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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2006
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I3C U. VERDUNKELN SICH

Natürlich, Doppel-Aktions-Schutz gegen tödliche Krebse Durch Dale Kiefer

Krebs-kämpfende Brunnenkresse und Brokkoli

Ein häufig übersehenes Mitglied der Kreuzblütlerfamilie, Brunnenkresse ist eine „außergewöhnlich Fundgrube“59 von starken Krebs-kämpfenden isothiocyanates, einschließlich ein viel-studiertes Mittel, das als Phenethylisothiozyanat bekannt ist, oder PEITC.

Vor kurzem erschienene Forschung zeigt an, dass ein Auszug der Kreuzblütler Brunnenkresse und Brokkoli ein Enzym unterdrückt, das nah mit dem Invasionspotential von Brust cancer.60 Wissenschaftlern verbunden ist, die mit Brustkrebs-Zellkulturen arbeiten, beobachtete, dass ein Brokkolibrunnenkresseauszug effektiv den Ausdruck von metalloproteinase-9 senkt, ein Enzym, das mit dem Invasiveness des Brustkrebses verbunden ist. Das gleiche Team veröffentlichte gleichzeitig die Forschung, die anzeigt, dass Isothiozyanatsmittel in der Brunnenkresse Produktion von pro-entzündlichen Mitteln in den Labormodellen der zellulären Tätigkeit unterdrücken. „Überproduktion des Stickstoffmonoxids (NEIN) und der Prostaglandine (PGE) ist mit zahlreichen pathologischen Bedingungen, einschließlich chronische Entzündung und Krebs verbunden gewesen,“ die gemerkten Forscher. Sie spekulierten, dass dieser Effekt möglicherweise zur krebsbekämpfenden Tätigkeit von Kreuzblütlern beiträgt.61

Für Männer hat PEITC besonderen Wert, wenn es Prostatakrebs verhindert. Merkend, dass epidemiologischer Beweis eine starke Vereinigung zwischen größerer Aufnahme von Kreuzblütlern und verringertem Risiko von Prostatakrebs zeigt, suchten Wissenschaftler in New York, die spezifischen Mittel zu identifizieren, die für Krebsprävention verantwortlich sind. Sie fanden, dass ein Paronym von PEITC, das an Brunnenkresse reichlich ist, starke Verbreitung und tumorigenesis von den Prostatakrebszellen hemmte, die in der Kultur wachsen.62

Onkologieforscher und -ärzte werden interessierten für den möglichen Gebrauch der Brunnenkresse gegen tödlichen Lungenkrebs.63 Forschungsshows, dass Brunnenkresse-abgeleitetes PEITC ein schützendes Mittel gegen Lungenkrebs in den Labornagetieren ist.Fährt folgende Forschung 64,65 fort, auf diese Ergebnisse zu bestätigen und zu erweitern.66,67

Bemerkenswert zeigt Forschung, dass, selbst nachdem isothiocyanates wie PEITC für leistungsfähigen Abbau vom Körper im Urin geändert werden, sie gegen Krebs aktiv bleiben. Der Urin, der konjugierte isothiocyanates enthält, die in der Blase beim Erwarten des Abbaus gespeichert werden, handelt nach dem Gewebe, welches die Blase zeichnet, um Krebsgeschwür zu verhindern. Dieses ist genau der Standort, in dem die meisten Blasentumoren entstehen. „Entwicklung von effektiven vorbeugenden Strategien für Blasenkrebs ist von kritischer Bedeutung,“ ein Forschungsteam, das vor kurzem gemerkt wird und feststellt, dass isothiocyanates wie die in der Brunnenkresse „möglicherweise sind besonders nützlich für die Verhinderung von Blasenkrebs.“68

Ein anderes Stück dem Puzzlespiel hinzufügend, bestimmten Wissenschaftler bei University of Arizona, im Jahre 2003 dass PEITC Krebszellproliferation mit überraschender Geschwindigkeit hemmt. Dieses ist bedeutend, merkten sie, weil PEITC und andere diätetische isothiocyanates von den Kreuzblütlern neigen, vom Körper durch urinausscheidende Ausscheidung geklärt zu werden. Arbeitend mit menschlichen Leukämiezellen, entdeckten sie, dass isothiocyanates, einschließlich PEITC, in der Lage waren, Krebszellproliferation zu begrenzen.69 nach nur drei Stunden Aussetzung zu PEITC und zu anderen kreuztragenden isothiocyanates, erfuhren die Krebszellen das volle Spektrum krebsbekämpfender Effekte PEITCS.

