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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2006
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Mitochondrien und die Entwicklung der menschlichen Langlebigkeit

Coenzym Q10 lädt mitochondrische Energie auf

Coenzym Q10 ist einer der wichtigsten Nährstoffe für das Herz und das Gehirn. Seit es zuerst ihm in die Vereinigten Staaten im Jahre 1983 eingeführt wurde, hat es eine Explosion der Forschung in seinen vielen Nutzen gegeben. Wir wissen jetzt, dass die Fähigkeit von Zellen, Energiesubstrate zu verwenden jäh ohne ausreichende Versorgungen CoQ10 sinkt. Und weil 95% von zellulärer Energie innerhalb der Mitochondrien produziert wird, ist es klar, dass CoQ10's-Fähigkeit zu helfen, mitochondrische Funktion wieder herzustellen eine profunde Auswirkung auf irgendjemandes Gesamtgesundheit hat.36

Eine Studie, die in den Verfahren der National Academy of Sciences veröffentlicht wird, stellt etwas faszinierenden Einblick in den vielen Nutzen dieses Nährstoffes zur Verfügung.37 nach zwei Monaten der Ergänzung CoQ10, nahm mitochondrischer Energieaufwand in den Gehirnen von Ratten um 29% zu, das mit nicht ergänzten Kontrollen verglichen wurde. Die gleichwertige menschliche Dosis, zum dieser Ergebnisse zu erzielen ist mg 100-200 pro Tag. Verwaltung CoQ10 und alten Ratten zu den von mittlerem Alter hob Niveaus CoQ10 durch 10-40% in der Großhirnrinderegion des Gehirns. Diese Zunahme war genügend, Niveaus CoQ10 zu denen wieder herzustellen, die in den jungen Tieren gesehen wurden. Zahlreich haben andere Studien CoQ10's-Nutzen für das Gehirn und das Herz-Kreislauf-System bestätigt.

Benfotiamine, Thiamin-Stützgesunder Metabolismus

Eine der meisten schädlichen Wirkungen des so genannten „normalen“ Alterns ist steigende Glukoseniveaus im Körper. Störung, diesen überschüssigen Zucker zu steuern kann zu lebensbedrohende Krankheiten wie metabolisches Syndrom, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung führen. Obgleich es viele Probleme gibt, die mit Hyperglykämie verbunden sind, alle stammen sie das Wurzelproblem der Glukoseüberschwemmung in Zellen und des Überwältigens ihrer metabolischen Maschinerie ab. Hohe Glukoseniveaus sind für erhöhte mitochondrische Produktion des freien Radikals und andere Komplikationen verantwortlich.38 eins der Proteine des Körpers, ein Enzym, das transketolase genannt wird, ist im Metabolismus des Zuckers kritisch. Aber, seine Arbeit zu erledigen, erfordert transketolase, wie viele Enzyme, einen Nebenfaktor. In diesem Fall benötigt es Unterstützung vom Thiamin. Leider ist Thiamin wasserlöslich, das es weniger zugänglich für den Innenraum der Zelle macht.

Benfotiamine ist eine etwas geänderte Form des Vitamins B1 (Thiamin). Diese Änderung macht es fettlöslich und lässt es Bereiche des Körpers anmelden, in dem wasserlösliches Thiamin nicht eindringen kann. Verwendet für mehr als ein Jahrzehnt in Deutschland, ist benfotiamine für die Zellen als Thiamin beträchtlich verfügbarer. Eine Marksteinstudie, vor kurzem veröffentlicht in der medizinischen Zeitschrift Natur-Medizin, gefunden, dass benfotiamine transketolase Tätigkeit in den Zellkulturen um ein Verblüffungs300% erhöht. Durch Vergleich hebt das Thiamin, das Zellkulturen hinzugefügt wird, transketolase Tätigkeit ein bloßes 20% an. Benfotiamines robuste Aktivierung von transketolase war genügend, drei der vier bedeutenden metabolischen Bahnen zu blockieren, die zu Blutgefäßschaden führen.39

Zusätzlich ist benfotiamine blockierte Aktivierung des pro-entzündlichen Übertragungsfaktors, Kernfaktorkappa Beta (N-Düngung-KB) .39 N-Düngung-KB in der Entzündung, Tumorbildung und die macular Degeneration der altersbedingten Störung sowie Netzhauterkrankung in den Diabetikern impliziert worden.40 reguliert es Zellproliferation und Zelle „Selbstmord.“ Das Blockieren von N-Düngung-KB verbessert möglicherweise auch die Prognose von Arthritispatienten.Alle 41 dieser Ergebnisse schlagen noch mehr Nutzen von benfotiamine Therapie in der Zukunft vor.

