Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Februar 2007
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Cognitex

Mund-uridine-5'-monophosphate (UMP) erhöht Gehirnc$verdichteraustrittsdruck-cholinniveaus in den Rennmäusen.

Wir überprüften die biochemischen Bahnen, hingegen Mund-uridine-5'-monophosphate (UMP) Membranphosphatidsynthese in den Gehirnen von Rennmäusen erhöht. Wir zeigten vorher das, das Zellen PC12 mit Uridin verursachten Konzentration-bedingten Zunahmen der Verdichteraustrittsdruck-Cholinniveaus ergänzt und dass dieser Effekt durch Aufzüge im intrazellulären Uridintriphosphat (UTP) und im Cytidintriphosphat (CTP) vermittelt wurde. In der vorliegenden Untersuchung empfingen erwachsene Rennmäuse UMP (1 mmol/kg), ein Bestandteil der menschlichen Muttermilch und Kinderformeln, durch Gavage und Plasmaproben und -gehirne wurden für Probe zwischen 5 minimal und 8 h danach gesammelt. Dreißig Minuten nach Gavage, wurden Plasmauridinniveaus Mama von 6,6 +/- 0,58 bis 32,7 +/- 1,85 (P < 0,001) und vom Gehirnuridin von 22,6 +/- 2,9 bis 89,1 +/- 8,82 pmol-/mggewebe erhöht (P < 0,001). UMP auch erhöhte erheblich Plasma- und Gehirncytidinniveaus; jedoch waren beide basally und folgende UMP, diese Niveaus viel niedriger als die des Uridins. Gehirn UTP, CTP und Verdichteraustrittsdruck-Cholin waren alle erhöhte Minute 15 nach UMP (von 254 +/- von 31,9 bis von 417 +/- von 50,2, [P < 0,05]; 56,8 +/- 1,8 bis 71,7 +/- 1,8, [P < 0,001]; und 11,3 +/- 0,5 bis 16,4 +/- 1, [P < 0,001] pmol-/mggewebe, beziehungsweise), gehend zu den basalen Niveaus nach 20 und 30 Min. zurück. Die kleinste UMP-Dosis, die erheblich Gehirnc$verdichteraustrittsdruck-cholin erhöhte, war 0,05 mmol/kg. Diese Ergebnisse zeigen dieses Mund-UMP, eine Uridinquelle, erhöht die Synthese des Verdichteraustrittsdruck-Cholins, den unmittelbaren Vorläufer von PC, im Rennmausgehirn.

Brain Res. 2005 am 5. Oktober; 1058 (1-2): 101-8

Synaptische Proteine und Phospholipide werden des Rennmausgehirns erhöht, durch Uridin plus Docosahexaensäure mündlich verwalten.

Die Synthese des Gehirnphosphatidylcholins verwendet möglicherweise drei verteilende Vorläufer: Cholin; ein Pyrimidin (z.B., Uridin, umgewandelt über UTP in Gehirn CTP); und ein PUFA (z.B., Docosahexaensäure); phosphatidylethanolamine verwendet möglicherweise zwei von diesen, von einem Pyrimidin und von einem PUFA. Wir beobachten, dass dem das Verbrauchen dieser Vorläufer Membranphosphatid und synaptische Proteinniveaus in den Rennmausgehirnen im Wesentlichen erhöhen kann. (Pyrimidinmetabolismus in den Rennmäusen, aber in den nicht Ratten, ähnelt dem in den Menschen.) Tiere empfangen, täglich für 4 Wochen, eine Diät, die Cholinchlorid und UMP enthalten (eine Uridinquelle) und/oder DHA durch Gavage. Gehirnphosphatidylcholin erhöhte sich durch 13-22% mit Uridin und Cholin allein oder DHA allein oder um 45% mit der Kombination, phosphatidylethanolamine und den anderen Phosphatiden, die um 39-74% zunehmen. Kleinere Aufzüge traten nach 1-3 Wochen auf. Die Kombination erhöhte auch das blasenförmige Protein Synapsin-1 um 41%, das postsynaptic Protein PSD-95 um 38% und die neurite neurofibrillar Proteine NF-70 und NF-M um bis 102% und 48%, beziehungsweise. Jedoch hatte es keinen Effekt auf das Beta-tubulin zytoskelettprotein. Folglich die Quantität der synaptischen Membran vermutlich erhöht. Die Vorläufer verfahren nach der Vergrößerung der Substratsättigungs der Enzyme, die ihre Vereinigung in Phosphatidylcholin und in phosphatidylethanolamine und durch UTP-vermittelte Aktivierung von P2Y-Empfängern einleiten. Alzheimerkrankheitsgehirne enthalten weniger und kleinere Synapsen und verringerte Niveaus von synaptischen Proteinen, von Membranphosphatiden, von Cholin und von DHA. Die drei Phosphatidvorläufer wären möglicherweise folglich nützlich, wenn man diese Krankheit behandelt.

