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Zusammenfassungen

LE Magazine im Dezember 2007
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Schilddrüse

Hyperthyreose

Hyperthyreose ist eine klinische Situation, in der es überschüssige Schilddrüsenhormone in der Zirkulation wegen der erhöhten Synthese des Hormons von einer hyperaktiven Schilddrüse gibt. Gemeinsame Sachen sind Morbus Basedow, giftiger multinodular Kropf und giftiges alleines Knötchen. Überschüssige Schilddrüsenhormone in der Zirkulation werden auch in der Thyreoiditis (Hormondurchsickern) und in der überschüssigen exogenen Thyroxinaufnahme gefunden. Thyrotoxicosis ist der Ausdruck, der angewendet wird, wenn es überschüssiges Schilddrüsenhormon in der Zirkulation wegen jeder möglicher Ursache gibt. Thyrotoxicosis kann durch hohes Serumniveau des Thyroxins (T4) leicht bestimmt werden und des Triiodothyronine (T3) und des niedrigen Serumniveaus des anregenden Hormons der Schilddrüse (TSH). Hyperthyreose wird durch hohe Aufnahme des Isotops (I 131 oder Tc99) durch die Schilddrüse bestätigt, während in der Thyreoiditis sie niedrig ist. Behandlung von Hyperthyreose hängt von der Grund ab. Antithyroiddrogen, Therapie 1131 und Chirurgie sind die Wahlen der Behandlung von Hyperthyreose. Chirurgie ist die bevorzugte Behandlung für giftigen Adenoma und giftigen multinodular Kropf, während Therapie 1131 möglicherweise in einigen Fällen passend ist. Antithyroiddrogen und Therapie 1131 werden größtenteils für Morbus Basedow bevorzugt. Beta-adrenergische Blockers werden für symptomatische Entlastung bei den meisten Patienten von thyrotoxicosis wegen jeder möglicher Ursache verwendet. Andere seltene Ursachen von Hyperthyreose mögen, Amiodarone verursachtes thyrotoxicosis, choriocarcinoma, sind der Thyrotropin, der pituitären Tumor absondert, schwierig zu bestimmen sowie behandeln.

J-Inder Med Assoc. Okt 2006; 104(10): 563-4, 566-7

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen.

ZWECK DES BERICHTS: Interessante klinische und Grundstudien sind auf dem Gebiet der autoimmunen Thyreoiditis (dargestellt durch Morbus Basedow- und Hashimoto-Thyreoiditis) seit Januar 2005 veröffentlicht worden. Der Bericht wird in vier Hauptbereiche organisiert: Genetik, Umwelt, anpassungsfähiges Immunsystem und angeborenes Immunsystem. NEUE ERGEBNISSE: Die Suche fährt für die Identifizierung von Anfälligkeitsgenen für autoimmune Thyreoiditis fort. Zusätzlich zusätzlich den komplexen Genen und zum cytotoxischen T cell antigen-4 der Klasse II des klassischen bedeutenden Histocompatibility, haben neue Studien auf CD40 das Proteintyrosin phosphatase-22 ausgesehen. Zu viel Jod erhöht das Vorkommen von Hashimotos Thyreoiditis, möglicherweise, indem es die Antigenizität von Thyroglobulin vergrößert. Regelnde Zellen T, Gebühr ähnliche Empfänger und Darstellung von Lipidantigenen durch Moleküle CD1 sind neue Bereiche der grundlegenden immunologischen Untersuchung, die an der autoimmunen Thyreoiditis angewendet worden sind. ZUSAMMENFASSUNG: Gesamt, haben die Studien groß unser Verständnis der Pathogenese von Thyreoiditis erweitert. Sie haben neue Linien von Untersuchungen geöffnet, die schließlich eine bessere klinische Praxis ergeben.

Curr Opin Rheumatol. Jan. 2007; 19(1): 44-8

Muskelcarnitin im Hypo und in der Hyperthyreose.

