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Zusammenfassungen

LE Magazine im Januar 2007
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Benfotiamine

Benfotiamine entlastet die entzündlichen und neuropathic Schmerz in den Ratten.

Benfotiamine hat therapeutische Wirksamkeit in der Behandlung der schmerzlichen zuckerkranken Neuropathie in den Menschen gezeigt. Jedoch bis jetzt gibt es keinen Beweis über die Wirksamkeit dieser Droge in den präklinischen Modellen von Schmerz. Der Zweck dieser Studie war, den möglichen antinociceptive und antiallodynic Effekt von benfotiamine in den entzündlichen und neuropathic Schmerzmodellen in der Ratte festzusetzen. Die entzündlichen Schmerz wurden durch Einspritzung des Formalins in den nicht-zuckerkranken und zuckerkranken (2-Wochen-) Ratten verursacht. Reduzierung des zurückschreckenden Verhaltens wurde antinociception gehalten. Die Neuropathic Schmerz wurden entweder durch Bindung von linken spinalen Nerven L5/L6 oder Verwaltung von streptozotocin (50 mg/kg, i.p.) in Wistar-Ratten verursacht. Benfotiamine verringerte erheblich entzündliche (10-300 mg/kg) und neuropathic Nozizeption (75-300 mg/kg) in den nicht-zuckerkranken und zuckerkranken Ratten. Ergebnisse zeigen an, dass orale Einnahme von benfotiamine in der Lage ist, Tast-allodynia vom unterschiedlichen Ursprung in der Ratte zu verringern und sie den Gebrauch dieser Droge vorschlagen, die entzündlichen und neuropathic Schmerz in den Menschen zu verringern.

Eur J Pharmacol. 2006 am 13. Januar; 530 (1-2): 48-53

Thiamin (Vitamin B (1)) verbessert endothelium-abhängiges vasodilatation in Anwesenheit der Hyperglykämie.

Brachiale Arterie vasoactivity (BAVA) ist eine zuverlässige, nichtinvasive Methode von endothelium-abhängiges vasodilatation (EDV) in vivo festsetzen. Akute Hyperglykämie, gehinderte Glukosetoleranz (IGT) und Diabetes mellitus hindern EDV, einen Vorläufer zur Atherosclerose. Thiamin ist ein Coenzym, der im intrazellulären Glukosemetabolismus wichtig ist. Der Zweck dieser Studie war, den Effekt des Thiamins auf BAVA in Anwesenheit der Hyperglykämie auszuwerten. Zehn gesunde Themen (Gruppe H, Durchschnittsalter 27 Jahre), 10 Patienten bei gehinderter Glukosetoleranz durch Weltgesundheitsorganisationskriterien (Gruppe IGT, Durchschnittsalter 65 Jahre) und 10 Patienten mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (Gruppe NIDDM, Durchschnittsalter 50 Jahre) wurden studiert. Duplexultraschall wurde verwendet, um Flussänderungen der brachialen Arterie in Erwiderung auf die reagierende Hyperämie zu messen, die Aderpresseausschließung der brachialen Arterie für 5 Min. folgt. Dieser Test wurde nach einer 10 Stunde schnell und bei Minute 30, 60 und 120 nach einer 75 g Mundglukoseherausforderung zusammen mit Maßen des Blutzuckerspiegels (BGL) durchgeführt. Eine Woche später, wurde BAVA-Bewertung nach Verabreichung von mg 100 des intravenösen Thiamins wiederholt. BAVA (% erhöhte Durchblutung) an Spitze und Abflussrinne BGL wurde mit und ohne Thiamin verglichen. BAVA an der Höchstglukose verbesserte von 69,0 +/- von 6,4% bis von 152,8 +/- von 22,9% in Gruppe H (p < 0,005), von 57,6 +/- von 12,6% bis von 139,7 +/- von 12,4% in der Gruppe IGT (p < 0,005) und von 57,8 +/- von 8,3% bis von 167,8 +/- von 11,6% in der Gruppe NIDDM (p < 0,005) nach Verwaltung des Thiamins. Andererseits auf Abflussrinnenglukoseniveaus, blieb BAVA im Wesentlichen in Gruppe H (prethiamine 83,8 +/- 6,5% gegen Nachthiamin 83,8 +/- 17,0%, p > 0,05) sowie in der Gruppe IGT unverändert (prethiamine 96,7 +/- 8,5% gegen Nachthiamin 104,0 +/- 17,4%, p > 0,05). BAVA an der Abflussrinnenglukose wurde nicht in der Gruppe gemessen NIDDM, die zur Abflussrinne BGL > 140 mg/dL zweitens ist. EDV wurde durch Thiamin in Anwesenheit der Hyperglykämie in den gesunden Themen und bei Patienten mit IGT und NIDDM verbessert. Der Mechanismus, durch den Thiamin EDV verbessert, liegt nicht an einem Glukose-Senkungseffekt, da Thiamin keinen Effekt auf EDV unter normoglycemic Bedingungen hatte. Routineverwaltung des Thiamins verbesserte möglicherweise endothelial Funktion und die, Entwicklung und die Weiterentwicklung von Atherosclerose, besonders bei Patienten mit IGT und NIDDM deshalb zu verlangsamen, die anfällig sind sich zu entwickeln, beschleunigte Atherosclerose.

