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Zusammenfassungen

LE Magazine im Oktober 2006
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Vitamin C

Effekte des Vitamins C auf intracoronary L-Arginin abhängiges kranzartiges vasodilatation bei Patienten mit stabiler Angina.

ZIEL: Zu die Effekte der intravenösen Vitamin- Cverwaltung auf die vasomotorischen Antworten zur intracoronary L-Arginininfusion in den epicardial Koronararterien festsetzen. METHODEN: 28 Patienten mit Koronararterienleiden und stabiler Angina wurden in der Studie eingeschrieben. Acht Patienten empfingen intracoronary Infusionen von 150 micromol/von minimaler L-Arginin vor und nach intravenöser Infusion des Vitamins C, empfingen 10 Patienten intracoronary Infusionen von 150 micromol/von minimaler L-Arginin vor und nach intravenöser Infusion von normalem salzigem, und 10 Patienten empfingen intracoronary normales salziges vor und nach intravenöser Infusion des Vitamins C. Der Durchmesser von proximalen und distalen Koronararteriesegmenten wurde durch quantitative Vasographie gemessen. ERGEBNISSE: Infusion der L-Arginin verursachten bedeutenden Ausdehnung beider proximalen (4,87 (0,96) %, p < 0,01 normales salziges v) und distalen (6,33 (1,38) %, p < 0,01 normales salziges v) kranzartigen Segmente. Mit-Infusion des Vitamins C und der L-Arginins weitete proximale kranzartige Segmente durch 8,68 (1,40) % (p < 0,01 normales salziges v, p < 0,01 v-L-Arginin) und distale Segmente durch 13,07 (2,15) % (p < 0,01 normales salziges v, p < 0,01 v-L-Arginin). Intravenöse Infusion des Vitamins C verursachte eine Grenzlinienzunahme der proximalen und distalen kranzartigen Segmentdurchmesser (1,93 (0,76) % und 2,09 (1,28) % beziehungsweise nicht bedeutend). SCHLUSSFOLGERUNGEN: wurde abhängiges kranzartiges vasodilatation Segment der L-Arginins durch das Antioxidansvitamin c bei Patienten mit Koronararterienleiden vergrößert. So hat möglicherweise Vitamin C nützliche Effekte auf die Stickstoffmonoxidlebenskraft, die durch L-Arginin verursacht wird.

Herz. Okt 2005; 91(10): 1319-23

C-bedingte Aktivierung des Vitamins von Phospholipase D in den microvascular endothelial Zellen der Lunge: Regelung durch KARTEN-Kinasen.

Unsere früheren Studien haben gezeigt, dass Vitamin C an den pharmakologischen Dosen (Millimeter) Verlust der Redoxreaktion-abhängigen Entwicklungsfähigkeit in den microvascular endothelial Zellen der Rinderlunge (BLMVECs) verursacht die durch oxidativen Stress vermittelt wird. Deshalb hier forschten wir die C-bedingte Aktivierung des Vitamins des Lipidsignalisierenenzyms, Phospholipase D (PLD) in BLMVECs nach. Kulturen der monomolekularen Schicht von BLMVECs wurden mit Vitamin C (0-10 Millimeter) für verschiedene Zeiträume behandelt (0-2 h) und die Tätigkeit von PLD war entschlossen. Vitamin C verursachte Aktivierung von PLD in BLMVECs in einem zeit- und mengenabhängige Mode, die erheblich durch Antioxydantien vermindert wurde, p38 Mitogen-aktivierte Kinase (p38 MAPK) - spezifisches Hemmnis (SB203580), extrazellulare Signal-regulierte Kinase (ERK) - spezifisches Hemmnis (PD98059) und vorübergehender Transfection von Zellen mit dominierend-negativem (DN) - p38 MAPK und DN-ERK1/ERK2. Vitamin C auch verursachte Phosphorylierung und erhöhte die Tätigkeiten von p38 MAPK und ERK in BLMVECs auf eine zeitabhängige Mode. Es war auch offensichtlich, dass Vitamin C Versetzung von PLD verursachte (1) und PLD (2), Vereinigung von p38 MAPK und ERK mit PLD (1) und PLD (2), Threoninphosphorylierung von PLD (1) und PLD (2) und SB203580- und PD98059-inhibitable Threoninphosphorylierung von PLD (1) in BLMVECs. Vorübergehender Transfection von BLMVECs mit DN-p38 MAPK und DN-ERK1/ERK2 ergab markierte Verminderung der C-bedingten Phosphorylierung des Vitamins des Threonins in PLD (1) und PLD (2). Wir zeigten zum ersten Mal dieses Vitamin C an den pharmakologischen Dosen, aktiviertes PLD in der Lunge microvascular ECS durch oxidativen Stress und MAPK-Aktivierung.

Zellsignal. Sept 2006; 18(9): 1396-407

Antioxidanseffekte von kombinierten Vitaminen C und E im akuten Myokardinfarkt. Randomisiert, doppelblind, Placebo gesteuert, Multicenterpilot Myocardial Infarction und Versuch der Vitamine (MIVIT).