Brain Res. 2006 am 9. Mai; 1088(1): 83-92

Diätetische geben Kalium-erwähntes Dopamin uridine-5'-monophosphate Ergänzung Zunahmen frei und fördern neurite Ergebnis in gealterten Ratten.

Membranphospholipide wie Phosphatidylcholin (PC) werden für zelluläres Wachstum und Reparatur und speziell für synaptische Funktion angefordert. PC-Synthese wird durch zelluläre Niveaus seines Vorläufers, cytidine-5'-diphosphate Cholin (Verdichteraustrittsdruck-Cholin) gesteuert, das aus Cytidintriphosphat (CTP) und phosphocholine produziert wird. In den Zellen der Ratte PC12 wurde exogenes Uridin gezeigt, um intrazelluläre Verdichteraustrittsdruck-Cholinniveaus zu erhöhen, indem man die Synthese des Uridintriphosphats (UTP) förderte, das teils in CTP umgewandelt wurde. In solchen Zellen erhöhte Uridin auch das neurite Ergebnis, das durch Nervenwachstumsfaktor (NGF) produziert wurde. Die vorliegende Untersuchung setzte den Effekt der diätetischen Ergänzung mit Binatrium uridine-5'-monophosphate (UMP-2Na+, ein Zusatz in den Säuglingsmilchformeln) auf striatal Freigabe des Dopamins (DA) in gealterten Ratten fest. Männlicher Fischer 344 Ratten verbrauchte jedes eine Steuerdiät oder die-, die mit 2,5% UMP für 6 wk, ad libitum verstärkt wurden. In vivo wurde microdialysis dann verwendet, um spontanes und Kalium (K+) - erwähnte DA-Freigabe zu messen im rechten striatum. Kalium (K+) - erwähnte DA-Freigabe war unter UMP-behandelten Ratten 341+/-21% d.h. von basalen Niveaus gegen 283+/-9% von basalen Niveaus in den Steuerratten (p<0.05) erheblich größer; basales DA geben war unverändert frei. Im Allgemeinen geben die K+-evoked DA jedes Tieres aufeinander bezogen mit seinem striatal DA-Inhalt, gemessenes post mortem frei. Die Niveaus von neurofilament-70 und neurofilament-M Proteine, Biomarkers von neurite Ergebnis, erhöhten sich bis 182+/-25% (p<0.05) und 221+/-34% (p<0.01) von Steuerwerten beziehungsweise mit UMP-Verbrauch. Folglich erhöht UMP-Behandlung nicht nur, Membranphosphatidproduktion aber kann zwei Membran-abhängige Prozesse, Neurotransmitterfreigabe und neurite Ergebnis auch modulieren, in vivo.

J Mol Neurosci. 2005;27(1):137-45

Uridin erhöht neurite Ergebnis im Nerv Wachstum Faktor-unterschiedenes PC12 [korrigiert]