Ann Vasc Surg. 2006 am 31. Mai

Ein Bericht der Biochemie, des Metabolismus und des klinischen Nutzens des Thiamins (e) und seine Ableitungen.

Thiamin (e), alias Vitamin B1, bekannt jetzt, um eine grundlegende Rolle im Energiestoffwechsel zu spielen. Seine Entdeckung folgte von der frühen Forschung der Vorlage auf dem „AntiBeriberifaktor“, der in Reis Polishings gefunden wurde. Nach seiner Synthese im Jahre 1936, führte es zu viele Jahre der Forschung, um seine Aktion zu finden, wenn es Beriberi, eine tödliche Plage behandelte, die für Jahrtausende, besonders in den Kulturen bekannt ist, die vom Reis als Heftklammer abhängig sind. Dieses Papier bezieht sich die auf vorher beschriebene Symptomatologie der Beriberi und hebt, dass es von dem im reinen sich unterscheidet, experimentell verursachten Thiaminmangel in den menschlichen Themen hervor. Nachdruck wird auf einige der ungewöhnlicheren Äusserungen des Thiaminmangels und seiner möglichen Rolle in der modernen Nahrung gelegt. Seine Biochemie und Pathophysiologie werden besprochen und einige der weniger allgemeinen Bedingungen, die mit Thiaminmangel verbunden sind, werden wiederholt. Ein Verständnis der Rolle des Thiamins in der modernen Nahrung ist im schnell voranbringenden Wissen entscheidend, das auf ergänzende Alternativmedizin anwendbar ist. Hinweise werden gegeben, die Einblick in den Gebrauch dieses Vitamins in den klinischen Bedingungen zur Verfügung stellen, die nicht normalerweise mit Ernährungsmangel sind. Die Rolle von allithiamine und von seinen synthetischen Ableitungen wird besprochen. Thiamin spielt eine wesentliche Rolle im Metabolismus der Glukose. So wird Nachdruck auf die Tatsache gelegt, dass Einnahme von übermäßigen einfachen Kohlenhydraten automatisch den Bedarf an diesem Vitamin erhöht. Dieses gekennzeichnet als hohe Kalorienunterernährung.

