Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2006
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Mainstream behandelt Still Confused About Homocysteine

Durch William Faloon

Andere Herzrisiko-Faktoren ignoriert

Der Entwurf von diesen studiert berücksichtigte herkömmliche Risikofaktoren für Kreislauferkrankung wie Cholesterin, Lipoprotein niedrige Dichte (LDL), High-Density-Lipoprotein (HDL), Triglyzeride, Glukose, Body-Maß-Index und Blutdruck. Zum Beispiel war das durchschnittliche fastende Glukoseniveau an der Grundlinie 128,8 mg/dL in einer Gruppe, welche die b-Vitamine empfängt und 125,7 mg/dL in der Placebogruppe. Beide Gruppen hatten offenbar die schlechte Glukosesteuerung (vor-zuckerkrank, an einem Minimum).

Die unabhängigen Kreislauferkrankungsrisikofaktoren, die ignoriert wurden, umfassen C-reaktives Protein, Fibrinogen, fastendes Insulin, Hämoglobin A1C und freies Testosteron. Unausgeglichenheiten von irgendeinem dieser „anderen“ Risikofaktoren würden fast zweifellos den Nutzen verneint haben, der von einer bescheidenen Reduzierung im Homocystein erwartet würde.

Der Beweis, der C-reaktives Protein mit Kreislauferkrankungsrisiko verbindet, ist überwältigend.65-82 in einer wissenschaftlichen Studie nach anderen, werden erhöhte Niveaus des C-reaktiven Proteins gezeigt, um zu sein starke unabhängige Markierungen für die Bestimmung, wer wahrscheinlich ist, einen Herzinfarkt oder einen Anschlag zu erleiden. Ohne in nachgewiesenen Risikofaktoren wie C-reaktivem Protein Faktor darzustellen Faktor darzustellen (zusammen mit Fibrinogen,83-93 freiem Testosteron,94-97 und andere), ist es schwierig, zu wissen, ob mehr Themen in der B-Vitamingruppe zusätzliche Therapien über bescheidener Homocysteinreduzierung hinaus erforderten.

Anders als die grundlegendsten herkömmlichen medizinischen Interventionen unterwirft Studie fortgefahren nach den ungesunden Lebensstilen, die möglicherweise ihre Kreislauferkrankung verursacht, einschließlich das Zigarettenrauchen und die schlechten Essgewohnheiten. Es ist durchaus ein Sprung des Glaubens für die Designer dieser Studien, erwartet zu haben, dass bescheidene Homocysteinreduzierung gefährliche Lebensstile überwinden würde, die nachgewiesen werden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verursachen.

10 Dolche arterielle Krankheit

Die 10 Dolche: Erhöhtes C-reaktives Protein, Überfluss LDL, überschüssiges Insulin, niedriges HDL, hohe Glukose, überschüssige Triglyzeride, niedriges freies Testosteron, überschüssiges Fibrinogen, überschüssiges Homocystein, Bluthochdruck.

Weil ungesunde Lebensstilwahlen und normales Altern Arterien beschädigen können, dient das arterielle System als Achillesferse der Gesundheit für Millionen Erwachsene in den modernen westlichen Gesellschaften.

In seltenen Fällen hat arterielle Krankheit möglicherweise gerade eine Ursache. Ein Beispiel ist die schwere Atherosclerose, die in den Kindern beobachtet wird, die unter einem genetischen Defekt leiden, der schweres hyperhomocysteinemia verursacht. In diesen Kindern können Bluthomocysteinniveaus 100 µmol/L übersteigen, und sie können im frühen Leben von moderner Körperatherosclerose sterben.

Für typische Herzinfarktopfer jedoch verursachen mehrfache Faktoren arterielle Krankheit. Um diesen Punkt aufzuklären, stellt das oben genannte Bild Dolche anstrebte ein gesundes Herz dar. Irgendein dieser Dolche würde wenn Schub tief in das Herz töten. In der realen Welt jedoch leiden alternde Menschen kleine Stichel unter dem Punkt von vielen dieser Dolche über einer Lebenszeit. Obgleich keiner der Stichel an sich genug ist, zum eines Herzinfarkts zu verursachen, ist der kumulative Effekt von diesen Dolchstichel (Risikofaktoren) Arterienverschluss und, weit zu häufig, Angina oder akuter Herzinfarkt.