Schwäche ist in hyper- und in der Hypothyreose allgemein, und Skelettmuskelc$l-carnitin spielt möglicherweise eine Rolle in dieser Hinsicht, wie durch die Studien vorgeschlagen, die anormale Niveaus des Carnitins im Serum und im Urin von Patienten mit Schilddrüsenfunktionsstörung anzeigen. Skelettmuskelproben wurden für Carnitinanalyse von den Steuerthemen und vom Hyperthyroid und von den hypothyroid Patienten vor und nach Behandlung erhalten. Es gab eine bedeutende Reduzierung im Carnitin, besonders der veresterte Teil, in den Hyperthyroideinzelpersonen, mit einer Rückkehr zum Normal, da euthyroid Status wiedergewonnen wurde. Bei hypothyroid Patienten gab es eine Tendenz, damit Carnitin niedriger als normal und für Verbesserung ist, sobald euthyroid Status erreicht wurde. Unsere Daten zeigen an, dass Muskelcarnitinniveaus durch Hypo und Hyperthyreose beeinflußt werden. Eine Abnahme am Muskelcarnitin in beiden Bedingungen trägt möglicherweise zur Schilddrüsenmyopathie bei.

Muskel-Nerv. Sept 2005; 32(3): 357-9

Thyrotoxicosis und Schilddrüsensturm.

Schilddrüsensturm stellt die extreme Äusserung von thyrotoxicosis als wahrer endokriner Notfall dar. Obgleich die Krankheit des Grabs die allgemeinste zugrunde liegende Störung im Schilddrüsensturm ist, gibt es normalerweise ein Herbeiführenereignis oder -zustand, die den Patienten in lebensbedrohendes thyrotoxicosis umwandeln. Behandlung des Schilddrüsensturms bezieht die abnehmende neue Hormonsynthese mit ein, hemmt die Freisetzung von Schilddrüsenhormon, und blockiert die Zusatzeffekte des Schilddrüsenhormons. Dieses multidrug, therapeutische Annäherung verwendet thionamides, Jod, Beta-adrenergische Empfängerantagonisten, Kortikosteroide in bestimmten Umständen und unterstützende Therapie. Bestimmte Bedingungen rechtfertigen möglicherweise den Gebrauch von alternativer Therapie mit cholestyramine, Lithiumcarbonat oder Kaliumperchlorat. Nachdem die kritische Krankheit des Schilddrüsensturms nachläßt, kann definitive Behandlung des zugrunde liegenden thyrotoxicosis geplant werden.

Norden morgens Endocrinol Metab Clin. Dezember 2006; 35(4): 663-86

Carnitin ist ein natürlich vorkommendes Hemmnis der Schilddrüsenhormon-Kernaufnahme.

Carnitin (3-hydroxy-4N-trimethylammoniumbutanoate) ist ein natürlich vorkommendes quaternäres Amin, das in den Säugetier- Geweben überall vorhanden ist (Konzentrationen im Auftrag von Millimeter). Basiert auf begrenzten Studien ungefähr 40 Jahren vor, wurde Carnitin ein als Zusatzantagonist der Aktion des Schilddrüsenhormons (TH von) betrachtet. Diese interessanten Beobachtungen sind nicht erforscht worden. Um die biologische Basis dieses Effektes zu studieren, prüften wir die folgenden Möglichkeiten in drei Th-entgegenkommenden Zellformen: (1) Hemmung des TH-Eintritts in Zellen; (2) Hemmung des TH-Eintritts in den Kern; (3) Hemmung der TH-Interaktion mit den lokalisierten Kernen; und (4) erleichtertes Ausströmen von TH von den Zellen. Auf einer einleitenden Basis hatten wir überprüft, dass diese Zellformen (menschliche Fibroblasten, menschliche Hepatomazellen HepG2 und Maus-neuroblastoma Zellen Notiz: 41A3) 14Ccarnitine aufnehmen; jedoch gab es keine Aufnahme 14Ccarnitine in die Kerne. Konzentrationen des unbeschrifteten Carnitins Möglichkeiten so hoch, wie 100 Millimeter (125I) Schwergängigkeit T3 nicht zu lokalisierten Kernen oder zu Ausgang von TH beeinflußten von den Zellen, so ausschließend nummerierten 3 und 4. Bei 10 Millimeter-camitine (Aufnahme der Ganzzellen 125I) wurde T3 und (125I) T4 durch ungefähr 20% in den Fibroblasten und in HepG2, aber durch ungefähr 5% in Zellen Notiz: 41A3 gehemmt. Hemmung der Kernaufnahme T3 wurde in HepG2 und in Zellen Notiz: 41A3 ausgewertet. Bei 10 Millimeter Carnitin, war Hemmung der Kernaufnahme T3, nämlich ungefähr 25% in den Neuronen und 35% in den Hepatocytes unverhältnismäßig höher. Bei 50 Millimeter Carnitin, gab es eine minimale zusätzliche Abnahme an der Ganzzellaufnahme jedes Hormons aber eine markierte Abnahme an der Kernaufnahme T3. Die letzte Hemmung war ungefähr 60% in den Neuronen und 70% in den Hepatocytes. Wir sind ohne Hemmnis der TH-Aufnahme bewusst, die solch einen markiert anderen Effekt auf das Kern gegen Ganzzellaufnahme hat. Unsere Daten sind mit dem Carnitin in Einklang, das ein Zusatzantagonist der TH-Aktion ist, und sie zeigen einen Standort der Hemmung oder vor am Kernumschlag an.

