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Zusammenfassungen

LE Magazine im Januar 2007
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CoQ10

Die auftauchende Rolle des Coenzyms Q-10 im Altern, im neurodegeneration, in der Herz-Kreislauf-Erkrankung, in Krebs und im Diabetes mellitus.

Coenzym Q (Ubichinon, 2 methyl-5,6-dimethoxy-1,4-benzoquinone), lösliches natürliches fettes Quinin, ist zur optimalen biologischen Funktion entscheidend. Das Molekül des Coenzyms Q hat die amphipathic (zweiphasigen) Eigenschaften wegen des hydrophilen Benzochinonringes und der lipophilen Poly-isoprenoid Seitenkette. Die Nomenklatur des Coenzyms Q-n basiert auf der Menge von isoprenoid Einheiten, die zu Position 6 auf dem Benzochinonring befestigt werden. Es wurde demonstriert, dass Coenzym Q, zusätzlich zu seiner Rolle in der Elektronentransport- und Protonübertragung in mitochondrische und bakterielle Atmung, in seiner verringerten Form (ubiquinol) als ein Antioxydant auftritt. Coenzym Q-10 arbeitet als stabilisierte Membranantioxidansflüssigkeit des Lipids, bereitet radikale Formen des Vitamins C und des E auf, und schützt Membranphospholipide gegen Peroxydieren. Das Antioxidanseigentum, das hohe Maß hydrophobicity und das Universalvorkommen im biologischen System, schlagen eine wichtige Rolle für Ubichinon und ubiquinol in der zellulären Verteidigung gegen oxydierenden Schaden vor. Coenzym Q-10 ist ein überall vorhandenes und endogenes Lipid-lösliches Antioxydant, das in allen Organismen gefunden wird. Neurodegenerative-Störungen, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus und besonders altern und Alzheimerkrankheitsausstellung änderten die Niveaus des Ubichinons oder des ubiquinol und zeigten ihre wahrscheinliche entscheidende Rolle in der Pathogenese und in den zellulären Mechanismen dieses Unbehagens an. Dieser Bericht wird übersetzt, um den biologischen Effekt von Coenzym Q mit Betonung auf seine Auswirkung in der Einführung, in der Weiterentwicklung, in der Behandlung und in der Verhinderung von neurodegenerative, kardiovaskulären und Krebs erzeugenden Krankheiten zu besprechen.

Curr Neurovasc Res. Dezember 2005; 2(5): 447-59

Verbesserung von Sehleistungen und von Fundusänderungen in der frühen altersbedingten macular Degeneration behandelte mit einer Kombination des Acetyl-Lcarnitins, der Fettsäuren n-3 und des Coenzyms Q10.

Das Ziel von randomisiertem diesem, doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie war, die Wirksamkeit einer Kombination des Acetyl-Lcarnitins, der Fettsäuren n-3 und des Coenzyms Q10 (Phototrop) auf den Sehleistungen und den Fundusänderungen in der frühen altersbedingten macular Degeneration (AMD) zu bestimmen. Hundert und sechs Patienten mit einer klinischen Diagnose von frühem AMD wurden zu behandelt oder zu den Kontrollgruppen randomisiert. Die Primärwirksamkeitsvariable war die Änderung im Sichtfeld-Durchschnittdefekt (VFMD) von der Grundlinie an 12 Monaten der Behandlung, mit Sekundärwirksamkeitsparametern: Sehschärfe (Snellen-Diagramm und ETDRS-Diagramm), foveal Empfindlichkeit, wie durch die perimetry und Fundusänderungen gemessen, wie entsprechend den Kriterien der internationalen Klassifikation und des Benotungssystems für AMD ausgewertet. Die Mitteländerung in allen vier Parametern von Sehleistungen zeigte bedeutende Verbesserung in der behandelten Gruppe Ende des Studienzeitraums. Darüber hinaus in den behandelten nur Gruppen 1 aus 48 Fällen (2%) heraus während in der Placebogruppe 9 aus 53 heraus (17%) klinisch die bedeutende (DB >2.0) Verschlechterung in VFMD zeigte (p = 0,006, Chancenverhältnis: 10.93). Abnahme am drusen-bedeckten Bereich von behandelten Augen war auch statistisch verglichen mit Placebo bedeutend, wenn entweder die betroffensten Augen (p = 0,045) oder die weniger betroffenen Augen (p = 0,017) wurden betrachtet. Diese Ergebnisse empfahlen nachdrücklich, dass eine passende Kombination möglicherweise von Mitteln, die mitochondrischen Lipidmetabolismus beeinflussen, Sehleistungen verbessern und nachher stabilisiert, und sie verbessert möglicherweise auch Fundusänderungen bei den Patienten, die durch frühes AMD beeinflußt werden.

Ophthalmologica. 2005 Mai/Juni; 219(3): 154-66

Niedrige Niveaus des Plasmacoenzyms Q10 als unabhängiger prognostischer Faktor für Melanomweiterentwicklung.

