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Zusammenfassungen

LE Magazine im September 2006
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Carnitin

Acetyl-L-CARNITIN-bedingte Obenregelung von Hitzeschockproteinen schützt kortikale Neuronen gegen Amyloid-Betaoxidativen stress und Neurotoxizität des peptids 1-42-mediated: Auswirkungen für Alzheimerkrankheit.

Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist eine progressive neurodegenerative Störung, die durch Gedächtnisverlust und Erkennen und durch Drusen und neurofibrillary Verwicklungen im Gehirn gekennzeichnet wird. Amyloid-Betapeptid, besonders das Peptid der Aminosäure 42 (Abeta (1-42)), ist eine Hauptkomponente des Drusens und ist wahrscheinlich zur Pathogenese der Krankheit zentral. Das ANZEIGEN-Gehirn ist unter bedeutendem oxidativem Stress, und Peptid Abeta (1-42) bekannt, um oxidativen Stress in vitro und in vivo zu verursachen. Acetyl-L-Carnitin (ALCAR) ist ein endogenes mitochondrisches Membranmittel das die Hilfen, zum von mitochondrischen Bioenergetik beizubehalten und senkt den erhöhten oxidativen Stress, der mit Altern verbunden ist. Glutathion (GSH) ist ein wichtiges endogenes Antioxydant und seine Niveaus sind gezeigt worden zur Abnahme mit Altern. Verwaltung von ALCAR erhöht zelluläre Niveaus von GSH in Ratte Astrocytes. In der gegenwärtigen Studie forschten wir, ob ALCAR eine schützende Rolle in den kortikalen neuronalen Zellen gegen Abeta (1-42) spielt - vermittelter oxidativer Stress und Neurotoxizität nach. Verringertes Zellüberleben in den neuronalen Kulturen, die mit Abeta (1-42) behandelt wurden bezog mit einer Zunahme der Proteinoxidation (Proteinkarbonyl, nitrotyrosine 3) und der Bildung der Lipidperoxidation (4-hydroxy-2-nonenal) aufeinander. Vorbehandlung von kortikalen neuronalen hauptsächlichkulturen mit ALCAR verminderte erheblich e-bedingt Cytotoxizität Abeta (1-42), Proteinoxidation, Lipidperoxidation und Apoptosis in einer mengenabhängigen Art. Zusatz von ALCAR zu den Neuronen, die auch zu ein erhöhtes zelluläres GSH und geführt wurden Niveaus der Hitzeschockproteine (HSPs) verglich mit unbehandelten Steuerzellen. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass ALCAR Schutzwirkungen gegen Giftigkeit und oxidativen Stress Abeta (1-42) im Teil ausübt, indem es die Niveaus von GSH und von HSPs oben-reguliert. Dieser Beweis stützt das pharmakologische Potenzial des Acetylcarnitins im Management der en-bedingt oxidativen Stresses und Neurotoxizität Abeta (1-42). Deshalb ist möglicherweise ALCAR als mögliche therapeutische Strategie für Patienten mit ANZEIGE nützlich.

J Neurosci Res. 2006 am 21. April

Oxydationsbremswirkung des Propionyl-Lcarnitins in der Leber und im Herzen von spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle im arteriellen Bluthochdruck und Propionyl-Lcarnitin (PLC) ist gefunden worden, um Zellen vor giftigen reagierenden Sauerstoffspezies zu schützen. In dieser Arbeit wir haben ausgewertet die Antioxidanskapazität chronischer PLC-Behandlung in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR) indem wir die Tätigkeit von Antioxidansenzymen und die Lipidperoxidation in der Leber und in den Herzgeweben maßen. Die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase wurde in der Leber und in den Herzgeweben von SHR im Vergleich zu ihren normotensive Kontrollen, Ratten Wistar- Kyoto (WKY), diese Änderung verringert, die durch PLC-Behandlung verhindert wurde. Glutathionsreduktasetätigkeit wurde der erhöhten Blutdruck habenden Ratten erhöht und kein Effekt wurde nach der Behandlung beobachtet. Keine signifikanten Veränderungen in der Superoxidedismutasetätigkeit wurden unter allen Versuchsgruppen beobachtet. Leber von erhöhten Blutdruck habenden Ratten zeigte höhere Katalasentätigkeit als die von normotensive Ratten und von PLC erhöhte diese Tätigkeit in beiden Rattenbelastungen. Die reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure, bestimmt als Maß Lipidperoxidation, wurden SHR erhöht, das mit WKY-Ratten verglichen wurde, und PLC-Behandlung verringerte diese Werte nicht nur in den erhöhten Blutdruck habenden Ratten aber auch in normotensive. Der Inhalt des Carnitins im Serum, in der Leber und im Herzen war in PLC-behandelten Ratten höher, aber PLC verhinderte nicht die Bluthochdruckentwicklung in jungem SHR. Darüber hinaus wurden Triglyzeridniveaus, die in SHR als WKY-Ratten niedriger waren, durch chronische PLC-Behandlung in beiden Rattenbelastungen verringert. Diese Ergebnisse zeigen: i) der hypotriglyceridemic Effekt von PLC und II) die Antioxidanskapazität von PLC in SHR und von seinen schützenden Geweben der sinnvollen Verwendung von Bluthochdruck-angeschlossenem oxydierendem Schaden.

Leben Sci. 2006 am 20. März; 78(17): 1945-52

Eine doppelblinde, randomisierte, Kontrollklinische studie des Acetyl-Lcarnitins gegen amisulpride in der Behandlung der Dysthymie.

