Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juli 2006
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Was ist Kernfaktor-kappa Beta?

Durch Julius G. Goepp MD

Wie inhibierende NFkB-Hilfen Krebs kämpfen

Neuentdeckungen über NFkB bestätigen die tödliche Verbindung zwischen Entzündung und Krebs. Es ist weithin bekannt, dass Nährstoffe und Drogen helfen, die Entzündung auch verringern, Krebs zu kämpfen.8,9 einige Antirheumatika tragen jedoch kardiovaskuläres Risiko.10,11 Wissenschaftler hoffen, dass Therapien möglicherweise, die NFkB blockieren, Safe, wirksame Maßnahme gegen Entzündung und Krebs zur Verfügung stellen.

Das überall vorhandene Vorhandensein von NFkB während des Entzündungkrebszyklus schlägt vor, dass die folgenden Durchbrüche in der Krebsbehandlung wahrscheinlich auf der Hemmung von NFkB und von seinen Aktionen zentrieren. Da Wissenschaftler mehr über NFkB und die komplexen Systeme lernen, die es regulieren, lernen sie auch mehr über die große Auswahl von Substanzen, die seine gefährlichen Aktionen hemmen können. Zum Beispiel hemmt das Antirheumatikaibuprofen nicht nur das Enzym COX-2 aber auch NFkB,12 und hat einen gut eingerichteten Unfallbericht. Diese Droge sowie viele natürlichen Hemmnisse von NFkB, spielen deshalb eine wichtige Rolle, wenn sie die entzündlichen Komponenten der Tumorbildung und -wachstums steuern.

Weil die NFkB-Faktoren in den Krebszellen und in den entzündlichen Zellen in den Tumoren, in den Nährstoffen oder in den Drogen aktiv sind, die NFkB-Show als krebsbekämpfende oder Krebs-vorbeugende Mittel hemmen können ungeheures Versprechen.8 Wissenschaftler glauben, dass die Kombination von NFkB-Hemmung mit Drogen oder cytokines, die Krebszelltod verursachen, großes Versprechen in kämpfendem Krebs hat.13

Weil das NFkB-System auch miteinbezogen wird, wenn man gesunde Immunreaktionen produziert, gibt es Sorgen um seine langfristige Hemmung. Während NFkB scheint, in Krebs in den Stadien der Förderung und der Weiterentwicklung am profundesten beteiligt zu sein,8,14 ist möglicherweise es möglich, Hemmnisse für verhältnismäßig kurze Zeiträume zu benutzen. Ein anderer möglicher Gebrauch für solche Hemmnisse würde im Verbindung mit Chemotherapie- oder Strahlentherapien, als Mittel der Kontrolle der verbundenen Entzündung und der Vergrößerung der Effekte jener Behandlungen sein.8

NFkB: VERBINDUNG VON VON ENTZÜNDUNG UND VON VON KREBS

NFkB und Krebs-Förderung

Die Auswirkung von NFkB auf Entzündung und Krebs ist in der zweiten Etappe der Krebsentwicklung am vorstehendsten, in der Zellen mit eben geänderter DNA in „verewigte“ Krebs cells.8 Wissenschaftler haben identifiziert zwei allgemeine Mechanismen gefördert werden, durch die NFkB fungiert, um Tumoren zu fördern.

In den Gewebezellen, die wegen DNA-Schadens von den Giftstoffen, von der Strahlung oder vom Angriff des freien Radikals eingeleitet geworden sind, aktivierte NFkB „Schalter auf“ Genen, die Apoptosis verringern (programmierten Zelltod). Diese „verewigte“ Zellen können auf die unkontrollierte Mode jetzt reproduzieren, die von Krebs charakteristisch ist; das heißt, sind sie gefördert worden.15-17