Evid basierte Ergänzung Alternat MED. Mrz 2006; 3(1): 49-59

Die Rolle des Alters und DER ALTERS-Hemmnisse in der zuckerkranken Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Verlängerte Hyperglykämie, dyslipidemia und oxidativer Stress im Diabetes ergeben die Produktion und die Ansammlung des Alters. Es ist jetzt klare, dass Alter zur Entwicklung und zur Weiterentwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung im Diabetes beiträgt, sowie andere Komplikationen. Alter wird gedacht, um durch die Empfänger-unabhängigen und abhängigen Mechanismen zu fungieren, zum des Gefäßschadens, der Fibrose und der Entzündung zu fördern, die mit beschleunigtem Atherogenesis verbunden ist. Infolgedessen haben die neuen therapeutischen Mittel, zum der Ansammlung des Alters im Diabetes zu verringern Interesse als mögliche cardioprotective Ansätze gewonnen. Eine Vielzahl von Mitteln ist entwickelt worden, die im Detail in diesem Bericht überprüft werden. Diese schließen aminoguanidine, ALT-946, Pyridoxamin, benfotiamine, OPB-9195, alagebrium Chlorverbindung, N-phenacylthiazoliumbromid und LR-90 mit ein. Darüber hinaus ist es demonstriert worden, dass einige hergestellte Therapien die Fähigkeit haben, die Ansammlung des Alters im Diabetes einschließlich ACE-Hemmnisse, Angiotensinempfängerantagonisten, Metformin, peroxisome Proliferatorsempfängeragonisten, Metallchelierer und einige Antioxydantien zu verringern. Die Tatsache, dass viele dieser Hemmnisse des Alters in den experimentellen Modellen, trotz ihrer unvereinbaren Mechanismen der Aktion effektiv sind, stützt die Trapezfehlerrolle des Alters im zuckerkranken Gefäßschaden. Nichtsdestoweniger bleibt das klinische Dienstprogramm der ALTERS-Hemmung, fest hergestellt zu werden. Optimales metabolisches und Druckregelung, das wird früh erzielt und unbestimmt, bleibt die beste Entschädigung für Hemmung des Alters gestützt, bis spezifischere Interventionen eine klinische Wirklichkeit werden.

Curr-Drogen-Ziele. Jun 2005; 6(4): 453-74

Benfotiamine beschleunigt das Heilen von ischämischen zuckerkranken Gliedern in den Mäusen durch Ermöglichung der Kinase B/Akt-mediated von Angiogenesis und von Hemmung von Apoptosis.

AIMS/HYPOTHESIS: Benfotiamine, eine Entsprechung des Vitamins B1, verhindert angeblich zuckerkrankes microangiopathy. Das Ziel dieser Studie war auszuwerten, ob benfotiamine vom Nutzen in der wiederherstellenden Neovaskularisation unter Verwendung einer Art I Diabetesmodell von hindlimb Ischämie ist. Wir forschten auch die Beteiligung von Kinase B (PKB) /Akt in den therapeutischen Effekten von benfotiamine nach. METHODEN: die Streptozotocin-bedingten zuckerkranken Mäuse, Mund-benfotiamine oder Fahrzeug gegeben, wurden einseitiger Gliedischämie unterworfen. Wiederherstellende Neovaskularisation wurde durch Gewebelehre analysiert. Der Ausdruck von Nos3 und von Casp3 wurde durch Realzeit-PCR ausgewertet, und der Aktivierungszustand von PKB/Akt wurde durch Westfleck Analyse und Immunohistochemistry festgesetzt. Die Funktionsbedeutung von PKB/Akt in den benfotiamine-bedingten Effekten wurde unter Verwendung eines dominierend-negativen Konstruktes nachgeforscht. ERGEBNISSE: Die zuckerkranken gezeigten Muskeln verringerten transketolase Tätigkeit, die durch benfotiamine korrigiert wurde. Wichtig verhinderte benfotiamine Ischämie-bedingte Zehennekrose, verbessertes hindlimb Übergießen und Oxydation und stellte endothelium-abhängigen Vasodilation wieder her. Histologische Untersuchungen deckten die Verbesserung der wiederherstellenden Neovaskularisation und die Hemmung von endothelial und Skelettmuskelzellenapoptosis auf. Darüber hinaus verhinderte benfotiamine die Gefäßansammlung von modernen glycation Endprodukten und die Induktion von pro-apoptotic caspase-3, bei der Wiederherstellung des richtigen Ausdrucks von Nos3 und von Akt in den ischämischen Muskeln. Der Nutzen von benfotiamine wurde durch dominierend-negatives PKB/Akt annulliert. In vitro regte benfotiamine die starke Verbreitung des Menschen EPCs, beim Hemmen des Apoptosis an, der durch hohe Glukose verursacht wurde. In den zuckerkranken Mäusen wurde die Zahl des Verteilens von EPCs verringert, wenn das Defizit durch benfotiamine korrigiert ist. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Wir haben zum ersten Mal demonstriert dass benfotiamine das nach-ischämische Heilen von zuckerkranken Tieren über PKB/Akt-mediated Ermöglichung von Angiogenesis und von Hemmung von Apoptosis unterstützt. Darüber hinaus bekämpft benfotiamine das Diabetes-bedingte Defizit in den endothelial Progenitorzellen.

