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Zusammenfassungen

LE Magazine im Oktober 2006
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Homocystein

Homocystein, apolipoproteine E und methylenetetrahydrofolate Reduktase in der Alzheimerkrankheit und in der milden kognitiven Beeinträchtigung.

HINTERGRUND: Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist die allgemeinste Demenzstörung in den älteren Menschen. Z.Z. ist der einzige bekannte Erbfaktor, der mit der Entwicklung der sporadischen ANZEIGE verbunden ist, das apolipoprotein E (ApoE) Allel 4. Es gibt einen Bedarf, andere Klima- und genetische Risikofaktoren zu identifizieren, die das Risiko des Entwickelns der sporadischen ANZEIGE modulieren konnten. ZIEL: Zu die Wechselbeziehung zwischen dem ApoE und den Polymorphie- und Plasmahomocysteinniveaus methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) C677T und den Konzentrationen der Vitamine (B (12) und Folsäure) im Serum von den Patienten mit ANZEIGE und milder kognitiver Beeinträchtigung (MCI) verglichen mit Kontrollgruppe analysieren. METHODEN: Die Studie wurde in 99 ANZEIGEN-Patienten, in 98 Themen mit MCI und in 100 gesunden Themen durchgeführt. Diagnose der wahrscheinlichen ANZEIGE wurde entsprechend den NINCDS-ADRDA und DSM-IV Kriterien gemacht. Die folgenden Faktoren wurden analysiert: Alter, Geschlecht, Krankheitsdauer, Konzentration des Plasmagesamthomocysteins, Folsäure und Vitamin B (12) im Serum und in der Polymorphie von MTHRF- und ApoE-Genen. Die erzielten Ergebnisse wurden durch Faktorenanalyse der Regression analysiert. ERGEBNISSE: Wir fanden, dass Plasmagesamthomocystein bei ANZEIGEN-Patienten (p < 0,0001) erhöht wird und vom Genotypus MTHFR T/T in Anwesenheit der niedrigen Folatniveaus abgehangen (p < 0,05). Die erhöhte Frequenz des Allels ApoE4 in der ANZEIGEN-Bevölkerung war Unabhängiges (von 12) Niveaus des Homocysteins, der Folsäure und des Vitamins B und VON MTHFR-Status. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen fest, dass die Konzentration des Plasmagesamthomocysteins bei ANZEIGEN-Patienten erhöht wird. Dieses ist möglicherweise mit dem T-/Tgenotypus im MTHFR-Gen verbunden; jedoch unterscheidet sich die Verteilung der Polymorphie MTHRF C677T in der polnischen Bevölkerung nicht in der ANZEIGE und in den Kontrollen.

Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(2):64-70

Vergleichbare Effekte von hydroxocobalamin und von cyanocobalamin auf Plasmahomocysteinkonzentrationen in der Nierenkrankheit des Endstadiums.

Nierenkrankheit des Endstadiums (ESRD) ist mit markiertem hyperhomocysteinemia, das nur teilweise durch Folsäure- und Pyridoxinergänzung korrigiert wird. Wir und andere haben berichtet, dass verschiedene Formen des parenteralen Cobalamins Konzentrationen des Plasmagesamthomocysteins (tHcy) von Patienten mit ESRD im Wesentlichen unterhalb der tiefsten Stände verringern, die mit Folsäure erreichbar sind. Wir berichten hier über einen 16 Woche randomisierten Kontrollkreuzversuch, der direkt den Hcy-Senkungseffekt des intravenösen hydroxocobalamin (HC) mit dem von cyanocobalamin (cm) verglich. Fol- Säure- und des Vitaminsb12-replete WartungsHämodialysepatienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder 1 mg intravenöses HC zu empfangen wöchentlich für 8 Wochen, die von cm für weiteren 8 Wochen gefolgt wurden, oder cm für 8 Wochen folgte von HC für 8 Wochen. Hydroxocobalamin erhöhte Serumcobalaminkonzentrationen 40 sich falten, während cm sie nur 10fach erhöhte, aber beide Behandlungen Plasma tHcy Konzentrationen ähnlich um 33% verringerten (P < .001). Übergang zur abwechselnden Form des Vitamins beeinflußte groß, die Serumcobalaminkonzentration aber war ohne weiteren Effekt auf die Plasma tHcy Konzentration. Diese Ergebnisse bestätigen, dass wöchentliche Cobalamineinspritzungen Plasma tHcy Konzentrationen von Hämodialysepatienten gut unterhalb des Niveaus senken, das mit Folsäure erreichbar ist. Hydroxocobalamin und cm sind trotz des Produzierens von sehr verschiedenen Serumcobalaminkonzentrationen äquipotent.