Während des schnellen Zellwachstums kann die Verfügbarkeit von Phospholipidvorläufern wie Cytidin Triphosphat und diacylglycerol begrenzend in der Bildung von Schlüsselmembranbestandteilen wie Phosphatidylcholin werden. Uridin, ein normaler Plasmabestandteil, kann in Cytidintriphosphat [korrigiert worden] in den Zellen PC12 und im intakten Gehirn umgewandelt werden und ist gezeigt worden, um eine resultierende Zunahme der Phosphatidylcholinsynthese zu produzieren. Um zu bestimmen ob Behandlungen die Uridinverfügbarkeit auch dadurch erhöhen Membranproduktion vergrößern, stellten wir [korrigiert] Zellen PC12 heraus die durch Nervenwachstumsfaktor zu den verschiedenen Konzentrationen des Uridins unterschieden worden waren, und die Anzahlen von neurites gemessen produzierten die Zellen. Nach dem 4 aber nicht 2 Tagesuridin erheblich und Dosis-abhängig erhöhte die Anzahl von neurites pro Zelle. Diese Zunahme wurde von den Zunahmen des neurite begleitet, das sich verzweigt und der Niveaus des neurite Proteine neurofilament M [korrigiert] und des neurofilament 70. Uridinbehandlung erhöhte auch intrazelluläre Niveaus des Cytidintriphosphats, das vorschlägt, dass Uridin möglicherweise neurite Ergebnis beeinflußt, indem es Phosphatidylcholinsynthese erhöht. Uridin regt möglicherweise auch neuritogenesis durch einen zweiten Mechanismus, da die Zunahme neurite Ergebnisses nachgeahmt wurde, indem man die Zellen Uridintriphosphat aussetzte, und könnte durch die verschiedenen Drogen blockiert werden an, die bekannt sind, um P2Y-Empfänger zu bekämpfen (suramin; Reagierendes Blau 2; pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' Disulfonsäure). Behandlung der Zellen mit Uridin oder Uridintriphosphat regte ihre Ansammlung von Inositphosphaten an, und dieser Effekt wurde auch durch pyridoxal-phosphate-6-azophenyl-2, 4' Disulfonsäure blockiert. Außerdem blockierte Verminderung von Nukleotiden durch apyrase den stimulierenden Effekt des Uridins auf neuritogenesis. Diese Daten zusammen genommen zeigen Sie, dass Uridin den Ertrag von neurites vom Unterscheiden [korrigiert] von Zellen PC12 regulieren kann, und schlagen Sie, dass er so auf zwei Arten tut, d.h. an vor, indem Sie durch Cytidintriphosphat als ein Vorläufer für Phosphatidylcholinbiosynthese und durch Uridintriphosphat als Agonist für P2Y-Empfänger auftreten.

Neurologie. 2005;134(1):207-14

Chronische Verwaltung von UMP verbessert die Beeinträchtigung des hippocampal-abhängigen Gedächtnisses in verarmten Ratten.

Wir haben vorher gezeigt, dass chronische, aber nicht akute, diätetische Ergänzung mit Verdichteraustrittsdruck-Cholin das hippocampal-abhängige Gedächtnisdefizit verhindert, das durch gealterte Ratten und in den Ratten gezeigt wird, die unter verarmten Umweltbedingungen gezüchtet werden. In den Ratten wird diätetisches Verdichteraustrittsdruck-Cholin schnell in Cytidin und in Cholin umgewandelt; das Cytidin wird dann bereitwillig in Uridin, das das Gehirn und, über Umwandlung zu UTP und zu CTP kommt, Gehirnniveaus von Membranphosphatiden erhöht umgewandelt. Folglich haben wir festgesetzt, ob die Verwaltung einer Uridinquelle (UMP) anstelle des Verdichteraustrittsdruck-Cholins das Gedächtnisdefizit in den Ratten auch verbessern kann, die unter verarmten Umweltbedingungen gezüchtet werden. Am Absetzen wurden 32 männliche Sprague Dawley Ratten entweder angereicherten (EC) oder arm gemachten (IC-) Bedingungen für 3 MO ausgesetzt. Gleichzeitig wurden IC- und EC-Ratten Zugang entweder zu einer Steuerdiät oder zu einer Diät ergänzt mit 0,1% UMP gegeben. Ratten wurden dann für das Lernen festgesetzt und Gedächtnisfähigkeiten unter Verwendung 2 Versionen Morriss wässern Labyrinth, die versteckte Plattformversion, die das hippocampal-abhängige kognitive verarbeitende Gedächtnis festsetzt, und die sichtbare Plattformversion, die striatal-abhängiges Gewohnheitsgedächtnis festsetzt. Wie erwartet hinderte Aussetzung zur verarmten Umwelt das hippocampal-abhängiges, aber nicht striatal-abhängiges Lernen und Gedächtnis. Ergänzung mit UMP verhinderte diese kognitive Funktionsstörung, wie mit zusätzlichem Verdichteraustrittsdruck-Cholin beobachtet worden war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass IC-Ratten an ihre räumlichen Strategien für das Aufgabenlösen sowie EC-Ratten verwenden nicht und/oder sich erinnern und dass langfristige diätetische Ergänzung mit UMP diese Funktionsstörung vermindert.

