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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2006
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Ernährungstherapien für Leitungshomocystein

Durch William Davis MD

Die Wissenschaftler haben eine unermessliche Menge Daten übermäßige Niveaus des Homocysteins mit koronarer Krankheit und anderen pathologischen Bedingungen verbinden angesammelt. Außerdem deckt auftauchende Forschung wichtige Wechselbeziehungen zwischen erhöhtem Homocystein mit chronischen Krankheiten wie macular Degeneration, Alzheimerkrankheit und Osteoporose auf.

In diesem Artikel nehmen wir einen Blick an hergestellter Forschung auf den Gefahren des erhöhten Homocysteins sowie einige der neueren Ergebnisse hinsichtlich dieser wichtigen Markierung der kardiovaskulären Gesundheit. Wir umreißen auch Strategien, die Alternerwachsene verwenden können, um Homocystein natürlich zu senken, sowie unser Grundprinzip für die Verfolgung solch einer vorbeugender Annäherung.

Homocystein ist eine Aminosäure, die Spielschlüsselrollen im zellulären Metabolismus und im Protein herstellen. Auf erhöhten Niveaus im Körper jedoch hat Homocystein möglicherweise weit reichend, möglicherweise sogar tödliche Konsequenzen und reicht von Herzkrankheit und Anschlag zu Osteoporose und Krise.

Es wird jetzt weit angenommen, dass Nahrungsquellen allein die Niveaus von den Nährstoffen nicht durchweg liefern können, die notwendig sind, optimalen Homocysteinmetabolismus zu stützen. Während FDA Folsäureverstärkung in den Weizenprodukten beauftragt hat, ist das nicht fast genug für viele Alternerwachsenen.

Auftauchende Studien decken die neuen Ernährungsstrategien für die Senkung von hohen Homocysteinniveaus auf und bieten neue Möglichkeiten zur effektiven Steuerung dieser möglicherweise tödlichen Aminosäure an.

Kreislauferkrankungen. Grafik im Schnitt eines Blutgerinnsels (untere Mitte) einer Kreuzung (Mitte) des linken Halsschlagaders nähernd, der durch atherosklerotische Plaketten (Gelb) verengt worden ist. Diese sind fetthaltige Ablagerungen des Cholesterins auf den Arterienwänden. Sie haben die Verengung der Arterie und wenn das Blutgerinnsel unterbringt, dann die oxydierte Blutversorgung zum Kopf verursacht und Gehirn wird unterbrochen. Dieses verursacht einen Anschlag, in dem das Gehirn am Sauerstoffmangel schädigendes liegt. Das Rückgrat, seine Nerven (gelb) und Schädelknochen und Kehlstrukturen werden auch gesehen.

Homocystein-und Kreislauferkrankungs-Risiko

Nach der Entdeckung des Homocysteins im Jahre 1931, bekannt wenig über diese Aminosäure für einige Jahrzehnte. Dieses geändert in den sechziger Jahren, als Dr. Kilmer McCully von Harvard vorschlug, dass die außerordentlich moderne Atherosclerose, die in den Kindern und in Jugendlichen leiden unter Herzinfarkten und Anschlag beobachtet wurde, an einem extremen Überfluss des Homocysteins lag. Blutspiegel des Homocysteins in diesen unglücklichen Kindern erstreckten sich so hoch wie 300 micromoles pro Liter (µmol/L), hoch genug im Urin, so in der Anfangsirrtümlichen bezeichnung „homocystinuria leicht ermittelt werden.“ Für Jahre nach seinen Anfangsbeobachtungen in den Kindern und trotz der intensiven Opposition, argumentierte Dr. McCully, dass Homocystein auch ein Hauptrisikofaktor für Herzkrankheit in der breiteren Bevölkerung war.