Schilddrüse. Dezember 2000; 10(12): 1043-50

Nützlichkeit des L-Carnitins, ein natürlich vorkommender Zusatzantagonist der Schilddrüsenhormonaktion, in der iatrogenic Hyperthyreose: eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie.

Alte Studien in den Tieren und unblinded Studien bei einigen Hyperthyroidpatienten schlugen dass L vor - Carnitin ist ein periferal Antagonist der Schilddrüsenhormonaktion mindestens in einigen Geweben. Diese Schlussfolgerung wurde durch unsere neue Beobachtung bestätigt, dass Carnitin Schilddrüsenhormoneintritt in den Kern von Hepatocytes, von Neuronen und von Fibroblasten hemmt. In randomisiert, doppelblind, berichtete Placebo-kontrollierter 6-monatiger Versuch hier, setzten wir fest, ob Mundl-carnitin mit 2 oder 4 g/d zur Rückseite in der Lage waren und verhindern,/setzen neun Hyperthyreose bezogene Symptome herab. Wir werteten auch Änderungen auf neun Hormon-empfindlichen biochemischen Parametern der Schilddrüse und auf vertebraler und Hüftenmineraldichte aus (Knochenmineraldichte). Fünfzig Frauen unter einer örtlich festgelegten TSH-unterdrückenden Dosis von L - T (4) für alle 6 Monate wurden nach dem Zufall fünf Gruppen von 10 Themen jede zugeteilt. Verbundenes Placebo der Gruppe 0 für 6 Monate; Gruppen A2 und A4 fingen an, Placebo (erstes bimester) zu verbinden, ersetzten Placebo mit 2 oder 4 g-/dcarnitin (zweites bimester) und kamen dann zur Vereinigung mit Placebo zurück. Gruppen B2 und B4 fingen an, 2 und 4 g-/dcarnitin für die ersten zwei bimesters zu verbinden und ersetzten dann Carnitin mit Placebo (drittes bimester). Symptome und biochemische Parameter verschlechterten sich in Gruppe 0. In Gruppe A, verschlechterten sich Symptome und biochemische Parameter während des ersten bimester, zurückgebracht zur Grundlinie oder minimal erhöht während des zweiten bimester (ausgenommen osteocalcin und urinausscheidendes Oh-Prolin), und im dritten bimester wieder verschlechtert. In Gruppe B, verschlechterten sich Symptome und biochemische Parameter (ausgenommen osteocalcin und urinausscheidendes Oh-Prolin) nicht oder sogar verbessert in den ersten 4 Monaten; sie neigten, sich im dritten bimester zu verschlechtern. In beiden a- und b-Gruppen waren die zwei Dosen des Carnitins ähnlich effektiv. Am Ende des Versuches, entbeinen Sie Mineraldichte neigen, sich Gruppen B und A zu erhöhen (B > A). Als schlußfolgerung ist L-Carnitin effektiv, wenn es Symptome von Hyperthyreose aufhebt und verhindert und hat einen nützlichen Effekt auf Knochenmineralisierung. Weil Hyperthyreose die Körperablagerungen des Carnitins verbraucht und da Carnitin keine Giftigkeit, Teratogenizität, Kontraindikationen und Interaktionen mit Drogen hat, kann Carnitin klinisches nützen.

J Clin Endocrinol Metab. Aug 2001; 86(8): 3579-94

Effekte des Carnitins auf Schilddrüsenhormonaktion.