J Nutr. Nov. 2006; 136(11): 2834-7

Neurodegeneration von der mitochondrischen Unzulänglichkeit: Nährstoffe, Stammzellen, Wachstumsfaktoren und Aussichten für das Gehirn, das unter Verwendung des integrativen Managements umbaut.

Degenerative Gehirnstörungen (neurodegeneration) können für die herkömmlichen und alternativen Praktiker frustrierend sein. Eine umfassendere, integrativere Annäherung wird dringend benötigt. Ein auftauchender Fokus für Intervention ist Gehirnenergetik. Speziell trägt mitochondrische Unzulänglichkeit zum etiopathology vieler solchen Störungen bei. Das Elektrondurchsickern, das zur mitochondrischen Energetik inhärent ist, erzeugt reagierendes sauerstofffreies Radikal, das möglicherweise die äußerste Grenze auf Lebensdauer setzt. Exogene Giftstoffe, wie Quecksilber und andere Klimaschadstoffe, verbittern mitochondrisches Elektrondurchsickern und beschleunigen ihr Ende und das ihrer Wirtszellen. Studien des Gehirns in Alzheimer und andere Demenzen, Down-Syndrom, Anschlag, Parkinson-Krankheit, multiple Sklerose, Amyotrophe Lateralsklerose, Chorea Huntington, Friedreich-Ataxie, Altern und aufbauende Störungen zeigen Beeinträchtigungen der mitochondrischen Enzyme des Zitronensäurenzyklus und der oxydierenden Phosphorylierung (OXPHOS). Darstellung oder metabolische Proben decken häufig Energieunzulänglichkeit und verbrauchte Energiereserve im Hirngewebe in situ auf. Die orthomolekularen Nährstoffe, die in mitochondrischen Metabolismus mit einbezogen werden, liefern klinischen Nutzen. Unter diesen sind die wesentlichen Mineralien und die b-Vitamingruppe; Vitamine E und K; und die Alpha-lipoic Säure der Antioxidans- und Energienebenfaktore (ALA), Ubichinon (Coenzym Q10; CoQ10) und Nikotinamidadenindinucleotid, verringert (NADH). Neue Fortschritte im Bereich von Stammzellen und Wachstumsfaktoren regen Optimismus betreffend Gehirnregeneration an. Das trophische Nährstoffacetylc$l-carnitin (ALCAR), das glycerophosphocholine (GPC) und das Phosphatidylserin (PS) gewähren mitochondrische Unterstützung und konservieren Wachstumsfaktorempfänger; alles drei verbesserte Erkennen in den doppelblinden Versuchen. Die Docosahexaensäure der Fettsäure omega-3 (DHA) wird enzymatisch mit GPC und PS kombiniert, um Membranphospholipide für Nervenzellexpansion zu bilden. Praktische Empfehlungen werden für die Integrierung dieser sicheren und gut verträglich orthomolekularen Nährstoffe in ein umfassendes diätetisches Ergänzungsprogramm für Gehirnvitalität und produktive Lebensdauer dargestellt.

Altern Med Rev. Dezember 2005; 10(4): 268-93

Neuroprotective-Effekte von Withania-somnifera auf Hydroxydopamine 6 verursachten Parkinsonismus in den Ratten.