Folgende Studien haben Vorschlag Dr. McCullys bestätigt. Eine epidemiologische Studie hat gezeigt, dass Homocysteinniveaus über 10 µmol/L mit einer bis dreifachen Zunahme des Herzinfarktrisikos verbunden sind.1 solche Niveaus sind weit verbreitet und treten in 5-10% der US-Bevölkerung und in 40% von Patienten mit Kreislauferkrankung auf.2 das Risiko vom Homocystein ist „kontinuierlich,“ keine Schwellenwerte habend, in denen Risiko sich plötzlich entwickelt. Stattdessen je höher Ihr Homocysteinniveau, desto größer Ihr Risiko. Niveaus dachten allgemein an, wie Normal, weil sie für Amerikaner durchschnittlich sind, gezeigt worden sind, um zur Herzkrankheit und -Schlaganfallrisiko beizutragen. Die Niveaus, die so niedrig sind wie 9 µmol/L, tragen langfristiges Risiko, mit auf Niveaus von 15 µmol/L dem schärfer entwickelnden oder größeren Risiko.3 leider, betrachten viele Blutlabors noch „normale“ Niveaus als 5-15 µmol/L. So wenn Ihr Doktor Ihnen erklärt, ist Ihr Homocysteinniveau „Normal,“ sollten Sie bitten, „wie Normal?“

Seit Anfangsbeobachtungen Dr. McCullys ist Homocystein an einer Konstellation biochemisch in Verbindung stehenden Störungen gebunden worden. Dem Mangel an tief-eingesteckter Arzneimittelherstellerunterstützung ist, zu irgendeinem Grad, die Entwicklung von bestätigenden klinischen Daten verlangsamt worden. Jedoch fangen wir an, die Bildung eines breiten Konsenses über einer Vielzahl von Krankheitszuständen zu sehen. Homocystein und ein Mangel der Nährstoffe, dass niedriger er im Mittelpunkt steht. Glücklicherweise ist die Behandlung, zum des überschüssigen Homocysteins zu senken billig leicht verfügbar, sicher, und.

Homocystein, Plakette und arterielle Verletzung

Homocystein ist in den mehrfachen Stadien des Prozesses impliziert worden, der zu kranzartiges und arterielles Plakettenwachstum und -tätigkeit führt. Unter dem wichtigsten der zerstörenden beobachteten Effekte seien Sie:

  • Homocystein verursacht das Wachstum von Gefäßmuskelzellen, die Hauptkomponenten der atherosklerotischen Plakette sind.4-6 regen erhöhte Homocysteinniveaus Produktion von interleukin-8 und von Monozyte chemoattractant protein-1 an, die für die Anziehung von entzündlichen Zellen in die Arterienwand verantwortlich sind.Die Verletzung und die Plakette mit 7,8 Entzündungs-Antrieben brechen und verursachen Herzinfarkt.9,10
  • Hohe Homocysteinniveaus sind mit der Oxidation von Partikeln der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), eine zerstörendere Form von LDL verbunden.11-16
  • Homocystein fördert möglicherweise Blutgerinnselbildung durch verschiedene Mechanismen, die noch nicht verstanden wohles sind. Es scheint, zu wirken, die Gerinnungsfaktoren erhöhen, Gewebefaktorausdruck erhöhen, Plättchenanhäufung erhöhen und ein Antigerinnungsmittelprotein hemmen, das thrombomodulin genannt wird. Es verursacht möglicherweise auch Abweichungen in der Funktion der Fibrinogen- und Thrombingeneration.17-26 ist Blutgerinnselbildung der letzte Schritt im Herzinfarkt nach Abbrüchen einer Plakette.

Homocystein ist eine wichtige Markierung des erhöhten Risikos für Karotis- und Aortenplakette, die erhöhtem Risiko für Anschlag signalisieren. Je höher Ihr Homocysteinniveau, je größer der Umfang der Plakette in der Aorta, die große Arterie, die vom Herzen auftaucht.27,28 das europäische Projekt der konzertierten Aktion berichteten über mehr als eine Verdoppelung der Kreislauferkrankung, wenn Homocysteinniveaus 12 µmol/L. 29für Patienten mit Koronararterienleiden übersteigen, Homocysteinniveaus von 20 µmol/L oder sagen höher ein aufrüttelndes fünffaches höheres Sterblichkeitsrisiko voraus, das mit Patienten mit einem Niveau von 9 µmol/L. 5verglichen wurde