Französische Wissenschaftler entdeckten vor kurzem, dass Mittel in der Brunnenkresse an der Veranlassung von Enzymen der Phase I und der Phase II geschickt sind, ein Effekt, der möglicherweise seine Fähigkeit erklärt, chemisch zu hemmen verursachte DNA-Schaden von einer großen Vielfalt von Mitteln. DNA-Schaden kann zu Karzinogenese führen.70

SCHÜTZEN GEGEN HORMONE-INDUCED BRUSTKREBS

Brustkrebs ist allgemeinste Krebs und die zweite führende Ursache des Krebs-bedingten Todes, in den Frauen. Viele Faktoren wie Alter, Genetik, Alkoholkonsum und waagerecht ausgerichtetes des Einfluss-Brustkrebsrisikos der körperlichen Tätigkeit.55

Hormone spielen auch eine entscheidende Rolle, wenn sie Brustkrebsrisiko beeinflussen. Nach der dieser Anmerkung, haben Frauen, die frühen Menarche (Anfang der Menstruation) erfahren, oder späte Menopause haben ein erhöhtes Risiko des Brustkrebses, Wissenschaftler vorgeschlagen, dass kumulative Lebenszeitaussetzung einer Frau zu den Hormonhilfen ihr Risiko des Entwickelns des Brustkrebses bestimmen. Außerdem bekannt der langfristige Gebrauch von Hormonersatztherapie mit den konjugierten pferdeartigen Östrogenen, die mit synthetischen Progestinen kombiniert werden, auch, um Brustkrebsrisiko zu erhöhen.55

Eine der wichtigsten Anwendungen von I3C und SCHWACHES sind möglicherweise beim Schützen gegen Hormon-bedingten Brustkrebs. Epidemiologisch, Labor und Untersuchungen an Tieren zeigen Sie, dass Nahrungsaufnahme von I3C die Entwicklung von Östrogen-erhöhten Krebsen, einschließlich die Brust verhindert, endometrial, und Gebärmutterhalskrebse an. Während Östrogen das Wachstum und das Überleben von Tumoren erhöht, ist I3C gefunden worden, um Wachstumsfestnahme und erhöhten Apoptosis (programmierten Zelltod) zu verursachen.56

VERDUNKELN I3C und Hilfe fördern gesunden Metabolismus des Östrogens, indem sie das Verhältnis nützlichen hydroxyestrone 2 zu ungünstigem Alpha-hydroxyestrone 16 beeinflussen.48,50 ein erhöhtes Verhältnis dieser Östrogenstoffwechselprodukte ist mit einem verringerten Risiko der Brust und anderer Krebse verbunden.39,47-53 fand ein Placebo-kontrolliertes, Doppelblindstudie von Frauen an erhöhtem Risiko für Brustkrebs, dass vier Wochen der Ergänzung mit I3C vorteilhafte Änderungen im urinausscheidenden Östrogenstoffwechselproduktverhältnis von Hydroxyl-östron 2 zu Alpha-hydroxyestrone 16 förderten.50

Eine neue Pilotstudie überprüfte SCHWACHE Effekte auf Östrogenstoffwechselprodukte in den postmenopausalen Frauen mit einer Geschichte des AnfangsstadiumBrustkrebses. Nach einem Monat der Ergänzung mit SCHWACHEM, demonstrierten die Teilnehmer einen bedeutenden Anstieg in den Niveaus nützlichen hydroxyestrone 2 und eine unbedeutende Zunahme des Verhältnisses von hydroxyestrone 2 zu Alpha-Hydroxyl-östron 16. Diese Ergebnisse schlagen vor, denen SCHWACH eine Rolle spielen kann, wenn, Brustkrebs reoccurrence verhindernd indem die Förderung des gesunden Östrogenmetabolismus.48

Eine klinische Studie, die I3C'S-Rolle festsetzt, wenn sie Krebs in den gesunden Einzelpersonen verhindert, ist z.Z. laufend.57 einige klinische Studien, die SCHWACHES Krebs-vorbeugendes und therapeutisches Potenzial nachforschen, sind auch im Gang.58

