Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juli 2006
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Langlebigkeits-Gene und Wärmebeschränkung

Wissenschaftler sagen, dass schnell voranbringende Technologien den Schlüssel zur Erweiterung der Menschenleben-Spanne halten
Durch XI Zhao-Wilson, Doktor und Paul C. Watkins Inspektion, von BioMarker-pharmazeutischen Produkten

Die bahnbrechende Forschung, die durch die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage finanziert wird und an den BioMarker-pharmazeutischen Produkten in Nord-Kalifornien geleitet ist, entwirrt die Faktoren, die für das Altern und Krankheit verantwortlich sind, sowie Strategien und Technologien, die möglicherweise ein Tag uns helfen, in der guten Gesundheit für mehr als 100 Jahre zu leben.

In diesem Artikel besprechen wir drastische Durchbrüche in den Verlängerung der Lebensdauers-Technologien wie Genexpression und Wärmebeschränkung, zusammen mit Schritten können Sie heute, zu nehmen anfangen, um ein langes und gesundes Leben sicherzustellen.

Das Jahr ist 1890 und Sie sind gerade geboren gewesen. Sie werden erwartet, zu leben ein langes, volles Leben, eine Familie zu gründen, eine Karriere auszuüben und ein Vermächtnis zurückzulassen, bevor Sie am reifen hohen Alter von 45 sterben. Die war die durchschnittliche Lebenserwartung von den Amerikanern, die am Ende des 19. Jahrhunderts getragen wurden, das dachte, dass sie eine natürliche, produktive und volle Lebensdauer lebten.

Heute leben basierte 2006 Schätzungen in der Welt Factbook, Brasilianer, um alt zu sein 71,97 Jahre im Durchschnitt, Amerikaner leben, um alt zu sein 77,85 Jahre, leben Kanadier zu 80,22 Jahren und zum Japaner zu 81,25 Jahren.1 Lebenserwartung in den entwickelten Nationen wird erwartet, um in die Mitte der 80iger Jahre langsam sich zu erhöhen und emporzuragen, während einige Visionäre eine etwaige Lebensdauer von Jahrhunderte oder länger voraussehen. Wie unsere Vorfahren der späten 1800s, glauben viele Leute heute noch, dass Lebenserwartung nur vorausgesagt werden kann, indem man die gegenwärtigen versicherungsstatistischen Daten betrachtet, und dass es wirklich nicht viel gibt, wir tun können, um es zu ändern.

Was steuert die Rate, an der wir altern und an der Faktoren die mögliche maximale Menschenlebenspanne bestimmen? Biogerontologists sprechen aktiv diese Fragen, unter Verwendung der neuesten Fortschritte im Wissenschaft und Technik an. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage hat eine bedeutende Rolle in der Finanzierung und in der Förderung der biomedizinischen Alternforschung gespielt. Durch Kontrast investiert die nationalen Institute der Gesundheit weniger als 0,1% seines Jahrbuches, Budget-das $28 Milliarde im Jahre 2006 in der Forschung auf der Biologie des Alterns und seiner Beziehung auf altersbedingte Krankheiten sich belief.

Neuentwicklungen in den Genetik, Genomics, und biogerontology hinsichtlich dessen Anhaltspunkte Faktor darstellt in unseren Genen, Diät liefern und Umwelt bestimmt, wie lang wir leben können. Diese Untersuchungen suchen, zu verstehen, wie wir länger leben und die Qualität unserer Leben auch verbessern können, indem wir die Belastung von den chronischen Krankheiten entfernen, die mit dem Wachsen älter verbunden sind.

Langlebigkeits-Gene in der Hefe, in den Würmern, in den Fliegen und in den Mäusen

Die Wissenschaftler, welche die genetische Basis des Alterns studieren, wissen dass bestimmte Gene-besonder in den wissenschaftlichen Modellen wie Hefe, Würmer und Fliege-können einen profunden Einfluss auf die Höchstlaufzeitspanne jener Organismen haben. Interesse verschiebt jetzt sich auf die Suche nach ähnlichen Genen in den höheren Organismen wie Mäusen, die als wertvolles präklinisches Tiermodell für Drogenentdeckungsforschung in den Menschen dienen.