Andererseits ergibt NFkB-Aktivierung in den entzündlichen Zellen erhöhte Produktion von cytokines und von anderen Wachstumsfaktoren, die das Wachstum, die Reproduktion und die Invasion der umgewandelten Krebszellen stützen.8,18.19 Solche aktivierten entzündlichen Zellen auch versehen wachsende Krebse mit den Faktoren, die zur Schiffbildung des frischen Bluts wesentlich sind und produzieren eine lebenserhaltende Umwelt für das geistesgestörte Krebsgewebe und fördern die Förderung seines Wachstums.8

Wissenschaftler denken jetzt an NFkB als das Mittel, das die Prozesse des giftigen Schadens und der Entzündung während der Förderungsphase der Krebsentwicklung verbindet. Wegen NFkBs Aktionen auf DNA-schädigenden Krebszellen, sind diese Zellen in der Lage, ihre normalen Gegenstücke zu Überleben und zu multiplizieren. Durch seine Aktion auf gesunden (nicht-krebsartigen) entzündlichen Zellen, schafft NFkB eine Umwelt, die krebsartiges Gewebe über gesundem Gewebe bevorzugt und stellt noch einen „Vorteil“ für wachsenden Krebs bereit.

NFkB und Tumor-Weiterentwicklung

Entzündung wird mit Krebs nicht nur durch Tumorförderung, aber auch durch die Unterstützung der ähnlich komplexen Mechanismen der Tumorweiterentwicklung verbunden.8 , sobald Krebszellen gefördert worden sind, regt NFkB Produktion von entzündlichen Signalen, die die Verbreitung Krebses zu anderen Geweben, am Ort stützen (ein Prozess bekannt als Invasion) und in einem Abstand an (bekannt als Metastase).8

Praktisch, seit die Wissenschaft der menschlichen Krebsbiologie anfing, haben Wissenschaftler gewusst, dass der am Kern der meisten festen Tumoren eine Masse von Toten ist, oder ein nekrotisch, Gewebe. Es ist jetzt klar, dass dieses nekrotische Gewebe zum aggressiven Tumorwachstum beiträgt, und noch einmal, ist die Verbindung NFkB.8 sterbende Tumorzellen brechen und befreien die entzündlichen Vermittler und führen zu die Aktivierung von NFkB, der dann „“ die Gene einschaltet, die in schnelles Tumorwachstum und -invasion mit einbezogen werden. Einmal angezündet durch eine kleine Menge Nekrose, kann ein Tumor zum Leben wie einem Waldbrand von einer schwelenden Glut brüllen. NFkB ist der starke Wind, der das destruktive Wachstum Krebses auflockert.

Nährstoffe, die NFkB hemmen

Die Suche ist für die sicheren, effektiven Hemmnisse von NFkB eingeschaltet. Eine der aufregendsten Eigenschaften der Explosion von NFkB-Forschung ist, dass sie neues Licht auf den Mechanismen vieler vertrauten Nährstoffe verschüttet.

Gesundheitsbewusste Leute sind ziemlich vertraut mit, wie Antioxydantien, Vitamine, Mineralien und essenzielle Nährstoffe wie Fettsäuren omega-3 Gesundheit beibehalten und Krankheit verhindern können. Es wird in zunehmendem Maße klar, dass viele solchen Mittel einige ihrer nützlichen Effekte durch Interaktionen mit dem NFkB-System ausüben. Obgleich die genauen Mechanismen sich unterscheiden, arbeiten alle diese Mittel, indem sie NFkB-Aktivierung hemmen und so den Ausdruck von den Genen verhindern, die in Entzündung und in Krebsentwicklung mit einbezogen werden. Hier fassen wir vertraute Nährstoffe zusammen, deren NFkB-bedingte Aktionen jetzt ans Licht kommen.