Diabetologia. Feb 2006; 49(2): 405-20. Epub 2006 am 17. Januar

Benfotiamine wirkt Glukosegiftigkeitseffekten auf endothelial Progenitorzelleunterscheidung über Akt-/FoxOsignalisieren entgegen.

Funktionsstörung von reifen endothelial Zellen wird gedacht, um eine wichtige Rolle in den mikro- und macrovascular Komplikationen von Diabetes zu spielen. Jedoch haben neue Fortschritte in der Biologie von endothelial Progenitorzellen (EPCs) ihre Beteiligung in den Diabeteskomplikationen hervorgehoben. Um den Effekt von glucotoxicity auf EPCs zu bestimmen, sind Mensch EPCs von den einkernigen Zellen des Zusatzbluts von gesunden Spendern lokalisiert worden und gezüchtet worden im Vorhandensein oder in Ermangelung der hohen Glukose (33 mmol/l) oder der hohen Glukose plus benfotiamine um glucotoxicity zu reinigen. Morphologische Analyse deckte diese hohe Glukose beeinflußte erheblich die Anzahl von endothelial Zellkolonienbildungseinheiten, Aufnahme und Schwergängigkeit von acLDL und Lectin-1 und die Fähigkeit, in CD31- und endothelial des Wachstumsfaktorempfängers Gefäß2 zu unterscheiden positive Zellen auf. Systemanalyse umriß eine verringerte EPC-Beteiligung in der Rohrbildung de Novo, als cocultured mit reifen endothelial Zellen (endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene) auf matrigel. Um die beobachteten Phänotypen zu erklären, haben wir die Signal Transductionsbahnen nachgeforscht, die bekannt sind in EPC-Wachstum und -unterscheidung mit einbezogen zu werden. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Hyperglykämie EPC-Unterscheidung hindert und dass der Prozess durch benfotiamine Verwaltung wieder hergestellt werden kann, über die Modulation der Tätigkeit Akt/FoxO1 an.

Diabetes. Aug 2006; 55(8): 2231-7

Benfotiamine verhindert Makro- und microvascular endothelial Funktionsstörung und oxidativen Stress folgende Reiche einer Mahlzeit in modernen glycation Endprodukten in den Einzelpersonen mit Art - Diabetes 2.