Carnosic-Säure und Vitamin D

Krebsforscher haben viel Aufmerksamkeit auf Vitamin D. Scientists wissen gelenkt, dass Vitamin D als Hormon arbeitet, Immunreaktion beeinflußt und auf verschiedene Arten, sich gegen Krebs zu schützen fungiert.71-74 ist Vitamin D in den Nahrungsmitteln und in den Ergänzungen sowie durch seine natürlich vorkommende Aktivierung in der Haut nach Aussetzung zum UV-Licht (Sonnenlicht) verfügbar. Vitamin D scheint folglich, zur angeborenen Fähigkeit des Körpers sehr wichtig zu sein, Krebs zu kämpfen.75,76

Um krebsbekämpfende Rolle des D des Vitamins ergäzunzen, fungiert ein Mittel, das vom kulinarischen Krautrosmarin abgeleitet wird (Rosmarinus officinalis) um Tätigkeit Vitamin d zu erhöhen biochemische. Säure und carnosol Carnosic, gefunden im Rosmarin, sind Antioxidanspolyphenole, die zu Bemühungen Hilfsvitamin d, Krebs zu vereiteln gezeigt worden sind. Eher als Tötungskrebszellen völlig tun da viele chemotherapeutische Mittel, Haltkrebs des Vitamins D, indem sie prekanzeröse Zellen zwingen, um reifere Zellen im Wesentlichen zu unterscheiden oder zu werden.77,78 , weil Krebs durch weniger reife Zellen gekennzeichnet wird, ist ein Prozess, der diese Zellen zwingt, um reifer zu werden, zu kämpfendem Krebs nützlich. Wissenschaftler sind deshalb überaus interessiert, an, zusätzliches Vitamin D zu verwenden, damit Unterscheidungstherapie verhindert und vielleicht Krebs behandelt.

Über dieser viel versprechenden Partnerschaft mit natürlichem Vitamin D hinaus, haben Forscher andere Mechanismen identifiziert, durch die carnosic Säure und carnosol arbeiten, um das Immunsystem zu schützen und zu erhöhen.79 diese starken natürlichen Antioxydantien weisen antibakterielle Tätigkeit, sogar gegen problematische Bakterien auf, die Widerstand zu den Standardantibiotika entwickelt haben.80, die Carnosol Tätigkeit gegen das HIV-Virus, bei Konzentrationen, die nicht zu gesundem cells.81 ganz wie I3C schädlich waren und sich VERDUNKELN, Rosmarinmittel gezeigt hat, sind auch gezeigt worden, um das Krebs erzeugende Potenzial von natürlichen Östrogenen zu verringern, indem man ihren Metabolismus in der Leber erhöhte. Als behandelt mit einer Diät, die 2% Rosmarin für drei Wochen enthält, erhöhten weibliche Mäuse ihre nützliche Hydroxylierung 2 von Östrogenen um ungefähr 150% beim Hemmen der schädlichen Alphahydroxylierung 16 von estradiol durch ungefähr 50%.82

Glukosinolate und ihre Ableitungen von den Kreuzblütlern, zusammen mit der starken Krebs-kämpfenden zusammengesetzten carnosic Säure vom Rosmarin, sind folglich gezeigt worden, um leistungsfähige Waffen im Kampf gegen Krebs zu sein.

Hinweise

1. Aggarwal-BB, Ichikawa H. Molecular-Ziele und krebsbekämpfendes Potenzial von indole-3-carbinol und von seinen Ableitungen. Zellzyklus. Sept 2005; 4(9): 1201-15.

2. Sarkar FH, Li Y. Indole-3-carbinol und Prostatakrebs. J Nutr. Dezember 2004; 134 (12 Ergänzungen): 3493S-8S.

3. Platte AY, Gallaher DD. Effekte von indole-3-carbinol und von Phenethylisothiozyanat auf die Doppelpunktkarzinogenese verursacht durch azoxymethane in den Ratten. Karzinogenese. 2005 am 19. August.

4. Bonnesen C, Eggleston IM, Hayes JD. Diätetische Indole und isothiocyanates, die von den Kreuzblütlern erzeugt werden, können Apoptosis und confer Schutz gegen DNA-Schaden in den menschlichen Doppelpunktzellformen anregen. Krebs Res. 2001 am 15. August; 61(16): 6120-30.