Antioxydantien

Antioxydantien bekannt, um Entzündungs- und Krebsrisiko zu verringern. Die Identifizierung von NFkB als der allgemeinen Verbindung zu beiden Prozessen dient möglicherweise, zu erklären, wie diese Substanzen funktionieren. Vitamine E und C sind gezeigt worden, um entzündliche Cytokineproduktion zu verringern, die eine Konsequenz von NFkB-Aktivierung ist.20

N-Acetylcystein hemmt NFkB, das der Mechanismus wahrscheinlich ist, durch den es seine Gesundheit-Förderungseffekte konferiert.S-adenosyl-Methionin 21 (selben) übt einige seiner starken entzündungshemmenden Effekte aus, indem es NFkB-Aktivierung verringert.22, welche die starke lipoic Antioxidanssäure an bindet und NFkB im Kern der Zelle hemmt.Zink 23 übt möglicherweise auch seinen Antioxidanseffekt aus, indem es NFkB-Aktivierung verringert.24

Wesentliche Fettsäuren und andere Lipide

Die Fettsäuren omega-3 bekannt auch, um Entzündung zu verringern und die Produktion von entzündlichen cytokines zu verringern. Beweis taucht auf, dass diese Effekte wegen der Hemmung von NFkB-Tätigkeit durch Eicosapentaensäure (EPA), Docosahexaensäure (DHA) und andere wesentliche Fettsäuren in dieser Klasse auftreten.25-27

EPA und DHA schützen die Netzhautzellen des Auges vor oxydierendem Schaden. Außerdem hindern möglicherweise diese Fettsäuren die Überwuchterung von Blutgefäßzellen, die in einigen Netzhauterkrankungen auftritt, indem es die Produktion von entzündlichen cytokines, von Gefäßwachstumsfaktoren und von Adhäsionsmolekülen verringert, alle über die allgemeine Bahn von NFkB-Hemmung.28

Isoflavone und Phytoestrogens

Sojabohnenölisoflavone und andere Betriebsflavonoide sind- gut eingerichtete Modulatoren der entzündlichen Antworten des Immunsystems. Diese phytoestrogens (Anlage-abgeleitete, Östrogen ähnliche Moleküle) bekannt, um zu helfen, das Risiko von bestimmten Hormon-abhängigen Krebsen zu verringern sowie das Risiko und die Schwere der Osteoporose.29 Forscher haben gezeigt, dass die Isoflavon-bedingte Hemmung von NFkB der Mechanismus ist, durch den Isoflavone den Invasiveness des Brustkrebses verringern und programmierten Zelltod in den verschiedenen menschlichen Krebszelllinien erhöhen.30-32 zeigt Beweis auch an, dass Isoflavone möglicherweise nach dem gleichen Mechanismus verfahren, um Knochenverlust in der Osteoporose zu hemmen.33

Einige Forscher haben spekuliert, dass einer von den Grundfrauenlebhaftlängeren als Männer zusammenhängt mit den vorteilhaften Effekten des Östrogens auf das oben-Regulieren von den Antioxidansgenen, die häufig durch NFkB, vorschlagend unterdrückt werden, hätten dass die phytoestrogens möglicherweise ähnliche Effekte, wenn sie Langlebigkeit fördern.34

Von Garten zu Hausapotheke

Kräuter und Gewürze aus der ganzen Welt sind lang für ihre angenehmen Aromen und heilenden Qualitäten gesucht worden. Sogar heute, werden diese Pflanzenauszüge weltweit für die Förderung von Gesundheit und das Kämpfen von Krankheit bewertet. Wissenschaftler entdecken, dass viele dieser natürlichen Mittel durch den Universalmechanismus des Hemmens des Überausdrucks von NFkB fungieren.

Gelbwurz (Kurkuma longa)

Kurkumin ist ein Mittel, das am vorstehendsten in einigen südasiatischen Gewürzen, in der Gelbwurz, eine Komponente des Currygewürzes gefunden wird.