Metabolismus. Okt 2005; 54(10): 1362-7

Mündlich verwaltetes Betain hat einen akuten und mengenabhängigen Effekt auf Serumbetain- und Plasmahomocysteinkonzentrationen in den gesunden Menschen.

Betain d.h. trimethylglycine, wird mit Homocysteinmetabolismus verbunden. Eine 3-MO-tägliche Betainergänzung verringerte sogar normale Konzentrationen des Plasmagesamthomocysteins (tHcy) in den Menschen. Die pharmakokinetischen Eigenschaften und der Metabolismus des Betains in den Menschen sind nicht im Detail nachgeforscht worden. Das Ziel dieser Studie war, die Pharmakokinetik des mündlich verwalteten Betains und seines akuten Effektes auf Plasma tHcy Konzentrationen festzusetzen. Gesunde Freiwillige (n = 10; 3 Männer, 7 Frauen) mit normalem Körpergewicht (Durchschnitt +/- Sd-, 69,5 +/- 17,0kilogramm), y 40,8 +/- 12,4 alt, teilgenommen an der Studie. Die Betaindosen waren 1, 3 und 6 G. Die Dosen wurden mit 150 ml Orangensaft gemischt und eingenommen nach 12 h über Nacht schnell von jedem Freiwilligen entsprechend einem randomisierten doppelblinden Cross-ov-Design. Blutproben wurden für 24 h gezeichnet und eine 24 h-Urinabgabe wurde durchgeführt. Mündlich verwaltetes Betain hatte einen unmittelbaren und mengenabhängigen Effekt auf Serumbetainkonzentration. Einzeldosen von 3 und von 6 g senkten Plasma tHcy Konzentrationen (P = 0,019 und P < 0,001, beziehungsweise), anders als die 1 g-Dosis. Nach der höchsten Dosis blieben die Konzentrationen während des 24 h der Überwachung niedrig. Die Änderung in Plasma tHcy Konzentration war linear mit Betaindosis (P = 0,006) und Serumbetainkonzentration verbunden (R2 = 0,17, P = 0,025). Die Absorption und die Beseitigung des Betains waren mengenabhängig. Die urinausscheidende Ausscheidung des Betains schien, sich mit einer zunehmenden Betaindosis zu erhöhen, obgleich ein sehr kleiner Anteil des eingenommenen Betains über Urin ausgeschieden wurde. Als schlußfolgerung hatte eine Einzeldosis des mündlich verwalteten Betains einen akuten und mengenabhängigen Effekt auf Serumbetainkonzentration und resultiert in gesenkten Plasma tHcy Konzentrationen innerhalb 2 h in den gesunden Themen.

J Nutr. Jan. 2006; 136(1): 34-8

Erhöhtes Plasmaprotein homocysteinylation bei Hämodialysepatienten.