Diese Studie hat nichts, mit gesunden Leuten zu tun

Trotz der Medien, die proklamieren, dass die Homocysteintheorie der Kreislauferkrankung ist diskreditiert worden, ist die Tatsache, dass die Autoren der Studien selbst erklären, dass die Ergebnisse nur die mit vorhandener Kreislauferkrankung betreffen.

Nirgendwo in den Studien schlagen sie vor, dass die gesunden Leute möglicherweise, die suchen, Atherosclerose zu verhindern, nicht von der Verringerung ihrer Homocysteinniveaus profitieren. Die Autoren aller Studien gingen zur großen Länge, wenn sie erklärten, warum Homocystein solch eine gefährliche Aminosäure ist.

In der heutigen Welt von markanten Sprüchen, wird die Mitteilung von einer Studie von Leuten mit ernster Krankheit irgendwie in eine Nachricht verzerrt, die die betreffen soll, die nicht einmal die Krankheit haben. Zum Beispiel wissen wir, dass Selen nicht Krebs kuriert, aber es scheint zweifellos, dass es bestimmte Krebse verhindert.98 die Tatsache, dass Selen keine effektive Krebsbehandlung ist, bedeutet nicht, dass die, die suchen, Krebs zu verhindern, ihn nicht nehmen sollten.

Diese zwei Studien zeigten, dass bescheidene Homocysteinreduzierung an sich nicht Herzereignisse in denen mit bereits bestehender Krankheit verhinderte. Dieses hat keine Bedeutung für die, die suchen, gesunde arterielle Funktion beizubehalten, indem es ihr Homocystein in den unteren Strecken hält, bevor sie schwere arterielle Krankheit entwickeln.

Tatsächlich leitet eine dieser gleichen Gruppen Forscher eine Fünfjahresstudie von gesunden Einzelpersonen ein, um festzustellen, ob bescheidene Homocysteinreduzierung Kreislauferkrankungsrisiko senkt. Die Schlagzeile-hungrigen Medien ignorierten die Tatsache, dass, Therapien Homocystein-senkend, noch erforscht werden, wenn die Homocysteintheorie der arteriellen Krankheit proklamiert wird, um tot zu sein „.“

Querschnitt einer Arterie, die Plakette zeigt.

Tödliche Missverständnisse über Atherosclerose

Das heißeste Modewort in der kardiovaskulären Forschung ist heute endothelial Funktionsstörung, ein Ausdruck, der das strukturelle beschreibt und Funktionsschaden der inneren Arterienwand, die so dieser ist häufig, Atherosclerose ergibt.

Atherosclerose ist die Ursache der meisten Herzinfarkte und der Anschläge, noch verstehen viele Doktoren noch nicht, dass dieser Arterie-blockierende Prozess über den destruktiven endothelial Funktionsstörungsprozeß eingeleitet und beschleunigt wird.

Die Innenverkleidung der Arterienwand besteht eine Dünnschicht von den Zellen, die den Endothelium genannt werden. Der Endothelium schützt den glatten Muskel in der mittleren Wand der Arterie vor direktem Kontakt mit dem Blut. Die endothelial Sperre ist zur arteriellen Gesundheit wichtig, weil viele Blutkomponenten zum glatten Muskel der Arterie in hohem Grade giftig sind (diesem Lügen direkt unter dem Endothelium). Wenn diese zerstörenden Blutkomponenten den glatten Muskel der Arterie in Angriff nehmen, wird der Prozess von Atherosclerose eingeleitet.

Unter den Blutkomponenten, die zur Innenverkleidung von Arterien sind, sind Glukose, Lipoprotein niedrige Dichte99.100 Homocystein,101-122 (LDL), 123-131freie Radikale, 109,132-136und pro-entzündliche cytokines zerstörend.4,137-147

Um den elastischen glatten Muskel der Arterie gegen diese zerstörenden Mittel zu schützen, ist es kritisch einen intakten und richtig arbeitenden Endothelium instandzuhalten.

Der Endothelium kann wegen der schlechten Gesundheitsgewohnheiten wie Zigarettenrauchen in jungen Jahren gestört werden, nähren Armen und Nährstoffmängel. Der Alterungsprozess selbst ergibt endothelial Funktionsstörung, die durch einige bekannte Risikofaktoren verursacht werden kann.