Verursacht Homocystein Herzinfarkte in den Menschen? Erhebliche epidemiologische Beobachtungen zeigen dem, je höher das Homocysteinniveau, desto höher das Risiko des Herzinfarkts. Zum Beispiel folgte eine Studie, die in New England Journal von Medizin berichtet wurde, 587 Menschen mit koronarer Krankheit, vielen von, hatte wem Bypassoperation oder Angioplasty durchgemacht. In den Verfolgungsfünf Jahren war die Mortalitätsrate von denen mit Homocysteinniveaus unter 9 µmol/L 3,8%. Die Mortalitätsrate für die mit Homocysteinniveaus von 15 µmol/L oder das größere waren 24,7% mehr als sechsmal höher!5 ähnliche Beobachtungen sind in einigen anderen großen Studien gemacht worden.31-33

Homocystein-Niveaus sagen Atherosclerose-Weiterentwicklung voraus

In einer neuen Veröffentlichung berichteten Forscher von UCLA und Johns Hopkins über ein Verhältnis zwischen erhöhten Homocysteinniveaus und der Weiterentwicklung von atherosklerotischen Plaketten.

Bei Patienten mit erhöhtem Homocystein, verdoppelte sich die Weiterentwicklung der Koronararteriekalkbildung (ein Indikator der atherosklerotischen Plakettenbelastung) innerhalb eines 20-monatigen Zeitraums, der mit dem von Einzelpersonen mit niedrigeren Homocysteinwerten verglichen wurde.30

Unter den eben auftauchenden kardiovaskulären Risikofaktoren sind Homocystein und C-reaktives Protein (CRP). Elektronenstrahlcomputertomographie (EBT) ist auch wie ein nützliches Werkzeug aufgetaucht, um Koronararteriekalkbildung festzusetzen, und atherosklerotische Plakettenbelastung dadurch zu messen und zu helfen, das Risiko von zukünftigen kranzartigen Ereignissen vorauszusagen.

In ihrer Studie schrieben die Forscher UCLA-Johns Hopkins 100 Männer und 33 Frauen ein. Alle waren ohne Symptome des der Koronararterienleidens oder Nierenerkrankung und hatten EBT-Scans innerhalb der vorhergehenden 8-80 Monate durchgemacht. Die Teilnehmer empfangenen Scans der Wiederholung EBT und ihr Blut wurden auf CRP, Homocystein und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren nach Einschreibung in der Studie geprüft.30

Zu Teilnehmer, denen Homocysteinniveaus gleich oder größer waren, als 12 µmol/L gefunden wurden, um eine 35% Durchschnittzunahme der Weiterentwicklung der Koronararteriekalkbildung zu haben, verglichen mit einer 17% Zunahme deren, deren Homocysteinniveaus unter 12 µmol/L. waren. Keine anderen Faktoren, die in der Studie, wie Cholesterin oder Body-Maß-Index betrachtet wurden, sagten kranzartige Kalkbildungsweiterentwicklung voraus. Die Autoren stellten fest, dass erhöhtes Homocystein „stark und voraussagt unabhängig Weiterentwicklung der kranzartigen Plakettenbelastung.“30

Geschlecht, Altern und andere Risiko-Faktoren

Homocysteinniveaus erhöhen sich allmählich, während wir altern, mit einem plötzlichen Sprung in den Frauen während der Wechseljahresjahre. Vom frühen Erwachsensein zum Alter von 60 und oben, sind Zunahmen der Homocysteinniveaus von 50-100% häufig Zunahmen seen.34 von 2-5 µmol/L sind allgemein in einigen Jahren in den Männern und in den Frauen, besonders nach dem Alter von 65. Deshalb bedeutet eine einzelne vorteilhafte Laboreinschätzung nicht notwendigerweise, dass irgendjemandes Homocystein nicht auf gefährlichen Niveaus einige Jahre später steigt. Es ist ratsam, Ihr Homocysteinniveau jedes Jahr erneut zu testen, selbst wenn eine Anfangslesung vorteilhaft ist.