AIM: Bewertung des Effektes des Acetyl-Lcarnitins (ALCAR) gegen das amisulpride gemessen durch Gesamt-Hamilton Depression Rating Scale-Ergebnis (HAM-D (21)) bei Patienten mit reiner Dysthymie (DSM IV). Zweihundert und vier Patienten wurden mit ALCAR 500 mg b.i.d randomisiert und behandelt. oder amisulpride 50 mg u.i.d. in einer Doppelblindstudie für 12 Wochen. ERGEBNISSE: Eine feste Verbesserung von HAM-D (21) wurde in beiden Behandlungsgruppen während der Studie beobachtet. Die Ergebnisse machten nicht statistisch bedeutende Unterschiede zwischen Behandlungen bekannt, obgleich das Konfidenzintervall für die Nichtminderwertigkeit des Primärendpunkts die vorherige Grenze auf 2 um 0,46 Punkte überstieg. Entsprechend einem Nichtminderwertigkeitsrand von 3 (annehmbar betrachtet durch neue erschienene Daten) könnte der Primärendpunkt völlig zufrieden gestellt worden sein. CDRS, MADRS und cgi, beschäftigte, um das klinische Ergebnis weiter zu messen, ähnliche Ergebnisse in beiden Behandlungsgruppen gemeldet. Die größere Erträglichkeit von ALCAR ist von der klinischen Relevanz, welche die Beständigkeit der Dysthymie betrachtet, die häufig verlängerte Behandlung erfordert.

Eur Neuropsychopharmacol. Mai 2006; 16(4): 281-7

Acetyl-L-Carnitin in der Behandlung der giftigen Neuropathie des schmerzlichen Antiretroviral bei Patienten des Humanen Immundefizienz-Virus: eine offene Aufkleberstudie.

Giftige Neuropathie des Antiretroviral verursacht Morbidität bei Patienten des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) unter dideoxynucleoside Therapie, Nutzen nur teilweise von der medizinischen Therapie und führt häufig, um Unterbrechung Drogen beizumischen. Vorgeschlagene pathogeneses umfassen eine Störung des mitochondrischen oxydierenden Metabolismus, schließlich bezogen auf einer Reduzierung des Inhalts des mitochondrialen DNA und Störung mit Nervenwachstumsfaktortätigkeit. Carnitin ist ein Substrat von Energieerzeugungsreaktionen in den Mitochondrien und wird in viele aufbauenden Reaktionen miteinbezogen. Acetylcarnitinbehandlung fördert Zusatznervenregeneration und hat neuroprotective Eigenschaften und direkte schmerzlindernde eine Rolle, die auf glutamatergic und cholinergischer Modulation bezogen wird. Das Ziel dieser Studie war, Acetyl-Lcarnitin in der Behandlung der giftigen Neuropathie des schmerzlichen Antiretroviral bei HIV-Patienten auszuwerten. Zwanzig Themen, die durch giftige Neuropathie des schmerzlichen Antiretroviral beeinflußt wurden, wurden mit Mundacetyl-lcarnitin an einer Dosis von 2.000 mg/Tag während eines 4-wöchigen Zeitraums behandelt. Wirksamkeit wurde mittels des geänderten kurze Form McGill-Schmerz-Fragebogens mit jedem Einzelteil ausgewertet, das auf einer Intensitätsskala mit 11 Punkten in wöchentlichen Abständen und durch Elektromyografie an der Grundlinie und am abschließenden Besuch veranschlagt wurde. Mittelschmerzintensitätsergebnis wurde erheblich während der Studie verringert und änderte von 7,35 +/- von 1,98 (Durchschnitt +/- Sd) an der Grundlinie bis 5,80 +/- 2,63 an Woche 4 (p = 0,0001). Elektrophysiologische Parameter nicht erheblich änderten zwischen Grundlinie und Woche 4. In dieser Studie war Acetyl-Lcarnitin effektiv und in der symptomatischen Behandlung der schmerzlichen Neuropathie verbunden mit Antiretroviralgiftigkeit gut verträglich. Im Gegenteil wurde kein Effekt auf neurophysiologische Parameter gemerkt.

System J-Peripher Nerv. Mrz 2006; 11(1): 72-6

Symptomatische und neurophysiologische Antworten von Paclitaxel oder von Cisplatin-bedingter Neuropathie zum Mundacetyl-cc$lcarnitin.

Acetyl-L-Carnitin (ALC) verbessert nicht-onkologische neuropathies. Wir prüften Mund-ALC (1 g-tid) auf 8 Wochen bei 25 Patienten mit Neuropathiegrad 3 (allgemeine Giftigkeitskriterien--Nach der Einstellung der Drogen CTC) während Paclitaxel oder Cisplatin-Therapie oder ordnen 2 fortbestehend für mindestens drei Monate. Ein unabhängiger Neurologe eingeschätzte Patienten vor und nach ALC. Alle Patienten ausgenommen einen berichteten über symptomatische Entlastung, und nur zwei beschrieben Übelkeit des Grades 1. Der sensorische Neuropathiegrad verbesserte in 15 von 25 (60%) und in der Bewegungsneuropathie in 11 von 14 Patienten (79%). Gesamtneuropathieergebnis (TNS) das enthaltene neurophysiologische Maße in 23 verbesserten (92%). Verbesserung des sensorischen Umfanges und der Leitungsgeschwindigkeit (sural und peronäale Nerven) wurde bei 22 und 21 Patienten, beziehungsweise gemessen. Symptomatische Verbesserung bestand auf 12 von 13 auswertbaren Patienten am Medianwert 13 Monate nach ALC weiter. Angesichts seines Effektes, wenn wir hergestelltes Paclitaxel und Cisplatinneuropathie verbessern, empfehlen wir ALC-Prüfung, wenn wir Weiterentwicklung verhindern oder schalten Symptome während der neurotoxic Chemotherapie um.

Krebs Eur J. Aug 2005; 41(12): 1746-50