Die innere Wand von kranken Arterien ist ein Schlachtfeld, in dem mehrfache pathologische Reaktionen stattfinden. Die Endothelial Funktionsstörung, die in schädigenden Arterien auftritt, stellt fruchtbaren Boden für die Samen von Atherosclerose zur Verfügung. Um eine bescheidene Reduzierung des Homocysteins zu erwarten um diesen verheerenden Prozess-besonder aufzuheben nachdem Herzkrankheit bereits Verkündenfliegen angesichts alles hat das über die Gründe des Herzinfarkts gelernt worden ist, streichen Sie und andere Kreislauferkrankungen.

Was verursacht Endothelial Funktionsstörung?

Bluthochdruck,148-153 erhöhte LDL,123-31 niedriges HDL, 154-156 Zigarettenrauchen,157-163 Diabetes, Korpulenz 164-169, trägt 170-172 und Mangel anÜbung 173-175 alle zur endothelial Funktionsstörung und zur weiteren Entwicklung von Atherosclerose bei.

Zusätzliche endothelial-zerstörende Faktoren umfassen überschüssige Glukose,99.100 Insulin,176 bügeln,177-179 Homocystein,103-122 Fibrinogen,85-93 und C-reaktives Protein,65-82 sowie niedriges freies Testosteron (in den Männern).94-97

Homocystein ist gefährlich, weil es Anfangsverletzung zum Endothelium verursachen kann, dann erleichtert die Oxidation des fat/LDL, das unter dem schädigenden Endothelium ansammelt, und trägt schließlich zur anormalen Ansammlung von Blutkomponenten um die atherosklerotische Verletzung bei.

Fibrinogen ist ein Gerinnungsfaktor, der am Standort der endothelial Verletzung ansammelt, trägt zur Plakettenanhäufung bei oder nimmt an der Blockierung einer Arterie durch ein Blutgerinnsel nach Abbrüchen einer instabilen atherosklerotischen Plakette teil.

Glukose auf sogar hoch-normalen Niveaus beschleunigt möglicherweise den glycation Prozess, der das arterielle Versteifen verursacht, während hoch-normales fastendes Insulin direkten Schaden des Endothelium zufügt.

Hohe Stufen des Eisens fördern LDL-Oxidation im schädigenden Endothelium, während niedrige Stände des Testosterons scheinen, normale endothelial Funktion zu behindern.

C-reaktives Protein nicht nur ist eine entzündliche Markierung, aber auch beschädigt direkt den Endothelium. Chronische Entzündung, wie durch hartnäckige hohe Stufen des C-reaktiven Proteins, Ursachenanfangsverletzungen zum Endothelium bewiesen und beschleunigt auch die Weiterentwicklung von bestehenden atherosklerotischen Verletzungen.

Offenbar dann hat der degenerative Prozess der endothelial Funktionsstörung mehrfache Gründe. Eine bescheidene Reduzierung des Homocysteins allein wird nicht alle anderen Risikofaktoren überwinden, die in arterielle Degeneration mit einbezogen werden. Noch ist die bescheidene Homocysteinreduzierung, die geht, eine Lebenszeit des kumulativen Schadens der Arterienwand aufzuheben. Dennoch ist das, was diese zwei neuen Studien entworfen waren, um zu zeigen.

Wie Atherosclerose sich entwickelt

Atherosclerose fängt mit Änderungen in der endothelial Zellfunktion an, die die weißen Blutkörperchen verursachen, die durch das Blut sich bewegen, um an dem Endothelium festzuhalten, anstatt, durch sie normalerweise zu fließen. Dieses schwächt den Endothelium, der die Blutzellen und giftige Substanzen erlaubt, die im Blut verteilen, um durch den Endothelium zu überschreiten und das unter-endothelial Fach zu betreten. Lipid oder fett Zelle ähnliche Substanzen wie LDL, Cholesterin und Triglyzeride im Blut sammeln dann in diesem unter-endothelial Fach an, das den Endothelium von der Mittearterienwand des glatten Muskels trennt.

Die Lipide, die im defekten Endothelium ansammeln, werden oxidiert. Dieses veranlaßt sie, den endothelial Zellen zu signalisieren, die dann Zellen des glatten Muskels alarmieren, um einen „Reparatur“ Prozess anzufangen, der ergibt diesen ist schließlich, eine atherosklerotische Verletzung. Abhängig von Risikofaktoren einer Einzelperson (Armen nähren, Mangel an Übung, Rauchen, Bluthochdruck und der Alterungsprozess selbst), fährt fette Ansammlung fort und der atherosklerotische Prozess beschleunigt sich.