5. Tadi K, Chang Y, Ashok BT, et al. 3,3' - Diindolylmethane, ein Kreuzblütler leitete synthetisches anti-wucherndes Mittel in der Schilddrüsenerkrankung ab. Biochemie Biophys Res Commun. 2005 am 25. November; 337(3): 1019-25.

6. Kim YS, Milner JA. Ziele für indole-3-carbinol in der Krebsprävention. Biochemie J-Nutr. Feb 2005; 16(2): 65-73.

7. Brauen Sie CT, Aronchik I, HSU JC, et al. aktiviert Indole-3-carbinol den ATM-Signalisierenbahnunabhängigen von DNA-Schaden, um p53 zu stabilisieren und Festnahme G1 von menschlichen Milch- Epithelzellen zu verursachen. Krebs Int J. 2005 am 8. September.

8. Chang X, Tou JC, Hong C, et al. 3,3' - Diindolylmethane hemmt Angiogenesis und das Wachstum des transplantable menschlichen Brustkrebsgeschwürs in den athymic Mäusen. Karzinogenese. Apr 2005; 26(4): 771-8.

9. Manson Millimeter, Landwirt PB, Gescher A, Verwalter WP. Innovative Mittel in der Krebsprävention. Neuer Ergebnis-Krebs Res. 2005;166:257-75.

10. Shukla Y, Kalra N, Katiyar S, Siddiqui IA, Effekt Arora A. Chemopreventive von indole-3-carbinol auf Induktion von preneoplastic geänderten hepatischen Fokussen. Nutr-Krebs. 2004;50(2):214-20.

11. Eigenschaften Garikapaty VP, Ashok BT, Chens YG, et al. Anti-Krebs erzeugendes und anti-metastatische von indole-3-carbinol in Prostatakrebs. Oncol Repräsentant. Jan. 2005; 13(1): 89-93.

12. Rahman Kilowatt, Sarkar FH. Hemmung der Kernversetzung des Kernfaktors \{Kappa} B trägt bis 3,3' - diindolylmethane-bedingter Apoptosis in den Brustkrebszellen bei. Krebs Res. 2005 am 1. Januar; 65(1): 364-71.

13. Verfügbar an: http://www.cancer.org/docroot/ CRI/content/CRI_2_4_2x_What_are_the_risk_factors_for_cancer_72.asp? sitearea. Am 31. Oktober 2005 zugegriffen.

14. Verfügbar an: http://www.cancer.org/downloads/stt/ Estimated_New_Cancer_Cases_and_Deaths_by_Sex_for_All_Sites, _US, _2005.pdf. Am 31. Oktober 2005 zugegriffen.

15. Li Y, Chinni-SR, Sarkar FH. Regelnde und pro-apoptotic Effekte des selektiven Wachstums von SCHWACHEM wird durch Bahnen AKT und N-Düngung-kappaB in den Prostatakrebszellen vermittelt. Front Biosci. 2005 am 1. Januar; 10:236-43.

16. Fowke JH, Chung FL, Jin F, et al. urinausscheidende Isothiozyanatsniveaus, Kohl und menschlicher Brustkrebs. Krebs Res. 2003 am 15. Juli; 63(14): 3980-6.

17. Rouzaud G, junger SA, Duncan AJ. Hydrolyse von Glukosinolaten zu den isothiocyanates nach Einnahme des rohen oder microwaved Kohls durch menschliche Freiwillige. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Jan. 2004; 13(1): 125-31.

18. Getahun Inspektion, Chung FL. Umwandlung von Glukosinolaten zu den isothiocyanates in den Menschen nach Einnahme der gekochten Brunnenkresse. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Mai 1999; 8(5): 447-51.

19. Johnson IT. Glukosinolate: Lebenskraft und Bedeutung zur Gesundheit. Int J Vitam Nutr Res. Jan. 2002; 72(1): 26-31.

20. Reed GA, Peterson KS, Smith HJ, et al. Eine Phase, die ich von indole-3-carbinol in den Frauen studiere: Erträglichkeit und Effekte. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Aug 2005; 14(8): 1953-60.

21. COLUMBIUM Leibelt DA, Hedstrom ODER, Fischer-KA, Pereira, Williams De. Bewertung der chronischen diätetischen Aussetzung bis indole-3-carbinol und Absorption-erhöhtes 3,3' - diindolylmethane in den Sprague Dawley Ratten. Toxicol Sci. Jul 2003; 74(1): 10-21.

