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Zusammenfassungen

LE Magazine im April 2007
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Prostatagesundheit

Studie der Phase II des Granatapfelsafts für Männer mit steigendem Prostata-spezifischem Antigen nach Chirurgie oder Strahlung für Prostatakrebs.

ZWECK: Phytochemicals in den Anlagen hat möglicherweise vorbeugenden Nutzen Krebses durch Antioxidierung und über Gennährstoffinteraktionen. Wir suchten, die Effekte des Verbrauchs des Granatapfelsafts (eine Hauptquelle von Antioxydantien) auf Prostata-spezifische Weiterentwicklung des Antigens (PSA) in den Männern mit einem steigenden PSA zu bestimmen, welche Primärtherapie folgt. EXPERIMENTELLES DESIGN: Eine Phase II, zweistufige klinische Studie Simons für Männer mit steigendem PSA nach Chirurgie oder Strahlentherapie wurden geleitet. Geeignete Patienten hatten ein nachweisbares PSA > 0,2 und < wurden 5 ng/mL und Gleason-Ergebnis < oder = 7. Patienten mit 8 Unzen Granatapfelsaft täglich (wunderbare Vielzahl, 570 mg-Gesamtpolyphenolgallussäureäquivalente) bis Krankheitsweiterentwicklung behandelt. Klinisches Ende zeigt enthaltene Sicherheit und Effekt auf Serum PSA, Serum-bedingte starke Verbreitung und Apoptosis von LNCaP-Zellen, Serumlipidperoxidation und Serumstickstoffmonoxidniveaus. ERGEBNISSE: Die Studie wurde völlig angefallen, nachdem Wirksamkeitskriterien erfüllt wurden. Es gab keine ernsten unerwünschten Zwischenfälle, die berichtet wurden und die Behandlung war gut verträglich. Mittel-Eilschritt PSA erhöhte erheblich sich mit Behandlung von einem Durchschnitt von 15 Monaten an der Grundlinie auf 54 Monate Nachbehandlungs (P < 0,001). Die in-vitroproben, die Vorbehandlung und geduldiges Nachbehandlungsserum auf dem Wachstum von LNCaP vergleichen, zeigten eine 12% Abnahme an der Zellproliferation und an einer 17% Zunahme des Apoptosis (P = 0,0048 und 0,0004, beziehungsweise), an einer 23% Zunahme des Serumstickstoffmonoxids (P = 0,0085) und an den bedeutenden (P < 0,02) Reduzierungen im oxydierenden Zustand und in der Empfindlichkeit zur Oxidation von Serumlipiden nachher gegen vor Granatapfelsaftverbrauch. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir berichten über die erste klinische Studie des Granatapfelsafts bei Patienten mit Prostatakrebs. Die statistisch bedeutende Verlängerung Eilschritts PSA, verbunden mit entsprechenden Laboreffekten auf Prostatakrebs-in-vitrozellproliferation und Apoptosis sowie oxidativer Stress, Ermächtigung, die weiter in einer Placebo-kontrollierten Studie prüft.

Clin-Krebs Res. 2006 am 1. Juli; 12(13): 4018-26

Antiproliferative, apoptotic und in-vitrooxydationsbremswirkungen von punicalagin, ellagic Säure und ein Gesamtgranatapfelgerbsäureauszug werden im Verbindung mit anderen Polyphenolen erhöht, wie im Granatapfelsaft gefunden.

