbehandelt, gefolgt von Interleukin 1 (IL-1beta) für 1 h (Kern- und zellplasmatische Auszüge) oder 24 h (RNS-Extraktion). Rückübertragungpolymerase-Kettenreaktion wurde durchgeführt, um mRNA-Niveaus von Matrixmetalloproteinasen (MMP-1, -3, -13), von aggrecanases (- 1, -2), von IL-1beta, von durch Induktion erhältlichem Stickstoffmonoxid Synthase, von cyclooxygenases (- 1, -2), von Art II Kollagen und von aggrecan, und Umwandlungsfaktor-beta- (TGF-beta1, -2, -3) und ihre Empfänger I und II. wachstum zu bestimmen. Tätigkeit von Mitogen-aktivierenden Kinasen (MAPK) wurde durch Westfleck und AP-1/NF-kB DNA geprüft, die durch elektrophoretische Mobilitätsschiebeprobe bindet. ERGEBNISSE: Vorbehandlung mit 0,5 Se-getroffenem microM verhinderte IL-1beta-induced Ausdruck MMP-1 und aggrecanase-1 und verringerte den hemmenden Effekt des Cytokine auf Art II Kollagen, aggrecan Kernprotein und TGF-Betaniveaus des empfängers II (TGF-betaRII) mRNA. EGCg war leistungsfähiger, wenn er die Effekte von IL-1beta auf die studierten Gene modulierte. Während EGCg das IL-1beta-activated MAPK, N-Düngung-kappaB und AP-1 hemmte, Se-getroffen angeregt dieser Signalisierenbahn. Dieses konnte die differenzialen Effekte erklären, die durch diese Antioxydantien auf chondrocytes ausgeübt wurden. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten stellen Einblicke in die Mechanismen zur Verfügung, hingegen ECGg und Selen chondrocyte Metabolismus moduliert. Trotz ihrer differenzialen Mechanismen der Aktion, üben die 2 Mittel möglicherweise globale nützliche Effekte auf Gelenkknorpel aus.

J Rheumatol. Okt 2005; 32(10): 1958-67

Die entzündlichen Konsequenzen des psychologischen Druckes: Verhältnis zur Insulinresistenz, zur Korpulenz, zur Atherosclerose und zum Diabetes mellitus, Art II.