22. Bradlow-HL, Michnovicz JJ, Halper M, et al. langfristige Antworten von Frauen zu indole-3-carbinol oder eine hohe Faserdiät. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Okt 1994; 3(7): 591-5.

23. Ashok BT, Chen Y, Liu X, et al. Aufhebung von Östrogen-vermittelten zellulären und biochemischen Effekten durch indole-3-carbinol. Nutr-Krebs. 2001;41(1-2):180-7.

24. Ashok BT, Chen YG, Liu X, et al. mehrfache molekulare Ziele von indole-3-carbinol, ein chemopreventive Antiöstrogen im Brustkrebs. Krebs Prev Eur J. Aug 2002; 11 Ergänzungen 2S86-S93.

25. Yuan F, Chen DZ, Liu K, et al. Anti-estrogenic Tätigkeiten von indole-3-carbinol in den zervikalen Zellen: Auswirkung für Verhinderung des Gebärmutterhalskrebses. Krebsbekämpfendes Res. Mai 1999; 19 (3A): 1673-80.

26. Liu H, Wormke M, sicheres SH, Bjeldanes LF. Carbazol Indolo [3,2-b]: ein diätetisch-abgeleiteter Faktor, der antiestrogenic und estrogenic Tätigkeit aufweist. Nationaler Krebs Inst J. 1994 am 7. Dezember; 86(23): 1758-65.

27. Firestone GL, Bjeldanes LF. Steuern antiproliferative Bahnen des Signalisierens Indole-3-carbinol und 3-3'-diindolylmethane Zellezyklusgenübertragung in den menschlichen Brustkrebszellen, indem sie Faktorinteraktionen der Übertragung promoter-Sp1 regulieren. J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2448S-55S.

28. Sarkar FH, Rahman Kilometer, Li Y. Bax-Versetzung zu den Mitochondrien ist ein wichtiges Ereignis, wenn er apoptotic Zelltod durch indole-3-carbinol (I3C) Behandlung von Brustkrebszellen verursacht. J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2434S-9S.

29. Nachshon-Kedmi M, Yannai S, Haj A, geht Fa. Indole-3-carbinol und 3,3' - diindolylmethane verursachen Apoptosis in den menschlichen Prostatakrebszellen. Nahrung Chem Toxicol. Jun 2003; 41(6): 745-52.

30. Crowell JA, Seite JG, Levine BS, Tomlinson MJ, Hebert-CD. Indole-3-carbinol, aber nicht sein bedeutendes verdauungsförderndes Produkt 3,3' - diindolylmethane, verursacht umschaltbare Hepatocytehypertrophie und Zellfarbstoffe P450. Toxicol Appl Pharmacol. 2005 am 22. Juli.

31. Larsen-SU S, Williams De. Diätetisches indole-3-carbinol hemmt FMO-Tätigkeit und den Ausdruck flavin-enthaltener monooxygenase Form 1 in der Rattenleber und -darm. Droge Metab Dispos. Sept 1996; 24(9): 927-31.

32. Wu HT, Lin SH, Chen YH. Hemmung der Zellproliferation und der in-vitromarkierungen von Angiogenesis durch indole-3-carbinol, ein bedeutendes Indolstoffwechselprodukt vorhanden in den Kreuzblütlern. Nahrung Chem. J Agric. 2005 am 29. Juni; 53(13): 5164-9.

33. Chatterji U, Riby JE, Taniguchi T, et al. Indole-3-carbinol regt Übertragung des Gens des Interferongamma-Empfängers 1 an und vergrößert Interferonreaktionsvermögen in den menschlichen Brustkrebszellen. Karzinogenese. Jul 2004; 25(7): 1119-28.

34. Carter-TH, Liu K, Ralph W, jr., et al. Diindolylmethane ändert Genexpression in den menschlichen keratinocytes in vitro. J Nutr. Nov. 2002; 132(11): 3314-24.

35. Auborn kJ, Fan S, Rosen EM, et al. Indole-3-carbinol ist ein negativer Regler des Östrogens. J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2470S-5S.

36. Xue L, Firestone GL, Bjeldanes LF. SCHWACH regt IFNgamma-Genexpression in den menschlichen Brustkrebszellen über die spezifische Aktivierung von Bahnen JNK und p38 an. Oncogene. 2005 am 31. März; 24(14): 2343-53.