HINTERGRUND: Unnormal niedrige Plasmaspiegel des Coenzyms Q10 (CoQ10) sind bei Patienten mit Krebs der Brust, der Lunge oder des Pankreas gefunden worden. ZIEL: Eine zukünftige Studie von Patienten mit Melanomen wurde geleitet, um die Nützlichkeit von Plasmaspiegeln CoQ10 festzusetzen, wenn man das Risiko der Metastase und die Dauer des Metastase-freien Abstands voraussagte. METHODEN: Zwischen Januar 1997 und August 2004 wurden Niveaus des Plasmas CoQ10 mit leistungsstarker Flüssigchromatographie bei 117 nachfolgenden Melanompatienten ohne klinisches gemessen, oder instrumenteller Beweis der Metastase nach Ansicht des amerikanischen paritätischen Ausschusses auf Krebskriterien und in 125 zusammengebrachten Freiwilligen ohne klinisch Verdächtigen pigmentierte Verletzungen. Die Patienten, die CoQ10 nehmen oder Medizinen und die mit einer Diagnose des Diabetes mellitus Cholesterin-senken, wurden von der Studie ausgeschlossen. Mehrfache statistische Methoden wurden angewendet, um Unterschiede zwischen Patienten auszuwerten und Steuerthemen und zwischen Patienten, die taten (32,5%) und nicht taten (67,5%) entwickeln Metastasen während der weiteren Verfolgung. ERGEBNISSE: Niveaus CoQ10 waren bei Patienten als in den Steuerthemen erheblich niedriger (t-Test: P < .0001) und bei Patienten, die Metastasen als in der Metastase-freien Untergruppe entwickelten (t-Test: P < .0001). Logistische Regressionsanalyse zeigte an, dass Niveaus des Plasmas CoQ10 ein bedeutendes Kommandogerät der Metastase waren (P = .0013). Das Chancenverhältnis für metastatische Krankheit bei Patienten mit Niveaus CoQ10, die kleiner waren, als 0,6 mg/l (der billige Wert der Strecke gemessen in einer normalen Bevölkerung) 7,9 war und der Metastase-freie Abstand waren bei Patienten mit Niveaus CoQ10 0,6 mg/l oder höher fast doppelt (Kaplan--Meieranalyse: P < .001). BESCHRÄNKUNGEN: Eine Studie mit einer größeren Probe, die z.Z. eingezogen wird, und einer längeren weiteren Verfolgung zweifellos erhöht die statistische Energie und ermöglicht Überlebensstatistiken erhalten zu werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Analyse unserer Ergebnisse schlägt vor, dass Niveaus des Grundlinienplasmas CoQ10 ein starker und unabhängiger prognostischer Faktor sind, der verwendet werden kann, um das Risiko für Melanomweiterentwicklung zu schätzen.

J morgens Acad Dermatol. Feb 2006; 54(2): 234-41

Eine Zunahme des oxidierten Coenzyms Q-10 tritt im Plasma von sporadischen ALS-Patienten auf.

Wir haben Redox- Status des Plasmas des Coenzyms Q-10 bei 20 sporadischen Patienten der Amyotrophe Lateralsklerose (Salze) mit denen in 20 gesundem Alter/in Sex-zusammengebrachten Kontrollen verglichen. Ein bedeutender Anstieg in der oxidierten Form des Coenzyms Q-10 (sALS=109.3+/-95.2 Nanometer; controls=23.3+/-7.5 Nanometer, P=0.0002) und im Verhältnis der oxidierten Form des Coenzyms Q-10, zum sich auf des Coenzyms Q-10 (%CoQ-10) (sALS=12.0+/-9.3% zu belaufen; controls=3.2+/-0.9%, P<0.0001) wurden beobachtet. Außerdem bezog %CoQ-10 erheblich mit der Dauer der Krankheit aufeinander (rho=0.494, P=0.0315). Unser Finden schlägt Körperoxidativen stress in der Pathogenese von Salzen vor.

J Neurol Sci. 2005 am 15. Januar; 228(1): 49-53

Toleranz des Coenzyms Q10 der Hochdosis (3.000 mg/Tag) in ALS.

Ein Open-Label-Dosiseskalationsversuch wurde durchgeführt, um die Sicherheit und die Erträglichkeit von hohen Dosen des Coenzyms Q10 (CoQ10) in ALS festzusetzen. CoQ10, ein Nebenfaktor in der mitochondrischen Elektronübertragung, verbessert möglicherweise die mitochondrische Funktionsstörung in ALS. In dieser Studie war CoQ10 sicher und in 31 Themen gut verträglich, die mit den Dosen behandelt wurden, die für 8 Monate so hoch sind wie 3.000 mg/Tag.

Neurologie. 2005 am 13. Dezember; 65(11): 1834-6

Muskelbiopsie in der Alzheimerkrankheit: morphologische und biochemische Ergebnisse.

Neue Beweise eines Erbfaktors der Vorbereitung, der mit Alzheimerkrankheit (DAT) verbunden ist schlägt vor, dass wichtige Änderungen möglicherweise in den Geweben anders als das Gehirn ausgedrückt werden. Wir stellen die morphologischen und biochemischen Untersuchungen über den Muskel dar, der von zehn Patienten mit Alzheimerkrankheits- und Coevalkontrollen erhalten wird. Muskelbiopsieprüfung zeigte eine erhöhte subsarcolemmal mitochondrische oxydierende Tätigkeit in drei Patienten. Die biochemischen Studien zeigten eine erhöhte oxydierende Enzymaktivität nur in der DAT-Gruppe. Das Niveau CoQ10, bis jetzt studiert bei drei DAT-Patienten, wurde groß (ungefähr 50%) verglichen mit Kontrollen verringert. Mögliche neue Zusatzmarkierungen in der Alzheimerkrankheit werden besprochen.

Clin Neuropathol. 1991 Juli/August; 10(4): 171-6.

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