Die Anzahl von Genen, die gefunden worden sind, um Altern in den vorbildlichen Organismen zu beeinflussen erweitert, wie in Tabelle 1.2 gezeigt ist das Ziel von den Wissenschaftlern, die nach Langlebigkeitsgenen suchen, zu verstehen, wie diese Gene arbeiten, die Rollen, die sie innerhalb der spezifischen molekularen Bahnen spielen, wie sie grundlegende biologische Prozesse steuern und in welchem Ausmaß sie oder ihre Funktionen unter verschiedenen Organismen geteilt werden. Die Schlüssellanglebigkeitsgene sind jedoch die, die Informationen über zur Verfügung stellen, warum etwas Spezies länger als andere leben und Licht auf Faktoren verschütten, die tatsächliche Rate des Alterns beeinflussen. Während Wissenschaftler gerade anfangen, diese Gene zu identifizieren, glauben sie, dass solche Gene für das Regulieren von komplexen Entwicklungs- und degenerativen Prozessen verantwortlich sind und dass weitere Studie Anhaltspunkte für Lebensdauererweiterung und Verhinderung der chronischen Krankheit zur Verfügung stellt.

Die Langlebigkeitsgene, die bis jetzt in der Hefe, in den Fliegen, in den Würmern und in den Mäusen identifiziert werden, sind unter der intensiven Studie, zum ihrer biologischen Funktionen zu bestimmen und wie diese Funktionen auf Erweiterungslebensdauer sich beziehen. Wichtige Einblicke tauchen auf. Zum Beispiel scheinen einige Gene, die unter diesen sehr verschiedenen Spezies geteilt werden, in der Insulinsignalisierenbahn zu arbeiten und bieten einen Anhaltspunkt dem Verhältnis zwischen Lebensdauer und der Regelung des Metabolismus an. Andere Gene scheinen, mit Wärmebeschränkung zusammenzuhängen, die radikal dauerhafte Spanne in den Säugetieren hat. Die Mechanismen zu verstehen, die weniger Gesamtkalorien mit Lebensdauererweiterung verbinden, ist von zentraler Bedeutung und ist ein Bereich, der stark die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage interessiert.

Langlebigkeits-Gene gefunden in der Hefe, in den Würmern, in den Fliegen und in den Mäusen

Gen

Organismus

Biologische Funktion oder Bahn

Age-1/Daf-23

Wurm

PI-3 Kinase, Insulin Ähnliches Signalisieren

Amp-1/AMPK

Wurm

Aktivierte Kinase-, Metabolismus- und Druckantwort, Metformin erhöht AMPK-Niveaus

Chico

Fliege

Insulin ähnlicher Signalisieren-zweiter Schritt in der Bahn

Clk-1

Wurm

Mitochondrisches Polypeptid ähnlich Hefe CoQ7, Uhrgene

Ctl-1

Wurm

Katalase

Daf-2

Wurm

Insulin Ähnliches Signalisieren, IGF-1-like Empfänger

Daf-16

Wurm

Übertragungsfaktor, Druckwiderstand

Eat-2

Wurm

Unbekannt

Ghr

Maus

Wachstumshormonempfänger

Ghrhr

Maus

Wachstum-Hormon-Freigeben des Hormonempfängers

Hsp70

Fliege

Hitzeschockprotein

Indy

Fliege

Dicarbonisches saures Transportprotein

INR

Fliege

Insulin/IGF-1-like Empfänger

Klotho

Maus

Membranprotein mit SSglukosidasetätigkeit, Insulin, IGF-1 und Regelung des Vitamins D

Methuselah/CD97

Fliege

Druckwiderstand und Nervenzellkommunikation

MsrA

Maus

Methioninsulfoxidreduktase

Mth

Fliege

Transmembraneprotein, Druckwiderstand

Old-1/old-2

Wurm

Empfängertyrosinkinasen, Druckwiderstand

P53

Maus

Tumorentstör- Protein

P66shc

Maus

Produktion des freien Radikals

Pcmt

Fliege

Protein Karboxyl- methyltransferase

Pit1/Prop1

Maus

Pituitäre Tätigkeit, Zwergenwuchs

SIR2/SIRT1

Hefe, Wurm, Fliege

Abhängiges deacetylase Histon NAD+, Zellüberleben, Metabolismus, Druckantworten

Sod-1

Fliege

Cu/Zn-superoxide Dismutase, oxidativer Stress

Sod-2

Maus

Mangan-Superoxidedismutase, oxidativer Stress

FELSEN

Hefe, Wurm, Fliege

PIK-bedingtes Kinase- und rapamycinziel, Nähr-Sensor

Upa

Maus

Urokinase-artiger plasminogen Aktivator

Hefe: Backhefe (Saccharomyces Cerevisiae); Wurm: Spulwurm (Fadenwurm) (Caenorhabditis-elegans); Fliege: Fruchtfliege (Taufliege melanogaster); Maus: Hausmaus (Mus-Musculus).