Hyperhomocysteinemia, ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor, ist in der Mehrheit einer Hämodialysepatienten anwesend. Unter den geforderten Mechanismen von Giftigkeit, ist Protein homocysteinylation möglicherweise in der Lage, bedeutende Änderungen in der Proteinfunktion zu verursachen. Protein homocysteinylation tritt durch verschiedene Mechanismen auf, unter denen die nach-Übersetzungsacylation von freien Aminogruppen ist (das Protein-N-HOMOCYSTEINYLATIOn, vermittelt durch Homocystein (Hcy) thiolactone). Eine andere Art Protein homocysteinylation tritt durch die Bildung von einem kovalenten auf - SS verpfänden, fanden hauptsächlich mit Cysteinrückständen (Protein-S-HOMOCYSTEINYLATIOn). Dürftige Daten sind in der Literatur betreffend den Umfang verfügbar, in dem Änderungen in Protein homocysteinylation bei Patienten mit Urämie in Hämodialyse anwesend sind, und die Effekte der Folatbehandlung bekannt nicht. Protein homocysteinylation wurde in einer Gruppe Hämodialysepatienten (n=28) verglichen mit Kontrollen (n=14) gemessen, wenn eine neue Methode Proteinreduzierung, Gelfiltration und Hcy-Derivatisierung kombiniert. Chemische Hydrolyse wurde durchgeführt, gefolgt durch Hochdruckflüssigchromatographietrennung. Die Effekte der Folatbehandlung auf Protein homocysteinylation sowie die in-vitrocharakteristischen Bindeeigenschaften wurden ausgewertet. Plasma Hcy, Protein-N-HOMOCYSTEINYLATIOn und Protein-S-HOMOCYSTEINYLATIOn waren bei Patienten gegen Kontrollen erheblich höher. Plasma Hcy und Protein-S-HOMOCYSTEINYLATIOn wurden erheblich aufeinander bezogen. Nach 2 Monaten der Mundfolatbehandlung, war Protein-N-HOMOCYSTEINYLATIOn normalisiert, und Protein-S-HOMOCYSTEINYLATIOn wurde erheblich verringert. Untersuchungen über die Albumin-bindene Kapazität nach in-vitro-homocysteinylation Show, die homocysteinylated, Albumin wird erheblich am Diazepam-bindenen Standort geändert. Als schlußfolgerung ist erhöhtes Protein homocysteinylation bei Hämodialysepatienten, mit möglichen Konsequenzen im Hinblick auf Proteinfunktion anwesend. Diese Änderung kann nach Folatbehandlung teilweise aufgehoben werden.

Niere Int. Mrz 2006; 69(5): 869-76

Plasma verringerte Homocystein und andere aminothiol Konzentrationen bei Patienten mit CKD.

HINTERGRUND: Hyperhomo-cysteinemia, ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, ist in der Mehrheit einer Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) anwesend. Einige Studien zeigten dass die Hälfte des Homocysteins (Hcy) mit einem ungebundenen an - SHgruppe (verringertes Hcy [rHcy]) ist das atherogenic Molekül. Diese Studie ist entworfen, um die Beziehung zwischen verschiedenen Formen von Hcy und anderen aminothiols bei Patienten der Hämodialyse (HD), peritonealen Patienten der Dialyse (PD) und nondialyzed Patienten mit CKD zu überprüfen. METHODEN: rHcy, freies Hcy (fHcy) und Gesamt-Hcy (tHcy) sowie verschiedene Formen des Cysteins, des Cysteinylglycins und des Glutathions, wurden studiert, indem man eine leistungsstarke Flüssigchromatographietechnik in 19 HD-Patienten, in 12 PD-Patienten, in 47 Patienten mit CKD und in 15 Steuerthemen verwendete. ERGEBNISSE: Bei PD-Patienten waren tHcy Niveaus verglichen mit Kontrollen und in HD Patienten und denen mit größeren CKD- 2,8 Zeitgrößeres, 2,1 und 1,9zeiten, beziehungsweise. Mittel-rHcy-/tHcyverhältnisse waren bei Patienten HD (P < 0,05) und PD (P < 0,01) erheblich größer, aber unterschieden nicht sich bei Patienten mit CKD, das mit Kontrollen verglichen wurde. Die Abnahme an rHcy Niveaus während 1 HD-Behandlung war kleiner als die in tHcy und fHcy Niveaus, und erhöhtes rHcy-/tHcyverhältnis (vor HD, 1,25% +/- 0,44%; nach HD 1,44% +/- 0,66%; P < 0,05). SCHLUSSFOLGERUNG: Niveaus von rHcy und andere aminothiols werden deutlich bei Patienten mit gehinderter Nierenfunktion erhöht. Bei Dialysepatienten ist rHcy-/tHcyverhältnis markiert erhöht und zeigt größere Variabilität als in den Patienten mit CKD und Kontrollen. Wir stellen fest, dass, weil rHcy wird geglaubt, um endothelial Funktionsstörung zu verursachen und möglicherweise ein Teil des beschleunigten atherogenic Prozesses bei Patienten mit CKD ist, Plasma rHcy Niveau eine relevantere Markierung des Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikos als tHcy Niveau sein könnte.