Bestimmte Lebensstilfaktoren erhöhen möglicherweise das Risiko von erhöhten Homocysteinniveaus. Vegetarier zum Beispiel neigen, 20-30% höhere Homocysteinniveaus als ihre fleischessenden Gegenstücke zu haben. Diese Beobachtung liegt wahrscheinlich an weniger Aufnahme des Vitamins B12 in der Pflanzenkost.35-36 können das Rauchen, der übermäßige Kaffeeverbrauch (mehr als 5-6 Schalen täglich) und der Alkoholmissbrauch Homocystein auch anheben.37

Erhöhte Homocysteinniveaus nehmen auf spezieller Bedeutung in Anwesenheit anderer Risikofaktoren für Kreislauferkrankung. Zum Beispiel haben niederländische Forscher gezeigt, dass, während eine Zunahme 5-µmol/L des Homocysteins in den Nichtdiabetikern ein 38% größeres Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung konferiert, die gleiche Zunahme 5-µmol/L der Diabetiker ein 238% größeres Risiko trägt!38 Menschen , die rauchen, haben ein ungeheuer vergrößertes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in Anwesenheit der höheren Homocysteinniveaus. Eine Studie von Europa zeigte einer Falte 12 höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Rauchern mit Homocysteinniveaus über 12 µmol/L.39

Andere Daten zeigen höherem dem je Ihr Homocystein, je mehr sie die Gefahren anderer Risikofaktoren wie cholesterinreiche erhöht, Vergrößerungsrisikoeinigfalte.39 eine besonders tödliche Kombination von Risikofaktoren ist ein hohes Homocysteinniveau (in dieser Studie, über 12 µmol/L für Frauen und größer als 15 µmol/L für Männer) kombiniert mit einem Lipoprotein (A) Niveau von größer als 40 mg/dL.40

Verringert Behandlung Risiko?

Forscher in Ontario, Kanada, berichtet, dass ein Homocysteinniveau über 14 µmol/L eine Gruppe identifizierte, die viel schnelleres Wachstum der Karotisplakette zeigt; jedoch beseitigte Behandlung mit mg 2500 Magnetkardiogramm der Folsäure, 25 des Vitamins B6 und Magnetkardiogramm 250 des Vitamins B12 täglich vollständig jedes weitere Plakettenwachstum.41 niederländische Forscher haben weitgehend über die Behandlung von hohen Homocysteinniveaus unter Verwendung der Folsäure und des Vitamins B6 bei Patienten mit der arteriellen peripherkrankheit (normalerweise der Beinarterien) berichtet und Reduzierung des Herzinfarktrisikos und verlangsamtes Wachstum der Karotis- und Beinarterienplakette gezeigt.42,43

In einer Schweizer Studie wurden 553 Patienten ein Placebo oder ein mg 1000 Magnetkardiogramm der Folsäure, 10 von B6 und ein Magnetkardiogramm 400 von B12 täglich nach kranzartigem Angioplasty gegeben. Nach sechs Monaten mussten 9,9% der Patienten, welche die b-Vitamine empfangen, ein Wiederholungsverfahren für Wiederwachstum der Blockierung oder der neuen Blockierung durchmachen, während 16,0% von Placebopatienten ein anderes Verfahren erforderten. Gesamtherzereignisse, einschließlich Tod, wurden von 22,8% in der Placebogruppe bis 15,4% in der B-Vitamingruppe verringert. Interessant begannen beide Gruppen mit einem Homocysteinniveau von nur 11,0 µmol/L, das auf 7,2 µmol/L mit b-Vitaminen verringert wurde.44 ein anderer Versuch der Folsäure allein (mg 5 täglich) gegen Placebo auf 283 Holländer Patient-aller Herzinfarkt Überlebend-erbrachten kontroverse Ergebnisse. Alle Teilnehmer nahmen eine Cholesterin-Senkungsmedizin zusammen mit Folsäure oder Placebo. Dieser Versuch deckte keinen Nutzen der Folsäure zusätzlich zur Cholesterindroge über einen einjährigen Zeitraum auf.45