Rhodiola lädt mitochondrische Energie auf

Eins der besten Kräuter für die Vergrößerung der mitochondrischen Energieerzeugung ist Rhodiola-rosea. Alias ist goldene Wurzel oder arktische Wurzel, rhodiola in der traditionellen Medizin jahrhundertelang benutzt worden. Es ist weitgehend von den russischen Wissenschaftlern studiert worden, die es ein adaptogen betitelt haben. Dieser Ausdruck bezieht sich die auf Fähigkeit des Krauts, Widerstand zur zahlreichen Chemikalie, zum Systemtest und zu den biologischen Stressors, einschließlich fleißige Anstrengung, Geistesbelastung und giftige Chemikalien zu erhöhen.42

Eine neue Studie in den Ratten, die zur Abführung ausgebildet wurden, fand, dass rhodiola erheblich die Synthese und das resynthesis von Atp in den Mitochondrien auflud, die den Ratten ermöglichten, für längeres 24% zu schwimmen.43 Rhodiola auch verringert Ermüdung unter stressigen Bedingungen und übt einen entzündungshemmenden Effekt aus.44,45 Richard Brown, MD, Assistenzprofessor der klinischen Psychiatrie an der Universität von Columbia und Autor der Rhodiola-Revolution, empfiehlt sie als Energieverstärker und Behandlung für Krise, chronische Ermüdung und Angst.46

In einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch mit Medizinstudenten, russische Forscher zeigte, dass rhodiola Auszug die Kapazität verbessert, anspruchsvolle Aufgaben unter Bedingungen des extremen Druckes und der Ermüdung geistlich durchzuführen.44 eine ähnlich kontrollierte Verhandlung, die auf Studenten während eines stressigen Prüfungszeitraums geleitet wurde, fanden, dass objektive und subjektive Maßnahmen der körperlichen und Geistesleistung unter Themen erheblich überlegen waren, die rhodiola Auszug nahmen, der mit Placebo verglichen wurde.47 wird es, dass die nützlichen Eigenschaften der rhodiolas im Teil von seiner Fähigkeit, die Tätigkeiten und die Niveaus von Gehirnchemikalien wie Serotonin und Norepinephrin zu beeinflussen aufhalten, sowie natürliches „Gefühl gute“ Opioids wie Beta-Endorphins geglaubt.48

Luteolin: Mitochondrischer und immuner Nutzen

Luteolin ist ein Betriebsflavonoid, das in den verschiedenen Kräutern und im Gemüse, einschließlich Petersilie, Olivenöl, Rosmarin und Sellerie gefunden wird. Sein Nutzen umfasst neutralisierende freie Radikale in den Mitochondrien sowie moduliert die Immunreaktion.

Luteolin ist auch gezeigt worden, um Immunsystem cytokines zu hemmen, die in der Entwicklung und in der Ausbreitung der Entzündung, einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha und interleukin-6 impliziert werden.49 Forscher in Indien haben gezeigt, dass Luteolin einige der entzündlichen Prozesse verringert, die für die Fluglinienzusammenziehung verantwortlich sind, die mit Asthma verbunden ist.50 noch zeigten interessantere, chinesischere Forscher vor kurzem, dass Luteolin mit den Oberflächenspitzenproteinen auf dem tödlichen SARS-Virus bindet und seinen Eintritt in die Wirtszelle blockiert. Infolgedessen sagen Sie die Forscher, Luteolin kann effektive Durchschnitte des Entwickelns von neuen Drogen für die Verhinderung von Virusinfektionen wie HIV, Hepatitis C und SARS darstellen.51

Weizen-Sprösslings-Enzyme: Vergrößerung der mitochondrischen Energie

Weizensprösslingsenzyme sind eine andere Quelle von bioactive Betriebsflavonoiden. Ihr möglicher Nutzen reicht vom Verbessern der Symptome von Fibromyalgia und von Gelenkschmerzen bis zu der Erhöhung der mitochondrischen Energie und dem Entlasten von Symptomen von chronischem Ermüdungssyndrom. Dieser Nutzen hängt mit dem Vorhandensein von einigen starkes natürliches Antioxydant Enzym-einschließlich Superoxidedismutase (RASEN), Glutathionsperoxydase und Katalase-dass starker Schutz des Angebots gegen die Plage des oxidativen Stresses, die Mitochondrien, DNA beschädigen kann und zelluläre Komponenten, zusammen sowie trägt zum Anfang der Krankheit bei.