37. Sun S, Han J, Ralph WM, jr., et al. stellte Endoplasmanetzmagendruck als Korrelat von Cytotoxizität in den menschlichen Tumorzellen diindolylmethane in vitro heraus. Zelldruck-Begleiter. Mrz 2004; 9(1): 76-87.

38. Verfügbar an: http://www.cancer.gov/ncicancerbulletin/NCI_Cancer_Bulletin_051005/page4. Am 3. November 2005 zugegriffen.

39. HL Muti P, Bradlow, Metabolismus Micheli A, et al. des Östrogens und Risiko des Brustkrebses: eine zukünftige Studie des 2:16alpha-hydroxyl-östronverhältnisses in premenopausal und in den postmenopausalen Frauen. Epidemiologie. Nov. 2000; 11(6): 635-40.

40. Ho Handhabung am Boden, Luo XW, Ji CY, Foo Sc, Ng EH. Urinausscheidendes 2/16 Alpha-hydroxyestroneverhältnis: Wechselbeziehung mit dem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor des Serums, der protein-3 bindet und ein möglicher Biomarker des Brustkrebsrisikos. Ann Acad Med Singapore. Mrz 1998; 27(2): 294-9.

41. Meng Q, Yuan F, Goldberg Identifikation et al. Indole-3-carbinol ist ein negativer Regler des Östrogenempfängeralphasignalisierens in den menschlichen Tumorzellen. J Nutr. Dezember 2000; 130(12): 2927-31.

42. Muti P, Westerlind K, Wu T, et al. urinausscheidende Östrogenstoffwechselprodukte und Prostatakrebs: eine Fall-Kontroll-Studie in den Vereinigten Staaten. Krebs verursacht Steuerung. Dezember 2002; 13(10): 947-55.

43. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow-HL. Änderungen in den Niveaus von urinausscheidenden Östrogenstoffwechselprodukten nach Mund-indole-3-carbinol Behandlung in den Menschen. Nationaler Krebs Inst J. 1997 am 21. Mai; 89(10): 718-23.

44. Michnovicz JJ. Erhöhte Hydroxylierung des Östrogens 2 in den beleibten Frauen, die Mund-indole-3-carbinol verwenden. Int J Obes Relat Metab Disord. Mrz 1998; 22(3): 227-9.

45. Michnovicz JJ, Bradlow-HL. Geänderter Östrogenmetabolismus und -ausscheidung in den Menschen nach Verbrauch von indole-3-carbinol. Nutr-Krebs. 1991;16(1):59-66.

46. Kall MA, Vang O, Clausen J. Effects des diätetischen Brokkolis auf menschliche Droge Tätigkeit umwandelnd. Krebs Lett. 1997 am 19. März; 114 (1-2): 169-70.

47. Bradlow-HL, Telang NT, Sepkovic DW, Osborne-Parlamentarier. hydroxyestrone 2: das ` gute Östrogen. J Endocrinol. Sept 1996; 150 SupplS259-65.

48. Dalessandri Kilometer, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow-HL, Bjeldanes LF. Pilotstudie: Effekt von 3,3' - diindolylmethane Ergänzungen auf urinausscheidenden Hormonstoffwechselprodukten in den postmenopausalen Frauen mit einer Geschichte des AnfangsstadiumBrustkrebses. Nutr-Krebs. 2004;50(2):161-7.

49. Kristal AR, Lampe JW. Kohlgemüse- und -prostatakrebsrisiko: ein Bericht des epidemiologischen Beweises. Nutr-Krebs. 2002;42(1):1-9.

50. Wong GY, Bradlow L, Sepkovic D, et al. Dosis-Erstreckungsstudie von indole-3-carbinol für Brustkrebsprävention. J-Zellbiochemie-Ergänzung. 1997;28-29:111-6.

51. Fowke JH, Longcope C, Hebert-JR. Kohlgemüseverbrauch verschiebt Östrogenmetabolismus in den gesunden postmenopausalen Frauen. Krebs Epidemiol.Biomarkers Prev. Aug 2000; 9(8): 773-9.