Früchte des Granatapfels (Punica granatum L.) werden weit als Saft (PJ) verbraucht. Die starken Antioxidans- und anti-atherosklerotischen Tätigkeiten von PJ werden seinen Polyphenolen einschließlich punicalagin, das bedeutende Frucht ellagitannin und ellagic Säure (EA) zugeschrieben. Punicalagin ist der bedeutende Antioxidanspolyphenolbestandteil in PJ. Punicalagin, EA, ein standardisierter Gesamtauszug der granatapfelgerbsäure (TPT) und PJ wurden für antiproliferative, apoptotic und in-vitrooxydationsbremswirkungen ausgewertet. Punicalagin, EA und TPT wurden für antiproliferative Tätigkeit bei 12.5-100 microg/ml auf menschlichem Mund- (KB, CAL27), Doppelpunkt (HT-29, HCT116, SW480, SW620) und Tumorzellen der Prostata (RWPE-1, 22Rv1) ausgewertet. Punicalagin, EA und TPT wurden bei 100 microg-/mlkonzentrationen für apoptotic Effekte und bei 10 microg-/mlkonzentrationen für Antioxidanseigenschaften ausgewertet. Jedoch um die synergistischen und/oder additiven Beiträge von anderen PJ-phytochemicals auszuwerten, wurde PJ bei den Konzentrationen geprüft, die normalisiert wurden, um gleichwertige Mengen punicalagin zu liefern (w/w). Apoptotic Effekte wurden gegen Krebszelllinien des Doppelpunktes HT-29 und HCT116 ausgewertet. Antioxidanseffekte wurden unter Verwendung der Hemmung von Lipidperoxidations- und gleichwertigen Antioxidanskapazitäts(TEAC) Proben Trolox ausgewertet. Granatapfelsaft zeigte größte antiproliferative Tätigkeit gegen alle Zellformen, indem er starke Verbreitung von 30% bis 100% hemmte. Bei 100 microg/ml verursachten PJ, EA, punicalagin und TPT Apoptosis in den Zellen des Doppelpunktes HT-29. Jedoch in den Zellen des Doppelpunktes HCT116, verursachten EA, punicalagin und TPT aber nicht PJ Apoptosis. Die Tendenz in der Oxydationsbremswirkung war PJ>TPT>punicalagin>EA. Die überlegene Bioaktivität von PJ verglichen mit seinen gereinigten Polyphenolen veranschaulichte die multifactorial Effekte und chemische Synergie der Aktion der Mehrfachverbindungsstellenmittel verglich mit einzelnen gereinigten Wirkstoffen.

Biochemie J-Nutr. Jun 2005; 16(6): 360-7.

Bioactive Mittel von den Samen von Punica granatum (Granatapfel).

Zwei neue Mittel, coniferyl 9-O- [Beta-D-APIOFURANOSYl (1-->6)] - O-Beta-D-GLUCOPYRANOSIDe (1) und sinapyl 9-O- [Beta-d-apiofuranosyl (1-->6)] - O-Beta-D-GLUCOPYRANOSIDe (2), wurden von den Samen von Punica granatum (Granatapfel), zusammen mit fünf bekannten Mitteln, 3,3' lokalisiert - Di-O-METHYLELLAGIcsäure (3), 3,3', 4' - drei--O-METHYLELLAGIc Säure (4), Phenethylrutinosid, icariside D1 und daucosterol. Die Strukturen von 1 und von 2 wurden durch spektralanalytische Datenanalyse aufgeklärt. Setzt 1-4 aufgewiesene Oxydationsbremswirkung zusammen, die durch Maß von Anfälligkeit der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) zur Oxidation und durch Bestimmung in vitro von Niveaus des Malondialdehyds (MDA) im Rattengehirn ausgewertet wurde.

J Nat Prod. Dezember 2004; 67(12): 2096-8

Preneoplastic Prostataverletzungen: eine Gelegenheit für Prostatakrebsprävention.