Niere DIS morgens J. Jan. 2006; 47(1): 60-71

Hyperhomocysteinemia und Antwort des Methionins fahren Vermittler zur Vitaminbehandlung bei Nierenpatienten rad.

Die Rolle von hyperhomocysteinemia (HHcy) als Risikomarkierung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Nierenpatienten ist eine Angelegenheit der Kontroverse. Das remethylation des Homocysteins (Hcy) zum Methionin in den Nieren ist von hoher Wichtigkeit für Hcy-Freigabe. Hcy-remethylation wird deutlich bei Patienten in Hämodialyse verringert, aber transsulfuration bleibt größtenteils unberührt. Deutlich erhöhte Konzentrationen der methylmalonic Säure (Muttahida Majlis-e-Amal), als metabolische Markierung des Mangels des Vitamins B12, sind in ungefähr 70% von Nierenpatienten gefunden worden. Dieses ist im Gegensatz zu normalen Konzentrationen des Vitamins B12 normalerweise berichtet bei solchen Patienten. Wir zeigten in den Zellkulturexperimenten, dass die Aufnahme des Vitamins B12 durch die einkernigen Zellen von den Nierenpatienten niedriger als die aufgenommen durch Zellen von den Kontrollen war. Die Senkung von Muttahida Majlis-e-Amal und von Hcy-Konzentrationen bei Nierenpatienten nach Verwaltung B12 zeigt möglicherweise das Vorhandensein des intrazellulären Vorbehandlungsmangels an. Wir verwalteten Folsäure (mg 5) plus Vitamin B6 (mg 50) und B12 (0,7 mg) dreimal pro Woche intravenös zu den hyperhomocysteinemic Dialysepatienten. Hcy verringerte sich nach 4 Wochen um 51%. Hcy wurde bei fast allen Patienten, während Serumkonzentrationen von Muttahida Majlis-e-Amal und von cystathionine um 28% und 26% verringert wurden, beziehungsweise normalisiert. Cystathionine, ein Indikator für die transsulfuration Bahn, zeigte eine drastische Zunahme der Nierenkrankheit und wurde nur leicht durch B-Vitaminbehandlung gesenkt. Das erhöhte cystathionine/Cystein Verhältnis bei Nierenpatienten zeigt mögliche Beeinträchtigung des Katabolismus von cystathionine durch cystathionase an. Außerdem ist Nierenversagen mit schweren Abweichungen in den Plasmakonzentrationen von Methionin S-adenosyl Hcy (SAH) und S-adenosyl (SAM) sowie dem SAM-/SAHverhältnis verbunden. Dieses Verhältnis ist ein Indikator der Verfügbarkeit der Methyl- Gruppen von SAM. Therapeutische Dosen von B-Vitaminen bei den Dialysepatienten, die zu eine begrenzte Verbesserung in den Biomarkers der Methylierung und vermutlich geführt wurden, hatten keine erhebliche Auswirkung auf transmethylation Potenzial in den Zellen. Außerdem konnten erhöhte Serumniveaus des asymetrischen dimethylarginine (ADMA) bei Nierenpatienten, die mit einem schlechten Ergebnis für solche Patienten sind, gesenkt werden, aber dieser Effekt wurden begrenzt auf Patienten, die keine Anämie hatten. Zukünftige Studien erwägen möglicherweise, die Dauer der Vitaminbehandlung sowie die Mittel zu verlängern, die möglicherweise die Hydrolyse von SAH und von cystathionine erhöhen.

Labormed Clin Chem. 2005;43(10):1039-47

Ursachen von hyperhomocysteinemia bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen.