Die weißen Blutkörperchen, die Makrophagen dringen angerufen werden dann, den Bereich ein, um das Fett zu verdauen. Zellen des glatten Muskels, die zum Bereich abgewandert sind, haben bereits ihre Natur geändert, um Fett auch zu reinigen. Diese fettreichen weißen Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels werden genannt „Schaumzellen.“

Schaumzellen verursachen chronischen entzündlichen Angriff durch verschiedene immune Komponenten. Zellen des glatten Muskels versuchen, die Verletzung zum Endothelium zu beschränken, indem sie Kollagen produzieren, das eine Kappe über dem Verletzungsstandort bildet. Dann sammelt Kalzium an und bildet einen materiellen ähnelnden Knochen. Deshalb verwendete Atherosclerose, genannt zu werden „Arterienverkalkung.“

Diese komplexe Reihe Schaumzellen, Kalkbildung und Lipidansammlung wird eine atherosklerotische Plakette genannt. Während die Plakette wächst, wird sie häufig instabil und für akuten Abbruch anfällig, der den Inhalt der Plakette dem Blut aussetzt. Plättchen können um diese gebrochene Plakette, mit dem Ergebnis einer Blockade (oder des Blutgerinnsels) auf der Innenseite des Blutgefäßwandes dann schnell ansammeln. Dieser Klumpen kann sehr groß werden und das Schiff verschließen. Sogar können kleine Plaketten, wenn sie brechen, Durchblutung behindern und einen akuten Herzinfarkt verursachen. Wechselweise können atherosklerotische Plaketten zu solch einem Grad hinsichtlich der Blockdurchblutung vollständig vergrößern.

Wenn es die komplexe Wechselwirkung wiederholt, die in die Entwicklung und in die Weiterentwicklung von Atherosclerose mit einbezogen wird, fordert es wissenschaftliches Prinzip heraus, um Patienten mit bereits bestehender endothelial Funktionsstörung und Versuch zu nehmen, um zukünftige Herzkrankheit zu verhindern, indem es nur bescheiden Homocysteinniveaus verringert.

Warum diese zwei Studien verurteilt wurden, um auszufallen

Homocystein ist eine vieler Ursachen der endothelial Funktionsstörung. Endothelial Funktionsstörung bekannt, um in den andernfalls gesunden Leuten mit Aufzügen im fastenden Homocystein aufzutreten außerdem, das von 15 bis 35 µmol/L.180 , in den andernfalls gesunden Leuten, gehinderte endothelial Funktion reicht, wird gesehen mit kleinen Zunahmen des Plasmahomocysteins (2-3 µmol/L), selbst wenn Bluthomocystein nicht über die obere Grenze auf „Normal“ steigt (15 µmol/L).181 dieses bedeutet, dass sogar verhältnismäßig niedrige verteilende Niveaus des Homocysteins die Arterienwand beschädigen können!

Trotz des dokumentierten Beweises der nachteiligen Wirkungen des Homocysteins auf normaler endothelial Funktion, einen bedeutenden Tropfen des kardiovaskulären Risikos in einer Gruppe Patienten mit schwerer bereits bestehender endothelial Funktionsstörung mit einer bescheidenen Dosis von b-Vitaminen ist zu erwarten durchaus eine Ausdehnung. Jedoch, war die genau die Annahme, die in den zwei neuen Studien gemacht wurde.

Zum Beispiel in einem der Homocystein-Senkungsversuche, mussten Patienten einen Herzinfarkt innerhalb sieben Tage des Einschreibens in der Studie erlitten haben. Diese Patienten würden bereits bedeutende endothelial Beeinträchtigung gehabt haben, und es ist weithin bekannt, dass das Risiko des plötzlichen Todes groß während der Zeit nach einem Herzinfarkt erhöht wird. Zum Beispiel wertete eine Studie, die in New England Journal von Medizin veröffentlicht wurde, 14.609 Patienten aus, die Herzinfarkte erlitten. Das Risiko des Sterbens war an den ersten 30 Tagen nach einem Herzinfarkt am höchsten. Tatsächlich tat 83% aller Patienten, die plötzlich starben, so im ersten, 30 Tage nachdem Krankenhausentlassung und Risiko für bis zwei Jahre weiter bestand.182 offenbar, hatten diese Patienten ein hohes Maß endothelial Funktionsstörung, zum mit anzufangen und waren eine sehr kranke Gruppe Patienten. Annehmende, dass b-Vitamine allein eine spürbare Auswirkung bei diesem sehr kranken Patienten Bevölkerung-mit schwerem haben würden, bereits bestehende endothelial Funktionsstörung und am hohen Risiko von plötzlichem Tod-ist ein bedeutender Konstruktionsfehler.