6-Hydroxydopamine (6-OHDA) ist eins der weit verbreitetsten Rattenmodelle für Parkinson-Krankheit. Es gibt ausreichende Beweise in der Literatur, dass 6-OHDA seine giftigen Äusserungen durch Oxydationsmitteldruck herausbekommt. In der vorliegenden Untersuchung werteten wir die anti-Parkinsoneffekte von Withania-somnifera Auszug aus, der berichtet worden ist, um das starke Antioxydant-, anti--peroxidative und freiesradikal zu haben, das Eigenschaften in den verschiedenen kranken Bedingungen löscht. Ratten wurden mit 100, 200 und 300 mg/kg b.w vorbehandelt. vom w.-somnifera Auszug mündlich für 3 Wochen. An Tag 21, empfingen 2, die microL von 6-OHDA (microg 10 in 0,1% in Säure-Ascorbinsalzigem) in das rechte striatum hineingegossen wurde, während Täuschung funktionierte Gruppe, microL 2 des Fahrzeugs. Drei Wochen nach Einspritzungen 6-OHDA, wurden Ratten auf neurobehavioral Tätigkeit geprüft und wurden 5 Wochen getötet, nachdem man für die Schätzung von lipidperoxidation, von verringertem Glutathionsinhalt, von Tätigkeiten der Glutathion-stransferase, von Glutathionsreduktase, von Glutathionsperoxydase, von Superoxidedismutase und von Katalase, Benzkatechinamingehalt, dopaminergische Schwergängigkeit des Empfängers D2 und Tyrosinhydroxylaseausdrucks lesioning. W.-somnifera Auszug wurde gefunden, um alle Parameter in eine mengenabhängige Art erheblich aufzuheben. So zeigt die Studie, dass der Auszug von W.-somnifera möglicherweise hilfreich ist, wenn man die neuronale Verletzung in der Parkinson-Krankheit schützt.

Summen Exp Toxicol. Mrz 2005; 24(3): 137-47

Traubenkern proanthocyanidin Auszug (GSPE) und Antioxidansverteidigung im Gehirn von erwachsenen Ratten.

HINTERGRUND: Proanthocy-anidin (PA) ist ein natürlich vorkommendes Antioxydant vom Traubenkernextrakt. Die vorliegende Untersuchung strebt an, die neuroprotective Effekte von Traubenkern proanthocyanidin (GSPE) auf die Großhirnrinde (cm), Kleinhirn (COLUMBIUM) und Hippokamp (HC) im erwachsenen Rattengehirn festzusetzen. MATERIAL/METHODS: GSPE wurde mündlich bei mg 25, 50 verwaltet, und 75 pro das tägliche Kilogramm-Körpergewicht und während eines Gesamtzeitraums von 9 Wochen. Antioxidansenzyme (AOEs), Superoxidedismutase (RASEN) und Katalase (CAT) wurden zusammen mit Malondialdehyd (MDA) und Proteinkarbonylgehalt (PCC) als Markierungen der Lipidperoxidation (LPO) und der Proteinoxidation (PO) analysiert. Das cholinergische System wurde studiert, indem man Cholinacetyl tranferase (Schwätzchen) und Azetylcholinesterase (Schmerz) activites zusammen mit Azetylcholingehalt (ACh) analysierte. ERGEBNISSE: Die erzielten Ergebnisse deckten eine erhöhte RASEN-Tätigkeit in den 75 mg PA-ergänzten Tieren, mit einer erheblichen Abnahme an MDA und an PCC auf. Die cholinergische neurotransmittary Systemanalyse, die gezeigt wurde, erhöhte die Schwätzchentätigkeit, die von erhöhtem Ach-Inhalt in den ergänzten Tieren hinweisend ist und die Zunahme war mehr in der 75 mg PA-Gruppe mit einer begleitenden und mäßigen Abnahme an der Schmerztätigkeit. Regionale Änderungen waren mehr mit Bezug auf HC. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studie zeigt, dass PA-Aufnahme in gemäßigt in geringer Menge effektiv ist, wenn sie den Antioxidansabwehrmechanismus oben-reguliert, indem sie LPO und PO vermindert. Ändert im cholinergischen System, zeigen Sie jedoch eine Zunahme der ACh-Konzentration mit einer mäßigen Reduzierung in der Schmerztätigkeit an und weiter vorschlagen, dass PA möglicherweise eine starke Rolle hat, wenn es Erkennen in den älteren Ratten erhöht.