Niveaus des Plasmahomocysteins (Hcy) werden erheblich bei Patienten mit mäßigem Nierenversagen und Zunahme deutlich bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endstadiums erhöht. Eine Zunahme Plasma Hcy-Niveaus könnte durch eine erhöhte Produktionsrate (IE, transmethylation), eine verringerte Rate des Abbaus durch transsulfuration oder remethylation oder eine Abnahme an der Ausscheidung von Hcy theoretisch verursacht werden. Gegenwärtiger Beweis zeigt an, dass der bedeutende Mechanismus für hyperhomocysteinemia im Nierenversagen eine Abnahme an Hcy-Abbau vom Körper ist. Jedoch wird es debattiert, ob dieser Effekt das Ergebnis einer Abnahme an der metabolischen Nierenfreigabe oder ein Ergebnis der extrarenalen metabolischen Änderungen ist. Die Menschenniere spielt eine wichtige Rolle im Abbau einiger aminothiols oder Hcy-bedingter Mittel von der Zirkulation (z.B., Cysteinglycin, Glutathion, AdoMet und AdoHcy). Jedoch scheint die knäuelförmige Filtration von Hcy, wegen der Proteinschwergängigkeit eingeschränkt zu werden. Außer knäuelförmiger Filtration kann die normale Niere Hcy durch Plasmafluß und peritubular Aufnahme entfernen. Obgleich im niedrigen Normbereich in den Absolutgliedern, das Durchfließung die transsulfuration Bahn verringert wird, wenn es auf Hcy-Niveaus in der Urämie bezogen wird; darüber hinaus wird die remethylation Bahn auch gehindert. Außer dem möglichen Effekt der verringerten Nierenmasse auf Hcy-Abbau, schlagen vorliegende Beweise das Vorkommen einer generalisierten Herunterregelung des Methioninzyklus und -katabolismus in der Urämie vor. AdoHcy, Sulfat und dimethylglycine z.Z. werden als behaltene aufgelöste Stoffe, die 1 oder mehr Bahnen von Hcy-Metabolismus hemmen können nachgeforscht. Darüber hinaus verringern sich die hohen Hcy-Niveaus bei unterernährten Nierenkrankheitspatienten des Endstadiums und ändern entsprechend Nähraufnahme und einigen anderen Ernährungsden parametern und anzeigen, dass verteilende Hcy-Niveaus ein Ausdruck von Ernährungsstatus werden.

Semin Nephrol. Jan. 2006; 26(1): 3-7

Homocystein und seine bestimmenden Faktoren bei nondialyzed chronischen Nierenerkrankungspatienten.