Kurkumin hat gut eingerichtete Antioxidans- und entzündungshemmende Effekte.35,36 der Umfang, in dem Kurkumin diese Effekte ausübt, indem es NFkB hemmt, wird in zunehmendem Maße klar.37 Kurkumintaten direkt innerhalb des Kernes der Zelle und handelt auch nach Substanzen, die NFkB aktivieren. Zum Beispiel bindet es Eisen und Kupfer im Hirngewebe und verringert die Aktivierung von NFkB, das mit der Produktion von stârkeartigen Betaproteinen in der Alzheimerkrankheit ist.35

Eindeutiger Beweis schlägt vor, dass Kurkumin möglicherweise die folgenden Entzündungskrankheiten kämpft:

  • Kolitis. Diätetisches Kurkumin ergänzt stark unterdrückte NFkB-Aktivierung in einem Rattenmodell von Kolitis,38 mit dem Ergebnis des verringerten vergeudenden und Dickdarmentzündung Gewebes. Als den Versuchstieren vor der Induktion der Kolitis Kurkumin gegeben wurde, gab es verringerte NFkB-Aktivierung und weniger sichtbaren Schaden des Doppelpunktes.39 dieser Effekt wurden von verringerter Tätigkeit einiger Enzyme begleitet, die in Entzündung im Darm mit einbezogen wurden.
  • Lebererkrankung. Die Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung, mit dem Ergebnis der chemischen Hepatitis und schließlich der Zirrhose, ist vor kurzem mit NFkB-vermittelter Genexpression verbunden gewesen. Als Laborratten den genügenden Alkohol eingezogen wurden, zum der alkoholischen Fettleber mit Leberzellentzündung und -nekrose zu produzieren, hemmte verhinderte diätetisches Kurkumin NFkB-Aktivierung und die mikroskopischen und biochemischen Änderungen, die mit alkoholischer Lebererkrankung verbunden sind.40 in einem experimentellen Modell der nicht alkoholischen Fettleberdegeneration (die erheblichen oxidativen Stress verursacht), fanden Forscher, dass diätetisches Kurkumin erheblich Entzündung und die Freigabe von entzündlichen Modulatoren durch NFkB-Hemmung verringerte.41
  • Chronische neurodegenerative Erkrankungen. die NFkB-bedingte Entzündung, die Gehirngliazellen mit einbezieht, ist wahrscheinlich ein Mechanismus, der zur Bildung von stârkeartigen Betaproteinen beiträgt, die von Alzheimer und von anderen degenerativen Erkrankungen des Gehirns charakteristisch sind.42 in einigen neuen Studien, ist Kurkumin gezeigt worden, um den Gliazelleausdruck von entzündlichen Vermittlern zu verringern.Kurkumin 43,44 ebenfalls ist gezeigt worden, um stârkeartige Betabildung in den Tiermodellen zu verringern, indem man NFkB hemmte.45,46
  • Arthritis. Die Hemmung des Kurkumins von NFkB verringert die degenerativen Änderungen an den arthritischen Gelenken.47,48 gerade dieses Jahr, Kurkumin wurden gezeigt, um die entzündungshemmenden Effekte des celecoxib Droge des Hemmnisses zu erhöhen COX-2.49 dieses ist ein wichtiges Finden, da Hemmnisse COX-2 nachteilige Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben. Dieses veranlaßte Wissenschaftler, vorzuschlagen, dass Mitbehandlung mit Kurkumin die Dosis von den selektiven Hemmnissen COX-2 verringern könnte, die erfordert wurden, um bedeutende Entlastung von der Entzündung zu erzielen.
  • Krebs. Kurkumin ist gefunden worden, um Krebsentwicklung in jedem Stadium der Krankheit zu unterdrücken, zu verzögern und sogar aufzuheben.50 , indem es NFkB hemmte, verringerte Kurkumin Ausdruck von den Proteinen, die durch Krebszellen für starke Verbreitung benötigt wurden (das Förderungsstadium) und für Invasion und Metastase (das Weiterentwicklungsstadium).Kurkumin 51 verringert auch Krebsweiterentwicklung, indem es Zelltod in den Krebszellen erhöht, dadurch es beraubt es sie die „Unsterblichkeit“ müssen sie andere Gewebe überleben und eindringen.52,53 dieses hat Kurkumin in hohem Grade Chemotherapie-beständigen Krebsen effektiv sein gelassen;54 ist es auch gezeigt worden, um den Effekt der Chemotherapie in den Tiermodellen fortgeschrittenen menschlichen Krebses zu erhöhen.51

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