Durch Experimente auf Zellen (Neuronen, Hepatocytes und Fibroblasten) das Ziele für Schilddrüsenhormone und eine randomisierte klinische Studie auf iatrogenic Hyperthyreose sind, validierten wir das Konzept, dass L-Carnitin ein Zusatzantagonist der Schilddrüsenhormonaktion ist. Insbesondere hemmt L-Carnitin Triiodothyronine (T3) und Eintritt des Thyroxins (T4) in die Zellkerne. Dieses ist relevant, weil Schilddrüsenhormonaktion hauptsächlich durch spezifische Kernempfänger vermittelt wird. In der randomisierten Verhandlung zeigten wir, dass 2 und 4 Gramm pro Tag Mundl-carnitin zur Umkehrung von Hyperthyroidsymptomen (und von biochemischen Änderungen in der Hyperthyroidrichtung) sowie zum Verhindern (oder zur Minderung) des Erscheinens der Hyperthyroidsymptome fähig sind (oder der biochemischen Änderungen in der Hyperthyroidrichtung). Es ist bemerkenswert, dass einige biochemische Parameter (Thyrotropin- und Urinhydroxyprolin) zur L-Carnitinhemmung der Schilddrüsenhormonaktion, während osteocalcin in der Hyperthyroidrichtung änderte, aber mit einem nützlichen Endergebnis auf Knochen refraktär waren. Eine sehr neue klinische Beobachtung prüfte die Nützlichkeit des L-Carnitins in der meisten schweren Form von Hyperthyreose: Schilddrüsensturm. Da Hyperthyreose die Gewebeablagerungen des Carnitins arm macht, gibt es ein Grundprinzip für die Anwendung des L-Carnitins mindestens in bestimmten klinischen Einstellungen.

Ann N Y Acad Sci. Nov. 2004; 1033:158-67

Teilen Sie I und pharmakokinetische Studie von aplidine, ein neues Marinecyclodepsipeptid bei Patienten mit modernen Feindseligkeiten in Phasen ein.

ZWECK: Zu die Sicherheit, die pharmakokinetischen Parameter, die Maximum-zugelassene Dosis und die empfohlene Dosis von aplidine, ein neues Marinecyclodepsipeptid, bei Patienten mit fortgeschrittenem Krebs herstellen. PATIENTEN UND METHODEN: Unter Verwendung einer geänderten Fibonacci-Methode führten wir eine Phase I und die pharmakokinetische Studie von aplidine verwaltet als 24-stündige intravenöse Infusion alle 2 Wochen durch. ERGEBNISSE: Siebenundsechzig Patienten empfingen aplidine an einer Dosis, die von 0,2 bis 8 mg/m reicht (2). myotoxicity entsprechend Grad 2 bis Aufzug der Kreatinphosphokinase 3 Dosis-begrenzend und ordnen Myalgie 1 bis 2 und Muskelschwäche trat in zwei von sechs Patienten bei 6 mg/m auf (2). Keine Herzgiftigkeit wurde beobachtet. Elektronenmikroskopieanalyse zeigte das Verschwinden von starken Fäden des Myosins. Muskelgiftigkeit des Grades 3 trat in drei von 14 Patienten an der empfohlenen Dosis von 5 mg/m auf (2) und schien, mit Mundcarnitin (1 g/10 Kilogramm) bereitwillig umschaltbar zu sein. Deshalb wurde Dosiseskalation unter Verwendung des Carnitins prophylactik wieder aufgenommen und erlaubte eine Zunahme der empfohlenen Dosis zu 7 mg/m (2). Andere Giftigkeit war Übelkeit und Erbrechen, Diarrhöe, Asthenien und Transaminaseaufzug mit milder hämatologischer Giftigkeit. Aplidine zeigte eine lange Halbwertszeit (21 bis 44 Stunden), niedrigen Freigabe (45 bis 49 l/h) und ein hohes Volumen Verteilung an (1.036 bis 1.124 L) mit hoher interpatient Variabilität im Plasma, während im Vollblut, Freigabe reichten von 3,0 bis 6,2 l/h. Geringe Antworten und verlängerte Tumorstabilisierungen wurden bei Patienten mit medullärem Schilddrüsenkrebsgeschwür beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNG: Muskelgiftigkeit war die Dosis, die in dieser Studie begrenzt. Empfohlene Dosen von aplidine waren 5 und 7 mg/m (2) ohne und mit Carnitin, beziehungsweise. Die Rolle des Carnitins wird weiter in den Studien der Phase II erforscht.

J Clin Oncol. 2005 am 1. November; 23(31): 7871-80

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