Diese Querschnittsstudie zielte darauf ab, das Vorherrschen von hyperhomocysteinemia, die bestimmenden Faktoren von Plasmagesamthomocysteinkonzentrationen und das Verhältnis des Gesamthomocysteins mit Ernährungsparametern in einer Probe von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) und auf Dialyse nicht schon nachzuforschen. Die Studie wurde mit ambulanten Patienten von der Nephrologie-Abteilung der Bundesuniversität von Sao Paulo und von Oswaldo Ramos Foundation durchgeführt. Sechsundsechzig Patienten mit CKD (70% Mann; altern Sie 58.6+/-15.6 Jahre [mean+/-standard Abweichung]) mit Gemäßigten zur schweren Nierenbeeinträchtigung (Kreatinin clearance=29.8+/-14.3 mL/min [0.5+/-0.24 mL/sec]), klinisch zum Stall und älter, zu als 18 Jahren enthalten waren. Eine Gruppe von 20 gesunden Themen vom Klinikpersonal wurde auch für Bezugswerte für Plasmahomocystein, Folat und Konzentration des Vitamins B-12 studiert. Fastende Blutproben wurden gesammelt, um Plasmagesamthomocystein, -folat, -vitamin B-12 und -kreatinin zu bestimmen. Um Kreatininfreigabe zu berechnen, wurde eine 24-stündige Urinabgabeprobe erhalten. Die Einschätzung von Ernährungsstatus umfasste anthropometrische Parameter. Pearson-Wechselbeziehung, Mann-Whitney-Test und mehrfache Linear-Regression Analyse wurden für statistische Analysen verwendet. Die Hauptergebnisse zeigten, dass der Konzentration des Gesamthomocysteins bei den Patienten erheblich verglichen mit den gesunden Themen erhöht wurde (3.4+/-1.7 gegen 1.41+/-0.42 mg/l [25.4+/-12.2 gegen 10.4+/-3.1 micromol/L]; P<0.001). Plasmafolat und Plasmavitamin B-12 waren im Normbereich und unterschieden nicht sich zwischen Patienten und gesunden Einzelpersonen. Eine hohe Prävalenz von hyperhomocysteinemia (Gesamtmg/l des homocysteins >1.89 [14 micromol/L]) wurde bei den Patienten (89%) gefunden. Plasmagesamthomocystein bezog nicht mit irgendwelchen der studierten Ernährungsparameter aufeinander und unterschied nicht sich zwischen Patienten im Hinblick auf, ob sie oder nicht unter Verwendung der Folsäureergänzung verwendeten (3.07+/-1.09 gegen 3.55+/-1.78 mg/l [22.7+/-8.1 gegen 26.3+/-13.2 micromol/L]; P=0.47), obgleich Plasmafolat in der ergänzten Gruppe erheblich höher war (12.6+/-3.0 gegen 8.0+/-3.6 ng/mL [28.5+/-6.8 nmol/L gegen 18.1+/-8.2 nmol/L]; P<0.001). Entsprechend der Mehrfach-Regressionsanalyse waren die bestimmenden Faktoren des Gesamthomocysteins nur Plasmafolat, Plasmavitamin B-12 und Kreatininfreigabe (r2=0.20). Als schlußfolgerung wurde eine hohe Prävalenz von hyperhomocysteinemia in unserer Probe von nondialyzed Patienten mit CKD gefunden. Die bestimmenden Faktoren von Gesamthomocysteinniveaus waren Plasmafolat, Plasmavitamin B-12 und Kreatininfreigabe. Keine Vereinigung zwischen Ernährungsparametern und Gesamthomocystein wurde beobachtet.

Diät Assoc J morgens. Feb 2006; 106(2): 267-70

Homocystein, methylenetetrahydrofolate Reduktase und Risiko von Schizophrenie: eine Meta-Analyse.

Erhöhte Plasmahomocysteinkonzentration ist als Risikofaktor für Schizophrenie vorgeschlagen worden, aber die Ergebnisse der epidemiologischen Studien sind inkonsequent gewesen. Die weitgehend studierte genetische Variante im Homocysteinmetabolismus ist die Polymorphie 677C>T im Gen methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR), mit dem Ergebnis der verringerten Enzymaktivität und nachher in erhöhtem Homocystein. Eine Meta-Analyse von acht rückwirkenden Studien (812 Fälle und 2.113 Steuerthemen) wurde durchgeführt, um die Vereinigung zwischen Homocystein und Schizophrenie zu überprüfen. Darüber hinaus wurde eine Meta-Analyse von 10 Untersuchungen (2.265 Fälle und 2.721 Steuerthemen) über den homozygoten Genotypus (TT) der Polymorphie MTHFR 677C>T durchgeführt, um festzusetzen, wenn diese Vereinigung verursachend ist. Ein höheres Homocysteinniveau mit 5 micromol/l war mit einem 70% verbunden (95% Konfidenzintervall, Ci: 27-129) höheres Risiko von Schizophrenie. Der tt-Genotypus war mit einem 36% verbunden (95% Ci: 7-72) höheres Risiko von Schizophrenie verglich mit dem cm-Genotypus. Die durchgeführten Meta-Analysen zeigten keinen Beweis des Publikationsbias oder des übermäßigen Einflusses, die jeder möglicher gegebenen Studie zuschreibbar sind. Als schlußfolgerung versieht unsere Studie Beweis für eine Vereinigung des Homocysteins mit Schizophrenie. Das erhöhte Risiko von Schizophrenie verbunden mit dem homozygoten Genotypus der Polymorphie MTHFR 677C>T gewährt Unterstützung für Kausalität zwischen einem gestörten Homocysteinmetabolismus und einem Risiko von Schizophrenie.