Wissenschaftler haben eine Zeitlang gewusst, dass Entzündungskrankheiten häufig mit einer Abnahme an den Antioxidansenzymen verbunden sind. Zum Beispiel zeigten koreanische Forscher vor kurzem, dass die Tätigkeit des RASENS und der Glutathionsperoxydase unter Patienten der rheumatoiden Arthritis als unter Steuerthemen erheblich niedriger ist. Die Nahrungsaufnahme der Patienten von Antioxydantien war auch niedriger, die entdeckten Forscher.52

Stanford University-Wissenschaftler merkten vor kurzem eine Wechselbeziehung zwischen dem Vorhandensein des Superoxideanions und die Entwicklung einer breiten Palette der degenerativer Erkrankungen, einschließlich Atherosclerose, Anschlag, Herzinfarkt, chronische und akute entzündliche Bedingungen und „eine Vielzahl von altersbedingten Störungen.“53 das pro-entzündliche Superoxideanion wird durch RASEN gereinigt und neutralisiert.

Versuchten vor das Verhältnis unter Superoxide, RASEN und Krankheitsprozessen ist so unwiderstehlich, dass Wissenschaftler Jahren, in Krankheiten wie Arthrose zu intervenieren, indem sie den RASEN einspritzten, der von den ViehbestandBlutzellen direkt in kranke Gelenke abgeleitet wird. Während die Entzündungsentlastung häufig drastisch war, war die Technik ein wenig unpraktisch und ist nicht als Behandlung für menschliche Patienten umfasst worden.54

Weizensprösslingsauszug stellt andererseits weit annehmbarere Durchschnitte der Erhöhung von irgendjemandes Niveaus von natürlichen Antioxidansenzymen dar. Italienische Forscher vor kurzem veröffentlichten eine Analyse des Antioxidansinhalts des Weizensprösslingsauszuges und fanden, dass die Katalasen- und Peroxydasetätigkeit scheint, sehr stark zu sein.55 ein anderes Team von italienischen Wissenschaftlern verglichen die Oxydationsbremswirkung des Weizensprösslingsauszuges mit solchen Antioxydantien wie Ascorbinsäure, Quercetin und verringerten Glutathion und fanden, dass die „Sauerstoff Superoxide-Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit durch Weizensprösslingsauszüge durchführte. . . ist mit dem vergleichbar, das gezeigt wird durch diese reinen Mittel.“56

Schlussfolgerung

Wissenschaft hat, dass die Mitochondrien nicht nur als Energiefabriken arbeiten aufgedeckt, aber auch eine wesentliche Rolle im Alterungsprozess spielt und geholfen, die Geschwindigkeit zu bestimmen, an der er weiterkommt und unseren Gesundheitszustand währenddessen beeinflussend. Bestimmungsgemäße Verwendung der Nährstoffe, die gezeigt werden, um mitochondrische Funktion zu beeinflussen hilft deshalb, die Verteidigung des Körpers zu maximieren und positiv beeinflußt unsere Langlebigkeit.

Hinweise

1. Magalhaes JP. Menschliche Krankheit-verbundene mitochondrische Veränderungen geregelt in den nicht menschlichen Primas. J Mol Evol. Okt 2005; 61(4): 491-7.

2. Dufour E, Larsson NG. Verständnisaltern: aufschlussreicher Auftrag aus Chaos heraus. Acta Biochim Biophys. 2004 am 23. Juli; 1658 (1-2): 122-32.

3. Alexeyev MF, Ledoux SP, Wilson GL. Mitochondriales DNA und Altern. Clin Sci (Lond). Okt 2004; 107(4): 355-64.

4. Gadaleta Mangan, Cormio A, Pesce V, Lezza morgens, Cantatore P. Aging und Mitochondrien. Biochimie. Okt 1998; 80(10): 863-70.

5. Virmani A, Binienda Z. Role von Carnitinestern im Gehirnneuropathologie. Mol Aspects Med. Okt 2004; 25 (5-6): 533-49.

6. McDaniel MA, Maier SF, Einstein GEHEN. „Gehirn-spezifische“ Nährstoffe: eine Gedächtnisheilung? Nahrung. Nov. 2003; 19 (11-12): 957-75.