ZIELE: Es gibt einen großen Körper des Beweises, den reagierende Sauerstoffspezies (ROS) während des myokardialen Ischämie- und Reperfusionsspiels eine entscheidende Rolle im myokardialen Schaden und in der endothelial Funktionsstörung produzierten. Der Probeversuch MIVIT war entworfen, um die Effekte von Antioxidansvitaminen C und E auf das klinische Ergebnis von Patienten mit AMI zu prüfen. METHODEN und ERGEBNISSE: Diesbezüglich randomisiert, doppelblind, wurden Multicenterversuch, 800 Patienten (Durchschnittsalter 62) mit AMI nach dem Zufall zugeteilt, um, auf Routinemedikation, eine von zwei Behandlungen zu bekommen: Vitamin C (Infusion 1000 mg/12 h) folgte bis 1200 mg/24 h mündlich und Vitamin E (600 mg/24 h) oder zusammenpassendem Placebo für 30 Tage. Primärendpunkt (Zusammensetzung von Inkrankenhausherzsterblichkeit, von nichtfatalem neuem Myokardinfarkt, VT/VF/asystole, Schock/Lungenödem) trat kleiner häufig bei den Patienten auf, die mit Antioxydantien (55 [14%] behandelt wurden gegen 75 [19%] ODER 0,82 [95% Ci, 0.68-1.00], p=0.048). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieser randomisierte Probeversuch zeigt, dass Ergänzung mit Antioxidansvitaminen sicher ist und scheint, das klinische Ergebnis von Patienten mit AMI positiv zu beeinflussen. Eine größere Studie wird gerechtfertigt, um weiteren Beweis dieser viel versprechenden und billigen Regierung zur Verfügung zu stellen.

Kardiol Pol. Apr 2005; 62(4): 344-50

Ascorbinsäure (Vitamin C) und iloprost vermindern die Lungenverletzung, die durch Ischämie/Reperfusion der unteren Extremitäten der Ratten verursacht wird.

Die Ziele dieser Studie waren, die Schutzwirkungen der Ascorbinsäure und des iloprost auf der Lungenverletzung zu vergleichen, die durch Ischämie Reperfusion verursacht wurde (I/R) der unteren Extremitäten der Ratten. Wistar-Albinoratten (n = 34) wurden in fünf Gruppen unterteilt. In der I-/Rgruppe (n = 6), die Aorta wurde für 3 Stunde quer-festgeklemmt, gefolgt bis zum 1 Stunde Reperfusion. Vor dem quer-Aortenfestklemmen, in der Vitamin- Cgruppe (n = 8), Tiere wurden mit 100 mg/kg Ascorbinsäure über die linke Halsvene vorbehandelt. In der iloprost Gruppe (n = 8), Tiere wurden mit iloprost 20 ng/(Minute Kilogramms x) durch konstante intravenöse Infusion über den linken venösen Jugularcannula vorbehandelt. In der Täuschungsgruppe (n = 6), der Unterleib wurde offen am gleichen Zeitraum gelassen und eine juguler venöse Linie wurde hergestellt. In der Kontrollgruppe (n = 6), Lungen wurden entfernt und Blutproben entnommen sofort nach Sternotomie. Keine Behandlung wurde in dieser Gruppe gegeben. Nachdem beide Lungen entfernt wurden, wurden biochemische Parameter gemessen und histopathologische Bewertung wurde gemacht. Obgleich die arterielles Blutniveaus pO2 und HCO3 statistisch in den Vitamin- C und iloprostgruppen erheblich hoch waren, die mit der I-/Rgruppe verglichen wurden, waren Niveaus des Plasmamalondialdehyds (MDA) erheblich niedrig. Unterdessen waren die MDA-Niveaus im Lungengewebe in der Vitamin- Cgruppe erheblich niedrig, die mit der I-/Rgruppe verglichen wurde. Das MDA-Niveau im Lungengewebe in der iloprost Gruppe war auch verglichen mit der I-/Rgruppe niedriges, aber es war nicht statistisch bedeutend. Die Lungen der I-/Rgruppe zeigten intensive zwischenräumliche leukocytic Infiltration in der histopathologischen Prüfung an, die mit den anderen Gruppen verglichen wurde. Vorbehandlung von Tieren mit iloprost und Vitamin C verringerte erheblich die Lungenverletzung, die durch verringerte Plasmaleukozytenabsonderung gekennzeichnet wurde. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamin C und iloprost nützliche die Verminderung der Lungenverletzung vertreten, die durch erhöhte Ansammlung des oxidativen Stresses und des Neutrophil nach einem Zeitraum von I/R der unteren Extremitäten verursacht wird.

Ann Vasc Surg. Jan. 2006; 20(1): 49-55

Mundvitamin- cverwaltung verringert frühe Wiederauftretenrate nach elektrischem Cardioversion des hartnäckigen Vorhofflimmern und vermindert verbundene Entzündung.