Mol Psychiatry. Feb 2006; 11(2): 143-9

Homocystein-verringernd verbessern Strategien Symptome bei chronischen schizophrenen Patienten mit Hyperhomocysteinemia.

HINTERGRUND: Ein erhöhtes Homocysteinniveau wird berichtet, um ein Risikofaktor für einige Krankheiten, einschließlich Alzheimer und zerebrovaskulare Krankheit zu sein. Vor kurzem haben einige Studien berichtet, dass Homocysteinniveaus bei vielen schizophrenen Patienten erhöht werden. Homocysteinniveaus können durch Mundfolsäure, B-12 und Pyridoxin gesenkt werden. METHODEN: Zweiundvierzig schizophrene Patienten mit Plasmahomocysteinniveaus >15 mumol/L wurden mit diesen Vitaminen für 3 Monate und Placebo für 3 Monate in einer Studie mit randomisiert behandelt, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Cross-ov-Design. ERGEBNISSE: Homocysteinniveaus sanken mit der Vitamintherapie, die mit Placebo bei allen Patienten außer einem noncompliant Thema verglichen wurde. Klinische Symptome von Schizophrenie, wie durch die positive und negative Syndrom-Skala gemessen sanken erheblich mit der aktiven Behandlung, die mit Placebo verglichen wurde. Die neuropsychologischen Testergebnisse, die und die Testergebnisse Gesamt sind der Wisconsin-Karten-Art (die Kategorien abgeschlossen) insbesondere, waren nach Vitaminbehandlung als nach Placebo erheblich besser. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine Untergruppe von schizophrenen Patienten mit hyperhomocysteinemia profitierte möglicherweise von dem einfachen Zusatz von b-Vitaminen.

Biol.-Psychiatrie. 2006 am 1. August; 60(3): 265-9.

Plasmagesamthomocysteinniveau und Knochenmineraldichte: die Hordaland-Homocystein-Studie.

HINTERGRUND: Plasmagesamthomocystein (tHcy) ist mit Hüftenbruch aber nicht direkt mit Knochenmineraldichte (BMD) verbunden gewesen. Wir überprüften die Vereinigung von Hüfte BMD mit Niveaus von Plasma tHcy, Folat und Vitamin B12 und methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) 677C-->T und 1298A-->C Polymorphien. METHODEN: Knochenmineraldichte wurde zwischen 1997 und 2000 in 2.268 Männern und in 3.070 Frauen gemessen, gealtert 47 bis 50 und 71 bis 75 Jahre, von der Hordaland-Homocystein-Studienkohorte. Niedriger BMD wurde als BMD im niedrigsten quintile für jeden Sex und Altersklasse definiert. Lineare, logistische und generalisierte additive Regressionsmodelle wurden benutzt. ERGEBNISSE: Plasmaspiegel von tHcy hingen umgekehrt mit BMD unter und älteren Frauen den von mittlerem Alter (P<.001) aber nicht unter Männern zusammen. Das Mehrfachverbindungsstelle justierte Chancenverhältnis für niedrigen BMD unter Themen mit dem Hoch (>or=15 micromol/L [mg/l >or=2.02]) verglichen mit Tief (<9 micromol/L [mg/l <1.22]) tHcy Niveau war 1,96 (95% Konfidenzintervall, 1.40-2.75) für Frauen und war nicht für Männer bedeutend. Zusätzliche Anpassungen für Plasmafolatniveau oder Aufnahme von Kalzium und von Vitamin D nicht im Wesentlichen änderten die Ergebnisse. Plasmafolatniveau war mit BMD nur in den Frauen verbunden. Wir beobachteten keine Vereinigung zwischen BMD- und Vitaminb12 Niveau oder den MTHFR-Polymorphien. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhtes tHcy und niedrige Folatniveaus waren mit verringertem BMD in den Frauen aber nicht in den Männern verbunden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass tHcy möglicherweise ein möglicher modifizierbarer Risikofaktor für Osteoporose in den Frauen ist.

Bogen-Interniert-MED. 2006 am 9. Januar; 166(1): 88-94

Bewertung des Plasmahomocysteins und Risiko der altersbedingten macular Degeneration.