ZIEL: Diabetes wird durch die markierte nach dem Essen endothelial Funktionsstörung gekennzeichnet, die durch Hyperglykämie, hypertriglyceridemia, moderne glycation Endprodukte (Alter) verursacht wird und Dicarbonyls (z.B., methylglyoxal [MG]). Hyperglykämie-bedingte MG-in-vitrobildung und endothelial Funktionsstörung konnten durch benfotiamine blockiert werden, aber in vivo sind Effekte von benfotiamine auf nach dem Essen endothelial Funktionsstörung und MG-Synthese nicht in den Menschen bis jetzt nachgeforscht worden. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Dreizehn Leute mit Art - Diabetes 2 wurden eine wärmebehandelte Testmahlzeit mit einem hohen ALTERS-Inhalt gegeben (HAGE; 15,100 ALTERN Sie kU, 580 kcal, 54 17 g Lipide g-Proteins, und 48 g-Kohlenhydrate) vor und nach einer 3-tägigen Therapie mit benfotiamine (1.050 mg/Tag). Macrovascular Fluss-vermittelte Ausdehnung (FMD) und microvascular reagierende Hyperämie, zusammen mit Serummarkierungen der endothelial Funktionsstörung (E-selectin, Gefäßzelladhäsion molecule-1 und intrazelluläre Adhäsion molecule-1), oxidativer Stress, ALTER, und MG wurden während der Testmahlzeit Tage nach einem Nachtschnellen und dann bei 2, 4 und 6 h postprandially gemessen. ERGEBNISSE: Das HAGE verursachte eine maximale reagierende Hyperämieabnahme von -60,0% nach 2 h und eine Beeinträchtigung des Maximums FMD von -35,1% nach 4 h, ohne endothelium-unabhängiges vasodilatation zu beeinflussen. Die Effekte von HAGE auf FMD und reagierende Hyperämie wurden vollständig durch benfotiamine verhindert. Serummarkierungen der endothelial Funktionsstörung und des oxidativen Stresses sowie ALTER, erhöht nach HAGE. Diese Effekte wurden erheblich durch benfotiamine verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studie bestätigt die mikro- und macrovascular endothelial Funktionsstörung, die vom erhöhten oxidativen Stress begleitet wird, der ein aus dem wirklichem Leben folgt, schlägt wärmebehandelte, Alter-reiche Mahlzeit in den Einzelpersonen mit Art - Diabetes 2 und benfotiamine als mögliche Behandlung vor.

Diabetes-Sorgfalt. Sept 2006; 29(9): 2064-71

Benfotiamine in der Behandlung randomisierten der zuckerkranken Polyneuropathie-ein der dreiwöchigen, kontrollierten Pilotstudie (BEDIP-Studie).

ZIEL: Das Ziel der Studie war, die Wirksamkeit von benfotiamine auszuwerten verwaltet in drei Wochen (allithiamine; ein Lipid-löslicher Vitamin B1 Prodrug mit hoher Lebenskraft) zu den Patienten mit zuckerkranker Polyneuropathie in randomisiert, Placebo-kontrolliert, doppelblind, Zweimittepilotstudie. MATERIAL UND METHODEN: Vierzig stationäre Patienten (Frau 23 Mann, 18, Altersbereich 18 - 70 Jahre) mit einer Geschichte des Typs 1 oder 2 Diabetes und Polyneuropathie von nicht länger als zwei Jahren, waren in der Studie eingeschlossen. Zwanzig Patienten empfingen zwei 50 mg-benfotiamine Tabletten viertägliche mal und 20 Patienten empfingen Placebo über den dreiwöchigen Studienzeitraum. Zwei klinische Einheiten wurden in 10 Patienten miteinbezogen, die Placebo und 10 Patienten benfotiamine in jedes empfangen. Das Neuropathieergebnis entsprechend Katzenwadel et al. [1987] wurde benutzt, um Symptome der Polyneuropathie, Erschütterungswahrnehmungsgrenze auszuwerten und des Arztes und die eigene Einschätzung des Patienten wurden dokumentiert. ERGEBNISSE: Eine statistisch bedeutende (p = 0,0287) Verbesserung im Neuropathieergebnis wurde in der Gruppe gegebenen aktiven Droge beobachtet, als verglichen mit den Placebo-behandelten Kontrollen. Es gab keine statistisch signifikante Veränderung, die im Stimmgabeltest beobachtet wurde. Der ausgeprägteste Effekt auf Beanstandungen war eine Abnahme an den Schmerz (p = 0,0414). Mehr Patienten in der benfotiamine-behandelten Gruppe als in der Placebogruppe betrachteten ihre klinische Zustand verbessert zu haben (p = 0,052). Keine Nebenwirkungen, die benfotiamine zuschreibbar sind, wurden beobachtet. Die Unterschiede zwischen den Gruppen können keiner Änderung in den metabolischen Parametern zugeschrieben werden, da es keine bedeutenden Änderungen in den Niveaus HbA1 und in den Blutzuckerprofilen gab. Der Body-Maß-Index der zwei Gruppen unterschied sich nicht. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Versuchsuntersuchung (BEDIP-Studie) hat die Ergebnisse zwei früher randomisierter kontrollierter Verhandlungen bestätigt und hat weiteren Beweis geliefert

Int J Clin Pharmacol Ther. Feb 2005; 43(2): 71-7

Benfotiamine ist Thiamin ähnlich, wenn er die endothelial Zelldefekte korrigiert, die durch hohe Glukose verursacht werden.