52. Yoo HJ, Sepkovic DW, Bradlow-HL, Yu GP, Sirilian Hochspg, Schantz-SP. Östrogenmetabolismus als Risikofaktor für Kopf-Hals-Karzinom. Otolaryngol-Kopf-Hals Surg. Mrz 2001; 124(3): 241-7.

53. Jin L, Qi M, Chen DZ, et al. Indole-3-carbinol verhindert Gebärmutterhalskrebs in der Virusart des menschlichen Papilloma 16 (HPV16) transgene Mäuse. Krebs Res. 1999 am 15. August; 59(16): 3991-7.

54. Sepkovic DW, Bradlow-HL, Bestimmung Bell M. Quantitative von 3,3' - diindolylmethane im Urin von den Einzelpersonen, die indole-3-carbinol empfangen. Nutr-Krebs. 2001;41(1-2):57-63.

55. Verfügbar an: http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/ CRI_2_4_2X_What_are_the_risk_factors_for_breast_cancer_5.asp? rnav=cri. Am 3. November 2005 zugegriffen.

56. Auborn kJ, Fan S, Rosen EM, et al. Indole-3-carbinol ist ein negativer Regler des Östrogens. J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2470S-2475S.

57. Verfügbar an: http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00100958?order=1. Am 3. November 2005 zugegriffen.

58. Verfügbar an: http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=dim&diindolylmethane.ID=term&diindolylmethane.badWord=diindolymethane. Am 3. November 2005 zugegriffen.

59. Rose P, Faulkner K, Williamson G, Mithen R. 7-Methylsulfinylheptyl und 8 methylsulfinyloctyl isothiocyanates von der Brunnenkresse sind starke Veranlasser von Enzymen der Phase II. Karzinogenese. Nov. 2000; 21(11): 1983-8.

60. Rose P, Huang Q, ONG KN, Whiteman M. Broccoli und Brunnenkresse unterdrücken Tätigkeit der Matrix metalloproteinase-9 und Invasiveness von menschlichen MDA-MB-231 Brustkrebszellen. Toxicol Appl Pharmacol. 2005 am 10. Juni.

61. Rose P, gewonnenes YK, ONG KN, Whiteman M. Beta-Phenyläthyl- und 8 methylsulphinyloctyl isothiocyanates, Bestandteile der Brunnenkresse, unterdrücken LANGSPIELPLATTEN verursachte Produktion des Stickstoffmonoxids und des Prostaglandins E2 in den ROHEN 264,7 Makrophagen. Stickstoffmonoxid. Jun 2005; 12(4): 237-43.

62. Chiao JW, Wu H, Ramaswamy G, et al. Einnahme eines Isothiozyanatsstoffwechselprodukts von den Kreuzblütlern hemmt Wachstum von menschlichen Prostatakrebszellenxenografts durch Apoptosis- und Zellzyklusfestnahme. Karzinogenese. Aug 2004; 25(8): 1403-8.

63. Palaniswamy UR, McAvoy RJ, Bibel BB, Stuart JD. Ontogenic-Veränderungen von Ascorbinsäure- und Phenethylisothiozyanatskonzentrationen in den Blättern der Brunnenkresse (Kapuzinerkäse officinale R.Br.). Nahrung Chem. J Agric. 2003 am 27. August; 51(18): 5504-9.

64. Hecht SS, Chung FL, Richie JP, jr., et al. Effekte des Brunnenkresseverbrauchs auf Metabolismus eines Tabak-spezifischen Lungenkarzinogens in den Rauchern. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Dezember 1995; 4(8): 877-84.

65. Hecht SS. Chemoprevention durch Isothiocyanate. J-Zellbiochemie-Ergänzung. 1995;22:195-209.

66. Jiao D, Smith TJ, Yang-CS, et al. Chemo-vorbeugende Tätigkeit von den Thiolalkoholparonymen von isothiocyanates für Lunge tumorigenesis. Karzinogenese. Nov. 1997; 18(11): 2143-7.

67. Sticha Kr, Kenney P.M., Boysen G, et al. Effekte des Benzyl- Isothiozyanats und des Phenethylisothiozyanats auf DNA näheren Bildung durch eine Mischung des Benzoe Pyrens [a] und 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) - 1-butanone in der A-/Jmäuselunge. Karzinogenese. Sept 2002; 23(9): 1433-9.

68. Tang L, Zhang Y. Dietary-isothiocyanates hemmen das Wachstum von menschlichen Blasenkrebsgeschwürzellen. J Nutr. Aug 2004; 134(8): 2004-10.