ZWECK: Zu das Verhältnis zwischen Plasmaspiegeln des Homocysteins und altersbedingter macular Degeneration (AMD) festsetzen. ENTWURF: Querschnitts, Fall-Kontroll-Studie. METHODEN: Fastende Plasmahomocysteinniveaus wurden in zwei Mitte in 934 Einzelpersonen gemessen, die an einer untergeordneten Studie der altersbedingten Augen-Krankheits-Studie teilnahmen. Es gab 547 Fälle und 387 Steuerthemen, die durch Fundusphotographie bestimmt wurden. Bedingte logistische Regressionsanalysen wurden geleitet, um die Vereinigung des Homocysteins mit AMD festzusetzen. ERGEBNISSE: Mittlere Werte des Homocysteins waren unter modernen AMD-Fällen (9,51 mmol/l) verglichen mit Personen ohne AMD höher (8,81 mmol/l; P = .01). Werte von mmol/l mmol/l >12 gegen < oder =12 waren auch mit einem erhöhten Risiko von AMD (P = .023) verbunden, als gesteuert für andere covariates. SCHLUSSFOLGERUNG: Ergebnisse sind mit einer möglichen kleinen, unabhängigen Vereinigung zwischen höheren Homocysteinniveaus und AMD in Einklang. Homocystein ist möglicherweise ein modifizierbarer Risikofaktor für AMD.

Morgens J Ophthalmol. Jan. 2006; 141(1): 201-3

Vereinigung des Plasmahomocysteins mit Koronararteriekalkbildung in den verschiedenen Kategorien des Risikos der koronaren Herzkrankheit.

ZIEL: Zu die Vereinigung von Plasma homocystelne mit Koronararteriekalkbildung (CAC) in den Schichten nachforschen basiert auf 10-jährigem Risiko der koronarer Herzkrankheit (CHD) in einer Kohorte angereichert in den Personen mit Bluthochdruck. TEILNEHMER UND METHODEN: Fastendes Plasma homocystelne wurde durch electrospray Tandemmassenspektrometrie der Flüssigchromatographie gemessen. Koronararteriekalkbildung wurde nichtinvasiv durch die Elektronenstrahlcomputertomographie und CAC-Ergebnis gemessen, die et al. unter Verwendung der Methode von Agatston berechnet wurden. Das 10-jährige CHD-Risiko wurde basierte auf der Framingham-Risikoberechnung berechnet. Die Vereinigung des Homocysteins mit Klotz-umgewandeltem CAC-Ergebnis wurde in der vereinigten Probe und innerhalb jeder Risikoschicht durch Linear-Regression nach Anpassung für herkömmliche Risikofaktoren festgesetzt. ERGEBNISSE: In den 1.071 studierten Teilnehmern, war Homocystein mit CAC-Quantität (P = .01) nach Anpassung für CHD-Risikofaktoren (Alter, männliches Geschlecht, Gesamt- und lipoproteln Cholesterin mit hoher Dichte, Diabetes, Geschichte des Rauchens, Body-Maß-Index und systolischer Blutdruck), Serumkreatinin und Statin- und Bluthochdruckmedikationsgebrauch verbunden. Als die Vereinigung in den Schichten festgesetzt wurde, die auf 10-jährigem CHD-Risiko basierten, war Homocystein erheblich (P = .003) mit CAC-Quantität in den Teilnehmern am dazwischenliegenden 10-jährigen Risiko von Unabhängigem CHD (6%-20%) anderer Risikofaktoren aber nicht in denen am niedrigeren Risiko oder am höheren Risiko verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Plasmahomocystein ist mit Quantität von CAC-Unabhängigem von CHD-Risikofaktoren verbunden. Als studiert in den Kategorien 10-jährigen CHD-Risikos, war die Vereinigung in den Teilnehmern am Zwischenrisiko aber nicht in denen am Tief oder am hohen Risiko bedeutend. Plasmahomocysteinniveaus haben möglicherweise klinisches Dienstprogramm wie eine Markierung von CHD-Risiko in solchen Einzelpersonen.

Mayo Clin Proc. Feb 2006; 81(2): 177-82

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