Entzündung ist häufig im viszeralen Fett und im Vasculature bei bestimmten Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) und/oder erwachsener Anfang Diabetes- mellitusart II (NIDDM) anwesend. Eine Hypothese wird dargestellt, die argumentiert, dass wiederholte akute oder chronische psychologisch stressige Zustände möglicherweise diesen entzündlichen Prozess verursachen. Die Vermittler sind das bedeutende Stresshormonnorepinephrin (Ne) und Adrenalin (e) und Cortisol zusammen mit Komponenten des Reninangiotensinsystems (RAS), die proinflammatory cytokines (PIC) sowie freie Fettsäuren (ffa), das letztere infolge der Fettspaltung des neutralen Fettes. NE/E beginnen diesen Prozess durch Aktivierung von N-Düngung (Kappa) B in den Makrophagen, im viszeralen Fett und in den endothelial Zellen, das die Produktion von Gebühr ähnlichen Empfängern verursacht, die, wenn sie engagiert werden, eine Kaskade von den Entzündungsreaktionen produzieren, die den Akutphasephasengang (APR) enthalten vom angeborenen Immunsystem (IIS). Der entzündliche Prozess ist im viszeralen Fettdepot sowie im Vasculature am markiertesten und wird in die metabolischen Ereignisse miteinbezogen, die in der Insulinresistenz/in den metabolischen Syndromen (IRS/MS) kulminieren, dessen Komponenten den Hauptrisikofaktoren für CVD und NIDDM vorausgehen und enthalten. Das viszerale Fett hat die Neigung und die Kapazität, Entzündung durchzumachen. Es enthält ein reiches Blut und Nervenversorgung sowie proinflammatory Moleküle wie Interleukin 6 (IL-6), Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha), Leptin und resistin, die adipocytokines und Akutphaseproteine (APP) die von den adipocytes und/oder von den Makrophagen durch sympathisches Signalisieren aktiviert werden. Die Entzündung wird mit fetter Ansammlung verbunden. Cortisol, IL-6, Angiotensin II (angio II), das Enzym 11 (Beta) hydroxysteroid dehydrogenase-1 und positive Energiebilanz, das letztere wegen des erhöhten Appetits, der durch die bedeutenden Stresshormone verursacht wird, sind Faktoren, die fette Ansammlung fördern und werden mit Korpulenz verbunden. Es gibt auch die Kapazität des Wirtes, fette Expansion zu begrenzen. Sympathisches Signalisieren verursacht TNF, das die Produktion von IL-6 und von Leptin von den adipocytes anregt; diese Moleküle fördern Fettspaltungs- und ffaflüsse von den adipocytes. Außerdem hemmen Benzkatechinamine und bestimmter PIC Lipoproteinlipase, ein fettes Synthetisierungsenzym. Das Gehirn nimmt auch an der Regelung der Fettzellemasse teil; es ist von der Fettdepotmasse durch Moleküle wie Leptin und ffa informiert. Leptin regt das corticotrophin an, das Hormon im Gehirn freigibt, das die SNS- und HPA-Äxte anregt, d.h. die Druckantwort. Auch ffa durch Portalsignalisieren von der Leber erwähnen eine ähnliche Druckantwort, die, wie die Antwort zum psychologischen Druck, eine angeborene Immunreaktion (IIR) erwähnt und neigt, fette Expansion zu begrenzen, die in den entzündlichen Kaskaden, im IRS-MS, in der Korpulenz und in der Krankheit kulminiert, wenn sie ausgedehnt wird. So hat das Gehirn auch die Kapazität, fette Expansion zu begrenzen. Ein Wettbewerb existiert anscheinend zwischen fetter Expansion und fettem Verlust. In „West“ züchtet, mit übermäßiger Nahrungsmitteleinnahme, Ergebnisse der Korpulenz häufig. Die Verknüpfung der Entzündung zum Fettstoffwechsel ist offensichtlich, da Gewichtsverlust die Konzentration von entzündlichen Vermittlern vermindert. Die Verknüpfung des Druckes zur Entzündung ist seit den ausführenden Bahnen vom Gehirn in Erwiderung auf fette Signale, das Entzündung ergibt, um sich zu verringern und Grenzfettzellemasse, ist- die selbe wie die Antwort zum psychologischen Druck offensichtlicher, der die Hypothese verstärkt, die hierin dargestellt wird.

Med Hypotheses. 2006; 67(4): 879-91. Epub 2006 am 15. Juni

Chemische Formen des Selens für Krebsprävention.

Krebs wird eine in zunehmendem Maße bedeutende Krankheit weltweit. Z.Z. sterben mehr als 7 Millionen Menschen jedes Jahr an Krebs. Mit dem vorhandenen Wissen konnte Drittel mindestens von weltweiten Krebsfällen verhindert werden. Das Suchen nach natürlich vorkommenden Mitteln in routinemäßig verbrauchten Nahrungsmitteln, die möglicherweise Krebsentwicklung hemmen, obgleich anfechtend, setzt eine wertvolle und plausible Annäherung zur Steuerung und zur Verhinderung von Krebs fest. Bis jetzt ist der Gebrauch des Mikronährstoffselens (Se) in den menschlichen klinischen Studien begrenzt, aber das Ergebnis zeigt an, dass Se zu den viel versprechendsten Mitteln gehört. Obgleich es bequem ist, die Effekte von Se im Hinblick auf das Element zu beschreiben, muss es immer beachtet werden, dass die chemische Form von Se und die Dosis bestimmende Faktoren seiner biologischen Aktivitäten sind. Die mit Bindestrich geschriebenen Techniken, die auf der Kopplung der chromatographischen Trennung mit induktiv verbundener spektrometrischer (ICP-MS basieren) Entdeckung der Plasmamasse werden jetzt als die realistischsten und stärksten analytischen Werkzeuge hergestellt, die für aus dem wirklichem Leben Speciationsanalyse verfügbar sind. Diese Speciationsuntersuchungen zur Verfügung stellen Beweis, dass die Se-Mittel, die monomethylated Se (z.B., Se-methylselenocysteine und methylseleninic Säure) erzeugen können, wirkungsvoller als andere Se-Mittel wegen ihrer chemoprevention Tätigkeit sind.