7. Bianchetti A, Rozzini R, Trabucchi M. Effects des Acetyl-Lcarnitins bei den Alzheimerkrankheitspatienten unempfänglich für Acetylcholinesterasehemmnisse. Curr Med Res Opin. 2003;19(4):350-3.

8. Bäche JO, III, Yesavage JA, Carta A, L-Carnitin Bravi D. Acetyl verlangsamt Abnahme bei jüngeren Patienten mit Alzheimerkrankheit: eine Neuanalyse einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie unter Verwendung der trilinear Annäherung. Int Psychogeriatr. Jun 1998; 10(2): 193-203.

9. Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis von doppelblinden randomisierten kontrollierten klinischen Studien des Acetyl-Lcarnitins gegen Placebo in der Behandlung der milden kognitiven Beeinträchtigung und der milden Alzheimerkrankheit. Int Clin Psychopharmacol. Mrz 2003; 18(2): 61-71.

10. Aureli T, Di Cocco ME, Capuani G, et al. Effekt der langfristigen Fütterung mit Acetyl-Lcarnitin auf die altersbedingten Änderungen in der Rattengehirn-Lipidzusammensetzung: eine Studie durch NMR-Spektroskopie 31P. Neurochem Res. Mrz 2000; 25(3): 395-9.

11. Sharman EH, Vaziri Nd, Ni Z, Sharman Kilogramm, Bondy Sc Umkehrung von biochemischen und Verhaltensparametern des Gehirnalterns durch Melatonin- und Acetylc$l-carnitin. Brain Res. 2002 am 13. Dezember; 957(2): 223-30.

12. Hagen TM, Ingersoll Funktelegrafie, Wehr cm, et al. das Acetyl-L-Carnitin, das den alten Ratten stellt eingezogen wird teilweise, mitochondrische Funktion und ambulatorische Tätigkeit wieder her. Proc nationales Acad Sci USA. 1998 am 4. August; 95(16): 9562-6.

13. Liu J, Haupte, Gharib morgens, et al. Gedächtnisverlust in den alten Ratten ist mit mitochondrischem Zerfall des Gehirns und RNA-/DNAoxidation verbunden: teilweise Umkehrung durch die Fütterung des Acetyl-Lcarnitins und/oder des R-Alphas - lipoic Säure. Proc nationales Acad Sci USA. 2002 am 19. März; 99(4): 2356-61.

14. Seidman MD, Khan MJ, Bai U, Shirwany N, Verschrobenheit WS. Biologische Tätigkeit von mitochondrischen Stoffwechselprodukten auf Altern und altersbedingtem Verlust der Hörfähigkeit. Morgens J Otol. Mrz 2000; 21(2): 161-7.

15. Swamy-Mruthinti S, Carter AL. Acetyl L - Carnitin verringert glycation von Linsenproteinen: in-vitrostudien. Exp-Auge Res. Jul 1999; 69(1): 109-15.

16. Binienda ZK. Neuroprotective-Effekte des L-Carnitins in verursachter mitochondrischer Funktionsstörung. Ann NY Acad Sci. Mai 2003; 993:289-95.

17. Kuratsune H, Yamaguti K, Lindh G, et al. Gehirnregionen mit einbezogen in Ermüdungsempfindung: verringerte Acetylcarnitinaufnahme in das Gehirn. Neuroimage. Nov. 2002; 17(3): 1256-65.

18. Pettegrew JW, Levine J, McClure RJ. physikalisch-chemische, metabolische und therapeutische Eigenschaften des Acetyl-L-Carnitins: Bedeutung für seinen Modus der Aktion in der Alzheimerkrankheit und in der geriatrischen Krise. Mol Psychiatry. Nov. 2000; 5(6): 616-32.

19. Taglialatela G, Navarra D, Olivi A, et al. Neurite-Ergebnis in den Zellen PC12 angeregt durch Acetyl-Lcarnitinargininamid. Neurochem Res. Jan. 1995; 20(1): 1-9.

20. Westlund KN, Lu Y, Werrbach-Perez K, et al. Effekte des Nervenwachstumsfaktors und des Acetyl-Lcarnitin arginyl Amids auf die menschliche neuronale Linie HCN-1A. Entwickler Neurosci Int-J. Okt 1992; 10(5): 361-73.