Wir forschten die Hypothese nach, die benfotiamine, eine lipophile Ableitung des Thiamins, Affektreproduktionsverzögerung und Generation von modernen Glycosylationsendprodukten (ALTER) in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene gezüchtet in Anwesenheit der hohen Glukose. Zellen wurden in den physiologischen (5,6 Millimeter) und hohen Konzentrationen (28,0 Millimeter) von D-Glukose, mit und ohne 150 microM Thiamin oder benfotiamine gewachsen. Zellproliferation wurde durch mitochondrische Dehydrogenasetätigkeit gemessen. ALTERS-Generation nach 20 Tagen wurde fluorimetrisch festgesetzt. Zellreproduktion wurde durch hohe Glukose gehindert (72.3%+/-5.1% von dem in der physiologischen Glukose, p=0.001). Dieses wurde durch den Zusatz entweder des Thiamins (80.6%+/-2.4%, p=0.005) oder des benfotiamine (87.5%+/-8.9%, p=0.006) korrigiert, obgleich es nicht vollständig (p=0.001 und p=0.008, beziehungsweise) zu dem in der physiologischen Glukose normalisiert wurde. Erhöhte ALTERS-Produktion in der hohen Glukose (159.7%+/-38.9% von Fluoreszenz in der physiologischen Glukose, p=0.003) wurde durch Thiamin (113.2%+/-16.3%, p=0.008 gegen hohe Glukose allein) oder benfotiamine (135.6%+/-49.8%, p=0.03 gegen hohe Glukose allein) auf den Niveaus verringert, die denen ähnlich sind, die in der physiologischen Glukose beobachtet wurden. Benfotiamine, eine Ableitung des Thiamins mit besserer Lebenskraft, korrigiert defekte Reproduktion und erhöhte ALTERS-Generation in den endothelial Zellen, die in der hohen Glukose, in einem ähnlichen Umfang als Thiamin gezüchtet werden. Diese Effekte resultieren möglicherweise aus Normalisierung der beschleunigten Glykolyse und der konsequenten Abnahme an den Stoffwechselprodukten, die extrem aktiv sind, wenn sie nichtenzymatisches Protein glycation erzeugen. Die mögliche Rolle der Thiaminverwaltung in der Verhinderung oder der Behandlung von Gefäßkomplikationen von Diabetes verdient weitere Untersuchung.

Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8

Gefäßfunktion bei Patienten mit arterieller peripherkrankheit der unteren Extremität: ein Vergleich von Funktionen in den oberen und untereren Extremitäten.

Arterielle peripherkrankheit (AUFLAGE) wird durch Atherosclerose verursacht. Einschätzung der endothelial Funktion bei Patienten mit AUFLAGE ist auf die in der Unterarmzirkulation in den vorhergehenden Studien begrenzt worden. Der Zweck dieser Studie war, Gefäßfunktion in den oberen und untereren Extremitäten bei Patienten mit AUFLAGE auszuwerten und das Verhältnis zwischen dem Knöchel-brachialen Druckindex (ABPI) und endothelial Funktion in der Unterarm- und Beinzirkulation zu bestimmen. Antworten der Unterarmdurchblutung (FBF) und der Beindurchblutung (lbF) zur reagierenden Hyperämie und zur sublingual Verwaltung des Nitroglyzerins (NTG) wurden unter Verwendung der Belastungmessgerätplethysmographie bei 57 AUFLAGEN-Patienten und 24 Steuerpatienten gemessen. LbF während der reagierenden Hyperämie war erheblich kleiner bei AUFLAGEN-Patienten als bei Steuerpatienten (p<0.001). FBF während der reagierenden Hyperämie bei AUFLAGEN-Patienten war dem bei Steuerpatienten ähnlich. NTG-bedingter Vasodilation in den oberen und untereren Extremitäten war in den zwei Gruppen ähnlich. Es gab ein bedeutendes Verhältnis zwischen der maximalen lbF-Antwort zur reagierenden Hyperämie und dem ABPI bei den Patienten mit AUFLAGEN- und Steuerpatienten (r=0.384, p<0.001), während maximale FBF-Antwort zur reagierenden Hyperämie nicht mit ABPI (r=0.182, p=0.12) aufeinander bezogen wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass lbF-Antwort zur reagierenden Hyperämie bei den AUFLAGEN-Patienten gehindert wird, die mit dem bei Steuerpatienten verglichen werden. Beeinträchtigung der Gefäßreaktivität der Beinzirkulation auftritt möglicherweise vor Beeinträchtigung der Gefäßreaktivität der Unterarmzirkulation bei AUFLAGEN-Patienten und ist möglicherweise ein besserer Indikator des Grads an AUFLAGE als Beeinträchtigung der Gefäßreaktivität der Unterarmzirkulation.