Freilegen von Langlebigkeits-Genen in den Menschen

Während Wissenschaftler Langlebigkeitsgene in den Menschen auf die gleichen Arten nicht noch manipulieren können, die sie in den Tieren können, sind einige Untersuchungsansätze laufend, die Rollen dieser Gene in den Menschen zu identifizieren und zu verstehen.

Eine Annäherung bezieht die Studie von Familien mit ein, die außergewöhnliche Langlebigkeit aufweisen. Diese Untersuchungen haben gezeigt, dass die Nachkommenschaft von Centenarians (Leute, die zu 100 Jahren oder älter leben), wahrscheinlich ist, erheblich bessere Gesundheit zu erben, wie durch das Vorherrschen des Bluthochdrucks, des Diabetes, des Herzinfarkts und des Anschlags gemessen.Langlebigkeit 3 in diesen Einzelpersonen scheint, mit hohen Stufen des nützlichen High-Density-Lipoproteins (HDL) und der niedrigen Stände der schädlichen Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) sowie mit größeren Molekülgrößen von HDL und von LDL in hohem Grade verhältnismäßig aufeinander bezogen zu sein. Jene Einzelpersonen, die eine spezifische Polymorphie (eine Veränderung eines bestimmten Gens) genießen außergewöhnliche Langlebigkeit erben, zusätzlich zur viel besseren Gesundheit und zur kognitiven Leistung.4

Dieses ist das erste Beispiel der Verbindung einer menschlichen Gen-Mutation zu einem außergewöhnlichen Langlebigkeitsphänotypus (die Eigenschaften eines Organismus, wie durch die genetischen und Klimaeinflüsse bestimmt). Die Veränderung ist in diesem Fall in einem Gen, das in den Lipoproteinmetabolismus mit einbezogen wird, bekannt als CETP (Cholesterylesterübergangsprotein, -plasma). Es schlägt vor, dass andere solche Gene wahrscheinlich sind, durch ähnliche Studien von Familien entdeckt zu werden. Diese Art der Forschung hilft zu identifizieren, die Genotypus (das genetische Make-up eines Organismus) zu ausgedehntem gesundem Altern führen kann.

Die gleiche Forschungsgruppe identifizierte vor kurzem ein anderes Langlebigkeit-verbundenes Gen, das mit Lipoproteinniveaus und -größen verbunden ist. Eine Polymorphie für das Genapolipoprotein C-III oder APOC3, wird mit einem vorteilhaften Lipoproteinprofil, einer kardiovaskulären Gesundheit, einer Insulinempfindlichkeit und einer Langlebigkeit verbunden.5 gerade wievielen solche Gene Langlebigkeit beeinflussen und wie sie zu Ihrer Gesundheit und zu Möglichkeiten für eine lange Lebensdauer beitragen, bleiben unbeantwortete Fragen.

Neben den genetischen Vorteilen, mit denen einige von uns geboren sind, ist die wirkliche Frage: gibt es Gene wir aller Anteil, der manipuliert werden könnte, um uns zu helfen zu leben länger und gesünder? Für eine Antwort zu dieser Frage, fangen wir unsere Untersuchung auf dem Niveau des einzelligen Organismus an, der Brot Teig steigen lässt.

Ein weniger Druck ist möglicherweise eine gute Sache

Im Jahre Mitte 1990 s, ein Professor bei Massachusetts Institute of Technology entdeckte dass ein einzelnes Gen in der Hefe, als anwesend in den mehrfachen Kopien, die Lebensdauer der Mutterhefezelle verursacht, um ungefähr 30% zuzunehmen. Lebensdauer in der Hefe kann gemessen werden, indem man die Anzahl von Zeiten zählt, die eine Mutterzelle sich teilt, um Tochterzellen zu produzieren, bevor sie stirbt. Diese Geschichte wuchs unwiderstehlicher, als es gefunden wurde, dass dieses Gen für ein Enzym „kodiert“ das direkt an den Proteinen arbeitet, die DNA umgeben und dem die zusätzlichen Kopien dieses Gens, bekannt als SIR2, auch die Lebensdauer von Würmern (die Fadenwurm C. elegans) durch soviel wie 50% verlängerten. Das Gen SIR2 und sein Säugetier- Homolog, SIRT1, sind jetzt der Fokus der intensiven Studie betreffend ihre Verbindungen und Funktionen in Bezug auf, wie Organismen auf Druck reagieren.