69. Zhang Y, Tang L, isothiocyanates Gonzalez V. Selected verursachen schnell Wachstumshemmung von Krebszellen. Mol Cancer Ther. Okt 2003; 2(10): 1045-52.

70. Lhoste E-F, Gloux K, De WI, et al. Die Tätigkeiten einiger Entgiftungsenzyme werden differenzial durch Säfte der Gartenkresse, der Wasserkresse und des Senfes in den menschlichen Zellen HepG2 verursacht. Chem Biol. wirken aufeinander ein. 2004 am 7. Dezember; 150(3): 211-9.

71. Pinette KV, Yee YK, Amegadzie VORBEI, Empfänger Nagpal S. Vitamin D als Drogenentdeckungsziel. Mini Rev Med Chem. Mai 2003; 3(3): 193-204.

72. Bao VORBEI, Yeh Sd, Lee YF. 1 \{Alpha}, 25 dihydroxyvitamin D3 hemmt Prostatakrebszellinvasion über Modulation von selektiven Proteasen. Karzinogenese. 2005 am 29. Juni.

73. Tangpricha V, Flanagan JN, Whitlatch LW, et al. 25 hydroxyvitamin D-1alpha-hydroxylase im normalen und bösartigen Doppelpunktgewebe. Lanzette. 2001 am 26. Mai; 357(9269): 1673-4.

74. SR Yee YK, Chintalacharuvu, Empfängermodulatoren Lu J, Nagpal S. Vitamin D für Entzündung und Krebs. Mini Rev Med Chem. Aug 2005; 5(8): 761-78.

75. CF Gorham ED, der Girlande, Girlande FC, et al. Vitamin D und Verhinderung des Darmkrebses. J-Steroid-Biochemie Mol Biol. 2005 am 15. Oktober.

76. Giovannucci E. Die Epidemiologie von Vitamin D und Krebsvorkommen und -sterblichkeit: ein Bericht (Vereinigte Staaten). Krebs verursacht Steuerung. Mrz 2005; 16(2): 83-95.

77. Danilenko M, Wang Q, Wang X, et al. Carnosic-Säure ermöglicht die Antioxydant- und prodifferentiationseffekte von 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 in den Leukämiezellen aber fördert nicht Aufzug von basalen Niveaus des intrazellulären Kalziums. Krebs Res. 2003 am 15. März; 63(6): 1325-32.

78. Danilenko M, Studzinski GP. Verbesserung durch andere Mittel der krebsbekämpfenden Tätigkeit Vitamins D (3) und seine Entsprechungen. Exp-Zelle Res. 2004 am 15. August; 298(2): 339-58.

79. Offord EA, Muskatblüte K, Avanti O, Pfeifer morgens. Die Mechanismen, die in die chemo-schützenden Effekte des Rosmarins mit einbezogen werden, extrahieren studiert in der menschlichen Leber und in den bronchialen Zellen. Krebs Lett. 1997 am 19. März; 114 (1-2): 275-81.

80. Oluwatuyi M, Kaatz GW, Gibbons S. Antibacterial und Abänderungstätigkeit des Widerstands von Rosmarinus officinalis. Pflanzenchemie. Dezember 2004; 65(24): 3249-54.

81. Aruoma OI, Spencer JP, Rossi R, et al. Eine Bewertung der Antioxidans- und Antivirenaktion der Auszüge des Rosmarins und der Provencal-Kräuter. Nahrung Chem Toxicol. Mai 1996; 34(5): 449-56.

82. Zhu BT, Loder DP, Cai MX, et al. diätetische Verwaltung eines Auszuges von den Rosmarinblättern erhöht den mikrosomalen Metabolismus der Leber von endogenen Östrogenen und verringert ihre uterotropic Aktion in den Mäusen CD-1. Karzinogenese. Okt 1998; 19(10): 1821-7.Chem Toxicol. Mai 1996; 34(5): 449-56.

82. Zhu BT, Loder DP, Cai MX, et al. diätetische Verwaltung eines Auszuges von den Rosmarinblättern erhöht den mikrosomalen Metabolismus der Leber von endogenen Östrogenen und verringert ihre uterotropic Aktion in den Mäusen CD-1. Karzinogenese. Okt 1998; 19(10): 1821-7.

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