Verengter Halsschlagader. Farbiger dreidimensionaler Scan der Computertomographie (CT) des Innenraums Halsschlagaders eines des 59-jährigen Patienten, Stenose (Verengung) zeigend. Der Halsschlagader liefert Blut an den Kopf. Die Arterie ist durch fetthaltige Ablagerungen (Gelb) verengt geworden die die innere Beschichtung der Arterien verdicken.

Eine Karotisultraschallstudie zeigte, dass Ergänzung mit mg 2500 Magnetkardiogramm der Folsäure, 25 des Vitamins B6 und Magnetkardiogramm 250 des Vitamins B12 täglich bescheidene Regression der Karotisplakette erzielte. Zwei Gruppen wurden überprüft: die mit Grundlinienhomocystein planiert über 14 µmol/L und denen mit Niveaus unter 14 µmol/L. Teilnehmer mit höherem Homocystein planiert erzielte größere Regression unter Verwendung der Ergänzungen, aber sogar erreichte die Gruppe mit Anfangsniveaus unter 14 µmol/L die Plakettenregression und vorschlug, dass ideale Homocysteinniveaus gut unter 14 µmol/L. 41sind

Eine Studie von der Spur Forest University lieferte ein wenig kontroverse Ergebnisse. Ein Vergleich einer so genannten „Hochdosis“ B-Vitaminformulierung mg 2500 Magnetkardiogramms der Folsäure, 25 des Vitamins B6 und Magnetkardiogramm 400 des Vitamins B12 gegen eine „Niedrigdosis“ Regierung von Magnetkardiogramm 200 der Folsäure, 0,2 mg B6 und des Magnetkardiogramms 6 von B12 zeigte keinen Unterschied im Anschlag- oder Herzinfarktrisiko in zwei Jahren. In dieser Studie, die „Niedrigdosis vergleicht,“ mit „Hochdosis“ Vitaminen, die durchschnittliche Homocysteinlesung der Grundlinie war 13,4 µmol/L des Bluts. Die „Niedrigdosis“ Vitamingruppe erfuhr sehr geringe Änderung in den Homocysteinniveaus nach zwei Jahren. Der so genannte „Hochdosis“ Arm (der nicht besonders hohe Dosen lieferte), sank von der Grundlinie von 13,4 µmol/L bis 11,0 µmol/L. Diese Abnahme war nicht genug, zum diesen von so genannten „Hochdosis“ Themen in die sichere Homocysteinstrecke zu holen, die benötigt wurde, um Schlaganfallrisiko zu verringern.46

Trotz der starken epidemiologischen Vereinigung zwischen Homocystein und Herzinfarkt und Schlaganfallrisiko, müssen die Behandlungsversuche noch besser gut definieren, wie man Vitaminersatz handhabt. Studien, die Teilnehmer mit höheren Homocysteinniveaus umfassen, sind erforderlich, um bedeutungsvolle Ergebnisse statistisch zu erzeugen. Die meisten Teilnehmer an Studien, die Nutzen zeigen nicht konnten, hatten niedrige Homocysteinniveaus. Es ist deshalb keine Überraschung, dass ein Behandlungsnutzen möglicherweise in einem kurzen Zeitraum nicht gemessen würde. Imagine ein Antibiotikum gebend den Leuten, ob sie eine Infektion hatten. Kein Nutzen würde wahrscheinlich wegen eines dilutional Effektes der Behandlung von Leuten ohne Infektion gemessen. Zusätzliche Versuche verschütten möglicherweise weiteres Licht auf diesen Fragen. Jedoch ist die Vereinigung zwischen Homocystein und Krankheit so überwältigend stark, der die meisten Behörden darin übereinstimmen, dass Behandlung bereitwillig gerechtfertigt und ratsam ist.

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