J Trace Elem Med Biol. 2005; 19 (2-3): 141-50. Epub 2005 am 24. Oktober

Der Effekt der Antioxidansergänzung auf Superoxidedismutasetätigkeit, Cu- und Znniveaus und Gesamtantioxidansstatus in den Erythrozyten von Patienten mit Morbus Basedow.

Die Effekte der Ergänzung mit einer örtlich festgelegten Kombination von Antioxydantien (Vitamine C und E, Beta-Carotin und Selen) auf Superoxidedismutasetätigkeit, Kupfer- und Zinkkonzentrationen und Gesamtantioxidansstatus wurden in den Erythrozyten überwacht, die von einer Gruppe Patienten mit Morbus Basedow behandelt mit methimazole, in Bezug auf die Rate des Erzielens von euthyroidism abgeleitet wurden. Schilddrüse-anregendes Hormon (TSH), Schilddrüsenhormone und die oben erwähnten Parameter wurden vor Therapie und an Tagen 30 und 60 nach Therapieeinführung gemessen. Die Patienten, die Antioxidansergänzung zusammen mit methimazole Therapie empfangen (gruppieren Sie A, n = 27), erzielten euthyroidism schneller als die, die mit dem alleinmethimazole behandelt wurden (Gruppe B, n = 28). Die Tätigkeit der Superoxidedismutase verringerte sich erheblich in beide Patientengruppen während der Behandlung; jedoch gab es keinen bedeutenden Unterschied zwischen den Gruppen. Es gab keine signifikante Veränderung in der Erythrozytkonzentration des Kupfers, während die Zinkkonzentration und der Gesamtantioxidansstatus bedeutende Zwischengruppenunterschiede zeigten. Die Studienergebnisse zeigen offenbar, dass Antioxidansergänzung in der Behandlung des Morbus Basedows gerechtfertigt wird, während Zink und Gesamtantioxidansstatus in den Erythrozyten scheinen, empfindliche Indikatoren der Wirksamkeit der zusätzlichen Therapie zu sein.

Labormed Clin Chem. 2005;43(4):383-8

Plasmaselenkonzentration, Glutathionsperoxydase und Glutathionsc$s-transferasetätigkeiten bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen.

Die Effekte, die auf Hepatocytes durch Alkoholstoffwechselprodukte, Drogen oder andere Giftstoffe und auch hepatotropic Viren ausgeübt werden, führen zu chronische Lebererkrankungen. Reagierende Sauerstoffspezies (ROS) sind in einigen Pathologien, einschließlich verschiedene Arten von Lebererkrankungen impliziert worden. Organismus hat einige Mechanismen entwickelt, um reagierenden Sauerstoffspezieseffekten entgegenzuwirken oder zu verhindern. Diese schließen Enzyme wie mit ein: Glutathionsperoxydase (GSH-Px) mit Selen (Se) in der aktiven Standort- und Glutathionsc$s-transferase (GST). Das Maß von GST, verglichen mit Alaninaminotransferase (AIAT), ist als überlegene Markierung des hepatocellular Schadens befürwortet worden. Das Ziel dieser Studie war, Selenkonzentration, Glutathionsperoxydase und Glutathionsc$s-transferasetätigkeiten im Plasma von Patienten mit verschiedenen Arten von Lebererkrankungen festzusetzen. Die Studienbevölkerung bestand 54 Patienten und aus 25 gesunden Freiwilligen. Die Patienten wurden in zwei Gruppen entsprechend Ätiologie der Krankheit unterteilt. Plasmaselenkonzentration wurde bei Patienten mit Zirrhose, verglichen mit Kontrollen, ungeachtet der Ätiologie und der Tätigkeit von AIAT verringert. Plasma GSH-Pxtätigkeit war in beiden Gruppen Patienten mit normaler AIATS-Tätigkeit erheblich niedriger, während sie in beiden Gruppen mit Tätigkeit von AIAT höher als 40 E/l höher war. GST-Tätigkeit war nur in der nach-Virengruppe bei Patienten mit hoher AIATS-Tätigkeit höher. Gehinderte intestinale Absorption und Verteilung des Selens unter Plasmaproteinen sind als möglicher Mechanismus der verringerten Selenkonzentration vorgeschlagen worden. Änderungen in den Tätigkeiten von glutatthione-abhängigen Enzymen im Plasma sich ergeben möglicherweise aus erhöhter Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies oder aus Freisetzung von diesen Enzymen von verletzten Hepatocytes zum Plasma.