21. Scorziello A, Meucci O, Calvani M, Acetyl-L-Carnitin-Argininamid Schettini G. verhindert Beta-Neurotoxizität 25-35-induced in den Kleinhirnkörnchenzellen. Neurochem Res. Mrz 1997; 22(3): 257-65.

22. Zimmer G, Beikler TK, Schneider M, et al. Dosis-/Wartekurven von lipoic sauren Randc$s-formen im Arbeitsrattenherzen während des Reoxygenation: Überlegenheit des R-Enantiomers in der Verbesserung des Aortenflusses. J Mol Cell Cardiol. Sept 1995; 27(9): 1895-903.

23. Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al. Fütterungsacetyl-cc$lcarnitin und lipoic Säure zu den alten Ratten verbessert erheblich metabolische Funktion bei der Verringerung des oxidativen Stresses. Proc nationales Acad Sci USA. 2002 am 19. Februar; 99(4): 1870-5.

24. Wollin Sd, Jones PJ. Alpha-lipoic Säure und Herz-Kreislauf-Erkrankung. J Nutr. Nov. 2003; 133(11): 3327-30.

25. Verpacker L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection durch die metabolische Alpha-lipoic Antioxidanssäure. Freies Radic Biol.-MED. 1997;22(1-2):359-78.

26. Alikhani Z, Alikhani M, Boyd cm, et al. moderne glycation Endprodukte erhöhen Ausdruck von pro-apoptotic Genen und regen Fibroblast Apoptosis durch die zellplasmatischen und mitochondrischen Bahnen an. J-Biol. Chem. 2005 am 1. April; 280(13): 12087-95.

27. Kil IST, Lee JH, Shin AH, Park JW. Glycation-bedingte Inaktivierung abhängiger Dehydrogenase isocitrate NADP (+) -: Auswirkungen für Diabetes und Altern. Freies Radic Biol.-MED. 2004 am 1. Dezember; 37(11): 1765-78.

28. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, kauen G.-ALTER im Gehirnaltern: Alter-Hemmnisse als neuroprotective und Antidemenzdrogen? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.

29. Loeser Rf, jr.-Alternknorpel und Arthrose-was die Verbindung? Sci-Altern-Wissen umgibt. 2004 am 21. Juli; 2004(29): e31.

30. Wautier JL, Schmidt morgens. Protein glycation: eine feste Verbindung zur endothelial Zellfunktionsstörung. Circ Res. 2004 am 6. August; 95(3): 233-8.

31. Rofina JE, Singh K, Skoumalova-Vesela A, et al. histochemische Ansammlung von oxydierenden Schadenprodukten ist mit Alzheimer ähnlicher Pathologie im Eckzahn verbunden. Amyloid. Jun 2004; 11(2): 90-100.

32. Stuerenburg HJ, Kunze K. Concentrations des freien carnosine (ein mutmaßliches Membran-schützendes Antioxydant) in den menschlichen Muskelbiopsien und in den Rattenmuskeln. Bogen Gerontol Geriatr. Sept 1999; 29(2): 107-13.

33. Wang morgens, MA C, Xie ZH, Shen F. Use von carnosine als natürlichen Antialterndroge für Menschen. Biochemie (Mosc.). Jul 2000; 65(7): 869-71.

34. Boldyrev AA, tapferes Sc, Sukhich GT. Carnosine, das schützende, Antialternpeptid. Biosci Repräsentant. Dezember 1999; 19(6): 581-7.

35. Tapferes S, Semyonova M, Yuneva M. Carnosine als mögliche Antialterndroge. Biochemie (Mosc.). Jul 2000; 65(7): 866-8.

36. Kran FL. Biochemische Funktionen des Coenzyms Q10. J morgens Coll Nutr. Dezember 2001; 20(6): 591-8.

37. Matthews Funktelegrafie, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF. Verwaltung des Coenzyms Q10 erhöht mitochondrische Konzentrationen des Gehirns und übt neuroprotective Effekte aus. Proc nationales Acad Sci USA. 1998 am 21. Juli; 95(15): 8892-7.

38. Obrenovich ICH, Monnier VM. Vitamin B1 blockiert den Schaden, der durch Hyperglykämie verursacht wird. Sci-Altern-Wissen umgibt. 2003 am 12. März; 2003(10): E6.

39. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blockiert drei bedeutende Bahnen des hyperglycemic Schadens und verhindert experimentelle zuckerkranke Retinopathie. Nat Med. Mrz 2003; 9(3): 294-9.