Umweltfaktoren, besonders die Diät, spielen eine führende Rolle in der Epidemie von Prostatakrebs (PCA), in den Vereinigten Staaten. Viele Bewerberdiätetischen Komponenten sind vorgeschlagen worden, um menschliche Prostatakarzinogenese, einschließlich Fett, Kalorien, Obst und Gemüse, Antioxydantien und verschiedene Mikronährstoffe zu beeinflussen, aber die diätetischen Mittel der besonderen Rollen spielen bei der Förderung, oder Hinderungspca bleiben umstritten. Wir haben Beweis gesammelt, um vorzuschlagen, dass GSTP1 möglicherweise, das Gen, welches die PU-klasseglutathionsc$s-transferase (GST) verschlüsselt, eine „Wärter“ Funktion für Prostatazellen dient. Obgleich GSTP1 im normalen Prostataepithel, in fast ermittelt werden kann, können alle PCA-Fälle, PCA-Zellen Polypeptide GSTP1 ausdrücken nicht, und Mangel an Ausdruck GSTP1 scheint häufig, das Ergebnis der körperlichen „CpG-Insel“ DNA-Methylierungsänderungen zu sein. Verlust der Funktion GSTP1 scheint auch, von den Prostataepithelverletzungen des neoplasia (PIN), der Gedanke charakteristisch zu sein, zum von PCA-Vorläufern darzustellen. Wir haben vor kurzem erfahren, dass eine neuer Kandidatenfrühe PCA-Vorläuferverletzung, die wuchernde entzündliche Atrophie (PIA), gekennzeichnet, indem sie die Prostatazellen stark vermehrt, die zu den entzündlichen Zellen gegeneinander gehalten werden, Epithelzellen enthält, die hohe Stufen von GSTP1 ausdrücken. Diese Ergebnisse haben die Basis für ein neues Modell von Prostatakarzinogenese gebildet, in dem Prostatazellen in PIA-Verletzungen, unterworfen einer Flut entzündliche Oxydationsmittel, Ausdruck GSTP1 als Verteidigung gegen oxydierenden Genomschaden verursachen. Wenn Zellen mit defekten Genen GSTP1 unter den PIA-Zellen erscheinen, werden solche Zellen für Oxydationsmittel und electrophiles anfällig, die Genomschaden zufügen, der neigt, neoplastische Umwandlung zu PIN- und PCA-Zellen zu fördern. Nachher bleiben PIN- und PCA-Zellen mit defekten GSTPI-Genen für die ähnlichen Drücke anfällig, die neigen, bösartige Weiterentwicklung zu fördern. Dieses neue Modell für Prostatakarzinogenese hat Auswirkungen für den Entwurf von neuen Prostatakrebspräventionsstrategien. Rationale Verhinderungsansätze umfassten möglicherweise: (i) Wiederherstellung von GSTPI-Ausdruck über Behandlung mit Hemmnissen von CpG-Methylierung, (ii) Ausgleich für unzulängliche GSTPI-Tätigkeit über Behandlung mit Veranlassern allgemeiner GST-Tätigkeit und (iii) Aufhebung von Genom-zerstörenden Drücken über Vermeidung von exogenen Karzinogenen und/oder Reduzierung von endogenen Krebs erzeugenden (besonders Oxydationsmittel) Drücken.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2001; 952:135-44

Die Rolle der Entzündung in der Pathogenese von Prostatakrebs.

ZWECK: Eine neue Hypothese für die Ätiologie von Prostatakrebs ist-, dass chronische oder rückläufige Prostataentzündung möglicherweise Prostatakrebsentwicklung einleiten und fördert. MATERIALIEN UND METHODEN: Wir wiederholten den gegenwärtigen direkten und indirekten Beweis von der Epidemiologie, von der Genetik, von der Molekularbiologie und vom Histopathology Entzündung in der Pathogenese von Prostatakrebs implizierend. ERGEBNISSE: Das Argument für Prostataentzündung als Ursache von Prostatakrebs ist- unwiderstehlich. Epidemiologiedaten haben Prostatitis und sexuell - übertragene Infektion mit erhöhtem Prostatakrebsrisiko und Aufnahme von Antirheumatika und von Antioxydantien mit verringertem Prostatakrebsrisiko aufeinander bezogen. Genetische Studien haben RNASEL identifiziert und eine durch Induktion erhältliche Ribonuclease des Interferon und MSR1 verschlüsselt und verschlüsseln Untereinheiten des Makrophagereinigerempfängers, als Kandidat geerbte Anfälligkeitsgene für Familienprostatakrebs. Das körperliche Zum Schweigen bringen von GSTP1, eine Glutathionsc$s-transferase verschlüsselnd, die zur Verteidigung gegen Oxydationsmittelzelle und Genomschaden fähig ist, ist in fast allen Prostatakrebsfällen gefunden worden. Die wuchernden entzündlichen Atrophieverletzungen, die aktivierte entzündliche Zellen und Epithelzellen der starken Vermehrung enthalten, scheinen wahrscheinlich, Vorläufer zu den intraepithelial Neoplasiaprostataverletzungen und zu den Prostatakrebsgeschwüren zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Auftauchen deutet an, dass Prostataentzündung möglicherweise zur Prostatakarzinogenese zur Verfügung stellt Gelegenheiten für die Entdeckung und die Entwicklung von neuen Drogen und Strategien für Prostatakrebsprävention beiträgt.