Pol Merkuriusz Lek. Okt 2002; 13(76): 312-5

Selen, Glutathion und Glutathionsperoxydasen im Blut von Patienten mit chronischen Lebererkrankungen.

Störungen im Antioxidanssystem konnten eine Rolle in der Pathogenese der chronischen Lebererkrankung spielen. Das Ziel unserer Studie war, die Niveaus/die Tätigkeiten von Antioxydantien im Blut von Patienten mit chronischer Lebererkrankung auszuwerten. Wir schätzten Selen- und Glutathionskonzentrationen und Glutathionsperoxydasetätigkeiten im Blut von 59 Patienten mit chronischer Infektion der Hepatitis B oder c-Virus (Gruppe 1) und 64 Patienten mit Alkoholiker-, autoimmuner oder kryptogenerchronischer Lebererkrankung (Gruppe 2). Die Ergebnisse wurden mit 50 gesunden Kontrollen verglichen. Glutathionskonzentrationen des Vollblut- und Plasmaselens und der roter Zelle waren bei den Patienten erheblich niedriger, die mit den Kontrollen verglichen wurden. Rote Zellglutathionsperoxydasetätigkeit wurde etwas in beiden Untergruppen von Gruppe 1 und in Gruppe 2 mit normalen Alaninaminotransferasewerten verringert. Plasmaglutathions-Peroxydasetätigkeit war bei Patienten mit erhöhten Aminotransferasewerten etwas aber erheblich höher. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Störungen in den Antioxidansparametern im Blut von Patienten mit chronischer Lebererkrankung möglicherweise die Ursache des peroxidative Schadens der Zellen sind.

Acta Biochim Pol. 2003;50(4):1147-54

Selen in der Behandlung der autoimmunen Thyreoiditis.

Wir leiteten vor kurzem eine zukünftige, Placebo-kontrollierte klinische Studie, in der wir demonstrieren könnten, dass ein Ersatz des 200 microg Natriumselenits für drei Monate bei Patienten mit autoimmuner Thyreoiditis Konzentrationen des Schilddrüsenperoxydase-Antikörpers (TPO-AB) erheblich verringerte. Siebenundvierzig Patienten von den zuerst 70 Patienten waren damit einverstanden, an einer Studie der weiteren Verfolgung Kreuzfür weitere sechs Monate teilzunehmen. Eine Gruppe (n = 13), die zuerst Selen empfing, fuhr fort, 200 microg Natriumselenit (Se-Se), eine Gruppe zu nehmen, die gestoppt wurde, Selen (Se-0) nehmend (n = 9), eine andere Gruppe, die das Placebo empfing, das begonnen wurde, um 200 microg Selen (n = 14) (Plac-Se) und die letzte Gruppe zu nehmen, war ohne Selenersatz (Plac-0) (n = 11). Konzentrationen TPO-AB wurden am Anfang und am Ende der Studie gemessen. In der Gruppe Se-Se fördern die Konzentrationen TPO-AB erheblich p = 0,004) verringert von 625 +/- 470 U/ml auf 354 +/- 321 U/ml, in der Gruppe Se-0 erhöhten sich die Konzentrationen TPO-AB erheblich p = 0,017) von 450 +/- 335 bis 708 +/- 313 U/ml. In der Placebogruppe waren die Konzentrationen TPO-AB bei jenen Patienten, die ohne Selenersatz gefolgt wurden, unverändert (1351 +/- 940 gegen 1724 +/- 1112 U/ml, p = 0,555). Demgegenüber verringerten die Patienten, die 200 microg Natriumselenit nach Placebo empfingen, die Konzentrationen TPO-AB erheblich (p = 0,029) ab 1182 +/- 723 bis 643 +/- 477 U/ml.

Biofactors. 2003;19(3-4):165-70

Ergänzung mit Antioxydantien in der Behandlung des Morbus Basedows; der Effekt auf Glutathionsperoxydasetätigkeit und Konzentration des Selens.