HINTERGRUND: Entzündung und oxidativer Stress sind vor kurzem in der Pathophysiologie des Vorhofflimmern (AF) impliziert worden. Das Ziel dieser Studie war, den möglichen Nutzen des Vitamins C auf der frühen Wiederauftretenrate und auf entzündlichen Indizes nach erfolgreichem Cardioversion hartnäckigen AF zu überprüfen, sowie den zeitlichen Verlauf von Änderungen in diese Indizes NachCardioversion nachzuforschen. METHODEN: Wir studierten voraussichtlich 44 nachfolgende Patienten nach erfolgreichem elektrischem Cardioversion hartnäckigen AF. Alle Behandlung des Patientenakzeptierten standards und wurden auf eine bis eine Mode entweder zur oralen Vitamin- Cverwaltung oder zu keiner zusätzlichen Therapie randomisiert. Wir verfolgten die Patienten für 7 Tage aufeinander folgende Maße der Zählung des weißen Blutkörperchens (WBC), des C-reaktiven Proteins (CRP), des Fibrinogens und der Ferritinniveaus durchführend. ERGEBNISSE: Eine Woche nach erfolgreichem Cardioversion, kehrte AF in 4,5% von Patienten in der Vitamin- Cgruppe und in 36,3% von Patienten in der Kontrollgruppe wieder (p=0.024). Verglichen mit Ausgangswerten, verringerten sich entzündliche Indizes, nachdem Cardioversion bei den Patienten, die Vitamin C aber empfangen, erheblich nicht in der Kontrollgruppe änderte. Eine bedeutende Abweichung wurde in den Serienmaßen von WBC-Zählungen (F=5.86, p=0.001) und von Fibrinogenniveaus (F=4.10, p=0.0084) in den zwei Gruppen gefunden. In der Vitamin- Cgruppe CRP waren die Niveaus am 7. Tag (p<0.05) niedriger. CRP und Fibrinogenniveaus waren bei Patienten höher, die in AF zurückfielen, der mit Patienten verglichen wurde, die Kurvenrhythmus beibehielten (F=2.77, p=0.044 und F=3.51, p=0.017, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamin C die frühe Wiederauftretenrate nach Cardioversion hartnäckigen AF verringert und die verbundene niedrige Entzündung vermindert. Diese Effekte zeigen an, dass die therapeutischen Ansätze möglicherweise, die auf Entzündung und oxidativen Stress abzielen, vorteilhafte Effekte auf die das Atrium betreffende elektrische Umgestaltung ausüben.

Int J Cardiol. 2005 am 10. Juli; 102(2): 321-6

Das Verhältnis zwischen Kraft des oxidativen Stresses und Schwere des geweiteten Cardiomyopathy.

HINTERGRUND: Es ist vorgeschlagen worden, dass oxidativer Stress möglicherweise eine Rolle im etiopathogenesis des congestive Herzversagens hat. ZIELE: Zu den oxydierend-Antioxydationsstatus- und Stressindex (OSI) von Patienten mit idiopathic geweitetem Cardiomyopathy (IDC) mit denen von gesunden Freiwilligen nachforschen und vergleichen, und das Verhältnis zwischen der Gesamtantioxidanskapazität (TAC) und dem Ausstoßenbruch bestimmen (E-F). METHODEN: Achtundzwanzig Patienten mit IDC und 24 Steuerthemen wurden in der Studie eingeschrieben. Antioxydationsstatus wurde ausgewertet, indem man TAC und die Vitamin- C und Thiolalkoholniveaus im Plasma maß. Oxydierender Status wurde ausgewertet, indem man das Gesamthyperoxydniveau maß. Das Prozentverhältnis von TAC zum Gesamthyperoxydniveau wurde als die OSI angenommen. E-F wurde unter Verwendung Simpsons Methode gemessen. ERGEBNISSE: TAC und Vitamin- C und Thiolalkoholniveaus des Plasmas wurden gefunden, um bei Patienten mit IDC als in den Steuerthemen erheblich niedriger zu sein (P < 0,001). Demgegenüber waren Gesamthyperoxydniveaus und OSIs bei Patienten mit IDC als in den Steuerthemen erheblich höher (P = 0,002 und P = 0,002, beziehungsweise). Eine wichtige positive Wechselbeziehung wurde zwischen TAC und E-F gefunden (r = 0,772; P < 0,001). Andererseits wurden bedeutende negative Wechselbeziehungen zwischen E-F- und OSI und zwischen den E-F- und Gesamthyperoxydniveaus bei Patienten gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Oxydationsmittel werden erhöht und Antioxydantien werden bei Patienten mit IDC verringert; infolgedessen wird die oxydierend-Antioxydationsbalance auf die oxydierende Seite verschoben. Es gibt eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen der Kraft des oxidativen Stresses und der Schwere von IDC. Es wird geglaubt, dass Ergänzung von Antioxydantien in der Behandlung von IDC möglicherweise diese Patienten behilflich ist.

Kann J Cardiol. Aug 2005; 21(10): 851-5

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