Med Sci Monit. Apr 2006; 12(4): BR124-9

Blaubeere ergänzte altersbedingte Abnahme der Diätrückseiten im hippocampal neuroprotection HSP70.

Diätetische Ergänzung mit reichen Antioxidansnahrungsmitteln kann das Niveau des oxidativen Stresses in den Gehirnregionen verringern und kann altersbedingtes Defizit in den neuronalen und Verhaltensfunktionen verbessern. Wir überprüften, ob kurzfristige Ergänzung möglicherweise mit Blaubeeren die Fähigkeit des Gehirns erhöhte, ein Hitzeschockprotein 70 (HSP70) zu erzeugen vermittelte neuroprotective Antwort zum Druck. Hippocampal Regionen (HC) von den jungen und alten Ratten zogen entweder eine Steuerung ein, oder eine ergänzte Diät für 10 Wochen wurden einer entzündlichen in-vitroherausforderung (LANGSPIELPLATTEN) unterworfen und überprüft dann für Niveaus von zu verschiedenen Zeiten Posten HSP70 LANGSPIELPLATTEN (30, Minute 90 und 240). Während Grundlinienniveaus von HSP70 sich nicht unter den verschiedenen Gruppen unterschieden, die mit jungen Steuerdiätratten verglichen wurden, planiert Zunahmen des Proteins HSP70 in Erwiderung auf in-vitro-LANGSPIELPLATTEN-, die Herausforderung erheblich kleiner in altem verglichen mit jungen Steuerdiätratten an den 30 waren, 90 und 240minimale Zeitpunkte. Jedoch schien es, dass die Blaubeerdiät vollständig die Antwort HSP70 zu den LANGSPIELPLATTEN in den alten Ratten zu den 90 und 240 minimalen Zeiten wiederherstellte. Dieses schlägt vor, dass eine kurzfristige Intervention möglicherweise der Blaubeeren (BB) verbesserten HSP70-mediated Schutz gegen einige neurodegenerative Prozesse im Gehirn ergibt. Ergebnisse werden im Hinblick auf die Vielfältigkeit der Effekte der BB-Ergänzung besprochen, die scheinen, von der Antioxidans-/entzündungshemmenden Tätigkeit bis zu dem Signalisieren zu reichen.

Neurobiol-Altern. Feb 2006; 27(2): 344-50

Modulatory-Rolle des Traubenkernextrakts auf altersbedingtem oxydierendem DNA-Schaden im Zentralnervensystem von Ratten.

Altern ist die Ansammlung von verschiedenen schädlichen Änderungen in den Zellen und in den Geweben, die zu erhöhtes Risiko von Krankheiten führen. Oxidativer Stress wird als einen Hauptrisikofaktor angesehen und beiträgt zu altersgebundener Zunahme der DNA-Oxidations- und DNA-Proteinquerverbindungen im Zentralnervensystem während des Alterns. In der vorliegenden Untersuchung haben wir die heilsame Rolle des Traubenkernextrakts auf Ansammlung von oxydierenden DNA-Schadenprodukten wie 8-OHdG und DNA-Proteinquerverbindungen in gealterten Ratten ausgewertet. Männliche Albinoratten von Wistar-Belastung wurden in vier Gruppen unterteilt: Gruppe I, junge Steuerratten; Gruppe II, junge Ratten behandelte mit Traubenkernextrakt (100mg/kgb.wt.) für 30 Tage; Gruppe III, gealterte Steuerratten; Gruppe IV, gealterte Ratten ergänzt mit Traubenkernextrakt (100mg/kgb.wt.) für 30 Tage. Unsere Ergebnisse deckten so auf, dass Traubenkernextrakt hemmende Wirkung auf die Ansammlung von altersbedingten oxydierenden DNA-Schäden im Rückenmark und in den verschiedenen Gehirnregionen wie Großhirnrinde, striatum und Hippokamp hat.

Brain Res Bull. 2006 am 15. Februar; 68(6): 469-73

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