HINTERGRUND: Der Effekt der Ergänzung mit einer örtlich festgelegten Kombination von Antioxydantien (Vitamine C und E, Beta-Carotin und Selen) wurde auf die Geschwindigkeit des erreichenden euthyroidism in einer Gruppe Patienten mit Morbus Basedow überwacht, behandelt mit methimazole. METHODEN: Die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase im Vollblut und in den Konzentrationen des Selens, der Pituitary und die Schilddrüsenhormone im Serum wurden, vor Anfang der Therapie und nach 30 und 60 Tagen gemessen. RESULTIERT Patienten, die Ergänzung mit Antioxydantien zusätzlich zur Therapie mit methimazole (gruppieren Sie A, n=29) erreichtem euthyroidism schneller empfingen, als die Patienten, die mit nur methimazole behandelt werden (Gruppe B, n=28). Die Konzentration des Selens im Serum von Patienten in Gruppe A erhöhte sich erheblich während der Behandlung (p<0.001), während es keine statistisch signifikante Veränderung bei den Patienten in der Gruppe B. gab. Die Konzentration des Selens im Serum zwischen den Gruppen unterschied sich statistisch erheblich 30 Tage (p<0.05) und 60 Tage (p<0.01) nach dem Anfang der Therapie. Tätigkeit der Glutathionsperoxydase im Vollblut erhöhte sich während der Behandlung in beiden Gruppen Patienten. Jedoch trat ein statistisch mehr bedeutender Anstieg in der Gruppe auf A, die verglichen wurde, um B, 30 Tage zu gruppieren nach dem Anfang der Therapie (p<0.01). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse der Studie zeigen offenbar an, dass Ergänzung mit Antioxydantien in der Behandlung des Morbus Basedows, besonders die gerechtfertigt wird, die Selen enthalten.

Acta Clin Chim. Mrz 2004; 341 (1-2): 55-63

Selen und Drüsensysteme.

Das Spurenelementselen (Se) ist zur Ausübung von mehrfachen Aktionen auf Drüsensystemen fähig, indem es den Ausdruck von mindestens 30 selenoproteins ändert, von denen viele eindeutig definierte Funktionen haben. Gut-gekennzeichnete selenoenzymes sind die Familien von Glutathionsperoxydasen (GPXs), von thioredoxin reductases (TRs) und von Iodothyronine deiodinases (Ds). Diese selenoenzymes sind zur Abänderung von Zellfunktion, indem sie als Antioxydantien auftreten und zur Abänderung Redox- Status und Schilddrüsenhormonmetabolismus fähig. Se wird auch in der Zellwachstum, -Apoptosis und -abänderung der Aktion der Zellkommunikationssysteme und der Übertragungsfaktoren miteinbezogen. Während der Schilddrüsenhormonsynthese GPX1, werden GPX3 und TR1 oben-reguliert und schützen die thyrocytes beträchtliches vor peroxidative Schaden. Thyroidal D1 in den Ratten und D1 und D2 in den Menschen werden auch oben-reguliert, um die Produktion von bioactive 3,5,3' zu erhöhen - DreiIodothyronine (T3). Im basalen Zustand wird GPX3 in das follikulare Lumen abgesondert, in dem es möglicherweise Schilddrüsenhormonsynthese durch abnehmende Wasserstoffperoxidkonzentrationen unten-reguliert. Die deiodinases sind in den meisten Geweben anwesend und liefern einen Mechanismus, hingegen einzelne Gewebe ihre Aussetzung zu T3 steuern können. Se ist auch in der Lage, die Immunreaktion bei Patienten mit autoimmuner Thyreoiditis zu ändern. Niedrige Samenzellenproduktion und schlechte Samenzellenqualität sind konsequente Eigenschaften von Se-unzulänglichen Tieren. Die Angelverbindung zwischen Se, Samenzellenqualität und Mannesergiebigkeit ist- GPX4, da das Enzym wesentlich ist, die Produktion der korrekten Architektur des midpiece von Spermien zu erlauben. Se hat auch Insulin-mimetic Eigenschaften, einen Effekt, der vermutlich bewerkstelligt wird, indem man die Tyrosinkinasen anregt, die in das Insulin mit einbezogen werden, das Kaskade signalisiert. Außerdem in der zuckerkranken Ratte, verhindern glycaemic Steuerung aber es Wiederherstellungen Se nicht nur auch oder vermindern die nachteiligen Wirkungen, die Diabetes auf Herz-, Nieren- und Plättchenfunktion hat.

J Endocrinol. Mrz 2005; 184(3): 455-65