40. Stitt Aw. Modernes glycation: ein wichtiges pathologisches Ereignis in der zuckerkranken und altersgebundenen augenfälligen Krankheit. Br J Ophthalmol. Jun 2001; 85(6): 746-53.

41. Bacher S, Schmitz ml. Die Bahn N-Düngung-kappaB als potenzielles Ziel für Autoimmunerkrankungstherapie. Curr Pharm DES. 2004;10(23):2827-37.

42. Anon. Rhodiola-rosea. Monographie. Altern Med Rev. Okt 2002; 7(5): 421-3.

43. Abidov M, Crendal F, Grachev S, Seifulla R, Ziegenfuss T. Effect von Auszügen von Rhodiola-rosea und von Rhodiola-crenulata (Crassulaceae) wurzelt auf Atp-Inhalt in den Mitochondrien von Skelettmuskeln. Biol.-MED Stier-Exp. Dezember 2003; 136(6): 585-7.

44. Shevtsov VA, Zholus-BI, Shervarly VI, et al. Ein randomisierter Versuch von zwei verschiedenen Dosen eines SHR-5 Rhodiola rosea Auszuges gegen Placebo und der Steuerung der Kapazität für Geistesarbeit. Phytomedicine. Mrz 2003; 10 (2-3): 95-105.

45. Abidov M, Grachev S, Seifulla RD, Ziegenfuss TN. Auszug von rhodiola rosea Wurzel verringert das Niveau der C-reaktiven Protein- und Kreatininkinase im Blut. Biol.-MED Stier-Exp. Jul 2004; 138(1): 63-4.

46. Brown RP, Gerbarg PL, Graham B. The Rhodiola Revolution: Wandeln Sie Ihre Gesundheit mit dem Kräuterdurchbruch des 21. Jahrhunderts um. Emmaus, PA: Rodale-Bücher; 2004.

47. Spasov AA, Wikman GK, Mandrikov VB, Mironova IA, Neumoin VV. Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Pilotstudie des anregenden und adaptogenic Effektes Rhodiola-rosea SHR-5 Auszuges auf die Ermüdung von den Studenten verursacht durch Druck während eines Prüfungszeitraums mit einer wiederholten Niedrigdosisregierung. Phytomedicine. Apr 2000; 7(2): 85-9.

48. Kelly GS. Rhodiola-rosea: ein mögliches Anlagen-adaptogen. Altern Med Rev. Jun 2001; 6(3): 293-302.

49. Xagorari A, Papapetropoulos A, Mauromatis A, Economou M, Fotsis T, Roussos C. Luteolin hemmt eine Endotoxin-angeregte Phosphorylierungskaskade und proinflammatory eine Cytokineproduktion in den Makrophagen. J Pharmacol Exp Ther. Jan. 2001; 296(1): 181-7.

50. DAS M, Ram A, Ghosh B. Luteolin vermindert Luftröhrenverengung und Fluglinienhyperaktivität in Ovalbumin sensibilisierten Mäusen. Inflamm Res. Mrz 2003; 52(3): 101-6.

51. Yi L, Li Z, Yuan K, et al. kleine Moleküle, die den Eintritt von coronavirus des schweren akuten respiratorischen Syndroms in Wirtszellen blockieren. J Virol. Okt 2004; 78(20): 11334-9.

52. Bae Sc, Kim SJ, M gesungen. Unzulängliche Antioxidansnähraufnahme und geänderter Plasmaantioxidansstatus von Patienten der rheumatoiden Arthritis. J morgens Coll Nutr. Aug 2003; 22(4): 311-5.

53. Maier cm, Chan Ph. Rolle von Superoxidedismutasen im oxydierenden Schaden und in den neurodegenerative Störungen. Neurologe. Aug 2002; 8(4): 323-34.

54. Dismutase Flohe L. Superoxide für therapeutischen Gebrauch: klinische Erfahrung, Sackgassen und Hoffnungen. Mol Cell Biochem. Dezember 1988; 84(2): 123-31.

55. Marsili V, Calzuola I, Gianfranceschi GL. Ernährungsbedeutung des Weizens keimt, hohe Stufen von organischen Phosphaten und von Antioxydantmitteln enthalten. J Clin Gastroenterol. Jul 2004; 38 (6 Ergänzungen): S123-6.

56. Calzuola I, Marsili V, Gianfranceschi GL. Synthese von Antioxydantien in den Weizensprösslingen. Nahrung Chem. J Agric. 2004 am 11. August; 52(16): 5201-6.