Wenn man zurücktritt und betrachtet, was in diesen Studien getan wurde, sollte es keine Überraschung sein, dass Herzrisiken nicht in die B-Vitamingruppen gesenkt wurden. Auf alles, das wir über arterielle Krankheit wissen, es, unmöglich, den schweren arteriellen Schaden bei diesen Patienten bloß aufzuheben, indem man Homocysteinniveaus verringerte, basiert haben einige Punkte innerhalb des normalen Mittelbereichs.

Die der Studiengrundlinien-Homocysteinniveaus Themen waren nicht streng hoch. Dies heißt, dass es wahrscheinlich ist, dass ihre arterielle Krankheit durch einige der anderen bekannten Risikofaktoren verursacht wurde. Zum Beispiel verglichen mit dem Placeboarm, wurden eine statistisch erheblich höhere Anzahl der Menschen in der B-Vitamingruppe von einer Studie mit Warfarin (Coumadin®) behandelt. Könnte dieser Punkt zu irgendeinem unbekanntem Faktor an der Grundlinie, die Herzrisiko im B-Vitamin erhöhte, gruppieren?

Ein Windschlag für Arzneimittelhersteller

Pharmazeutische Unternehmen profitieren mehr von den Verkäufen von Herzdrogen als von irgendeiner anderen Klasse Medikation.

Mit der ganzer Medienhype über das Homocystein, das kein Herzrisikofaktor ist, raten viele Doktoren ihren Patienten, ihre B-Vitaminergänzungen einzustellen. Dieses ist für die Patienten des Koronararterienleidens mit Homocysteinlesungen von 15 µmol/L und oben besonders unglücklich. Während diese zwei Studien sich nicht auf Herzpatienten mit diesen höheren Homocysteinlesungen beziehen, raten möglicherweise beeilte Doktoren (wer vernachlässigt, um die tatsächlichen Studien zu lesen) gleichmäßig allen ihren Herzpatienten, B-Vitaminergänzungen einzustellen.

Nicht informierte Verbraucher verringern ihren B-Vitaminverbrauch, der auf Medienberichten basiert, dass Homocystein nicht mehr als einen Herzrisikofaktor gilt.

Das ganzes dieses fügt oben einem Finanzwindschlag für Arzneimittelhersteller hinzu, die stehen, um ihre teuren Herzdrogen an Millionen der neuen Herzinfarktpatienten zu verkaufen, die Opfer der Homocystein-bedingten Atherosclerose werden.

Überschüssiges Homocystein verursacht mehr als gerade Herzinfarkte. Osteoporose,183-185 Krise,186-189 und Alzheimer Krankheit,190-200 sowie scharf erhöhte Schlaganfallrisiken,37-50 werden mit erhöhtem Homocystein verbunden. Wenn sogar ein kleiner Prozentsatz der amerikanischen Öffentlichkeit seine B-Vitaminergänzungen einstellt, ist die Nachfrage nach Verordnungsantidepressiva, AntiAlzheimer Drogen (Acetylcholinesterasehemmnisse) und Knochen-bildenden rezeptpflichtigen Medikamenten wie den bisphosphonates wahrscheinlich emporzuschnellen.

Preiswerte Nährstoffe diskreditierend, die gezeigt worden sind, um zu verringern, ist Krankheitsrisiko gute Nachrichten für Firmen, die Drogen an die verkaufen, die Illinois fallen. In einer bevorstehenden Frage verfolgen wir mit einem Sonderbeitrag durch Dr. William Davis, der neue Ernährungsstrategien bespricht, die Sie verwenden können, um hohe Homocysteinniveaus zu senken und wirklich effektive Steuerung dieses möglicherweise tödlichen Mittels zu gewinnen.

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