MITprofessor Leonard Guarente und sein ehemaliger Habilitationsgefährte, David Sinclair, der jetzt an Universität Harvard ist, coauthored vor kurzem einen Artikel auf wissenschaftlichen Amerikaner, der die interessante Geschichte hinter der Geschichte SIR2/SIRT1 beschreibt.6, die es ausfällt, dass die Genverwandten von SIR2, angerufen sirtuins, entwickelt haben, um Genetik mit Altern, Diät und Klimastressors anzuschließen. Diese Wissenschaftler glauben jetzt, dass die Gene, die in die Fähigkeit eines Organismus, einer stressigen Umwelt zu widerstehen mit einbezogen werden, die Eigenkapazität des Körpers aufladen können, die Abnahme abzuwehren, die normalerweise mit Altern verbunden ist. Die Antwort des Organismus scheint, eine Zunahme seiner Fähigkeit für Verteidigung und Reparatur zu sein. Im Wesentlichen sind so genannte Langlebigkeitsgene wie SIR2 Überlebensgene, dadurch, dass sie Gesundheitszustand erhöhen und Lebensdauer verlängern.

Milde Stressors, wie Wärmebeschränkung, können die sirtuin Bahnen aktivieren. Das Ergebnis ist eine koordinierte Verschiebung im Metabolismus eines Organismus, einschließlich verbesserte DNA-Stabilität, erhöhte Reparatur von DNA-Schaden, verbesserte Immunfunktion, verlängertes Zellüberleben und erhöhte Energieerzeugung.

Lebens-Erweiterungsnutzen von Resveratrol

Ein Schlüsselfinden, das weiter diese Geschichte zur möglichen Bedeutung für Menschen erhöht, ist die Entdeckung, der bestimmte Moleküle, genannt sirtuin Aktivatoren, diese Bahn „“ einschalten können. Eins dieser Moleküle, Resveratrol, wird in den Rotwein- und Traubenauszügen gefunden. Verschiedener Betriebserzeugnis Resveratrol in Erwiderung auf Druck. Resveratrol zeichnete besondere Aufmerksamkeit, als Wissenschaftler dass resveratrol-eingezogene Fliegen fanden und beide aufgewiesenen bedeutenden Anstiege in der Lebensdauer entwurmen. Überlebensstudien von Mäusen sind z.Z. laufend, da die biologischen Mechanismen, die auf Mittel wie Resveratrol reagieren, geglaubt werden, in den Mäusen sowie in den Menschen konserviert zu werden.

Zusätzlich zu seinen Effekten auf Altern, ist Resveratrol auch in den Tiermodellen der neurologischer Erkrankung effektiv gewesen. Resveratrol schützt sich gegen Zelltod in den Wurm- und Mäusemodellen des Chorea Huntingtons und schützt sich gegen stârkeartige Betagiftigkeit, die vorschlägt, dass ein therapeutisches Potenzial für Resveratrol und anderes sirtuin-Aktivieren in der Alzheimerkrankheit zusammensetzt.7,8

Die neuen Studien, die durch die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage finanziert werden und durch BioMarker-pharmazeutische Produkte in Nord-Kalifornien geleitet sind, haben bedeutende nützliche Effekte des Traubenauszuges mit Resveratrol gezeigt. Die biologischen Konsequenzen der erhöhten Lebensdauer und der Verbesserung von neurologischen Erkrankungen in einem Tiermodell sind auf dem molekularen Niveau zergliedert worden. Weitere Untersuchungen in die Verbindungen zwischen spezifischen Genen und zellulären Bahnen sind laufend.

Resveratrol und andere sirtuin Aktivatoren sind nicht mehr als ein Kapitel im Buch der Langlebigkeit, aber der Rest der Geschichte erfordert ein größeres Verständnis aller molekularen Bahnen, kritischen Genziele und passenden Interventionspunkte, die notwendig sind, etwas zu manipulieren, das so komplex ist wie die Mechanismen, die die Rate steuern, an der wir altern. Wir an den BioMarker-pharmazeutischen Produkten versuchen auch, das Risiko des Erwerbs eines Wirtes der chronischen Krankheiten zu mäßigen, die mit dem Alterungsprozess verbunden sind. Unser Nachdruck ist auf dem Verhindern von den Krankheiten, die mit dem Altern verbunden sind und nicht gerade behandelt Krankheiten, sobald sie entstehen.

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