J Urol. Nov. 2004; 172 (5 Pint 2): S6-11

Randomisierte, kontrollierte chemoprevention Versuche in den Bevölkerungen sehr am hohen Risiko für Prostatakrebs: Erhöhtes Prostata-spezifisches Antigen und hochwertiger intraepithelial Prostataneoplasia.

Dieses ist ein Bericht von den Forschungsaufwänden, die in der Arizona-Krebs-Mitte laufend sind. Gestalt dieser Bemühungen nach Larry Clarks Probeergebnissen unvorhergesehener klinischer Verhinderung: jene Ergebnisse zeigten an, dass 200 microg/Tag des Selens in selenized Hefe Prostatakrebsrisiko um fast 60% verringerten. Die verschiedenen Phasen der Versuche laufende Adressder möglichen vorbeugenden Tätigkeit des Selens. Das erste von diesen, für Männer, die vermutet werden, um Prostatakrebs zu haben, aber, wer- eine Biopsie gehabt haben, keinen Beweis von Krebs aufzudecken, prüft die Fähigkeit des Selens, die Entwicklung klinischen Prostatakrebses zu verhindern. Das zweite ist für Männer mit hochwertigem intraepithelial Prostataneoplasia; der Versuch prüft, ob Selen die Entwicklung Prostatakrebses in dieser Risikogruppe verhindert. Der dritte Versuch ist für Männer, die mit Prostatakrebs bestimmt worden sind und wird für Prostatectomy festgelegt: die Verhandlung ist entworfen, um zu prüfen, ob Beweis von Selen-verbundenen Änderungen im Gewebe identifiziert werden kann, das am Prostatectomy entfernt wird. Der vierte Versuch ist für Männer, die mit Prostatakrebs bestimmt worden sind, aber wer- weder Chirurgie noch Bestrahlung gewählt haben; dieser Versuch wertet aus, ob Behandlung mit Selen den Fortschritt von Prostatakrebs hemmt. Zusammen stellen diese Versuche wichtige Informationen hinsichtlich des chemopreventive Potenzials Prostatakrebses des Selens zur Verfügung.

Urologie. Apr 2001; 57 (4 Ergänzungen 1): 185-7

Entwerfen des Selen-und des Vitamin-E Krebspräventions-Versuches (WÄHLEN Sie vor).

Prostatakrebs fährt fort, eine bedeutende Gesundheitsdrohung, besonders unter Afroamerikanermännern zu sein. Der Selen-und des Vitamin-E Krebspräventions-Versuch (WÄHLEN Sie) vor, das sich am 25. Juli 2001 öffnete, wurde geplant, um mögliche Mittel für die Verhinderung von Prostatakrebs in einer Bevölkerung von 32.400 Männern in den Vereinigten Staaten, einschließlich Puerto Rico und Kanada zu studieren. SELECT ist eine Phase III randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch des Selens (200 microg/Tag vom L-Selenomethionin) und/oder Ergänzung des Vitamins E (400 IU/day alles rac Alpha-tocopherylacetats) für ein Minimum von 7 Jahren (Maximum von 12 Jahren) in den nicht-afrikanischen amerikanischen Männern mindestens 55 Lebensjahre und Afroamerikanermänner mindestens 50 Lebensjahre. SELECT ist ein großer, einfacher Versuch, der so sich nah wie möglich mit Gemeinschaftssorgfaltsmaßstäben anpaßt. Dieser Kommentar bespricht die Entwurfsprobleme, welche die AUSGEWÄHLTEN Forscher lösen mussten, wenn sie den Versuch entwickelten, einschließlich die Rolle der Prostatakrebsvorsorge, der Bestformen und der Dosen der Studienmittel und der Schätzung der Rate des Ereignisses (Prostatakrebs) der Männer auf dem Placeboarm.

Nationaler Krebs Inst J. 2005 am 19. Januar; 97(2): 94-102

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