Atherosclerose. Jan. 2005; 178(1): 179-85

Verteilende endothelial Progenitorzellen werden in den Zusatzgefäßkomplikationen der Art - Diabetes mellitus 2 verringert.

ZIELE: Wir suchten, herzustellen, ob eine Reduzierung in den endothelial Progenitorzellen (EPCs) eine mutmaßliche Rolle in der Zusatzkreislauferkrankung (PVD) der Art - 2 zuckerkranke Patienten hat. HINTERGRUND: Zusatzkreislauferkrankung ist eine allgemeine und schwere Komplikation des Diabetes mellitus. Gehinderte Sicherheitsleistung von zuckerkrankem vasculopathy ist weitgehend gezeigt worden, aber die Ursachen, die zu seine Pathogenese führen, werden nicht völlig verstanden. Vor kurzem sind EPCs gefunden worden, um zur Gefäßreparatur und zum Angiogenesis beizutragen. Diabetes ist mit niedrigen Ständen des Verteilens von EPCs verbunden gewesen, aber keine Daten sind in der Literatur auf dem Verhältnis zwischen EPCs und PVD im Diabetes verfügbar. METHODEN: Cytometric Analyse des Flusses wurde verwendet, um verteilende Progenitorzellen (CPCs, CD34+) und EPCs (CD34+KDR+) in 51 Patienten und in 17 Steuerthemen quantitativ zu bestimmen. ERGEBNISSE: Das CPCs und das EPCs von den zuckerkranken Patienten wurden um 33% und 40% beziehungsweise verringert verglichen mit gesunden Themen (p < 0,001). Eine umgekehrte Wechselbeziehung wurde zwischen der Zahl von EPCs und den Werten der fastenden Glukose gefunden (r = -0,49, p = 0,006). Zusatzkreislauferkrankung war mit einer 47% Reduzierung in EPCs (p < 0,0001) und EPC-Niveaus, die direkt mit dem Knöchel-brachialen Index aufeinander bezogen wurden verbunden (r = 0,70, p = 0,01). Die Untergruppe von zuckerkranken Patienten mit PVD auch hatte CPCs um 32% (p = 0,037) verringert, während Patienten mit ischämischen Fußverletzungen die tiefsten Stände von EPCs und von CPCs hatten (p = 0,02). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten zeigen verringerte EPC-Niveaus bei zuckerkranken Patienten und zeigen zum ersten Mal, dass PVD mit einer weitgehend geringen Anzahl von EPCs verbunden ist. Entleerung des Verteilens von EPCs bei zuckerkranken Patienten wird in die Pathogenese von Zusatzgefäßkomplikationen miteinbezogen möglicherweise.

J morgens Coll Cardiol. 2005 am 3. Mai; 45(9): 1449-57

Morbidität und Sterblichkeit im Typ 1 und in der Art - Diabetes mellitus 2 nach der Diagnose der zuckerkranken Retinopathie.

Eine bis zehn Jahre nach Laser-Gerinnung für zuckerkranke Retinopathie, 229 schreiben i-Diabetiker (Durchschnittsalter 44,3 Jahre) und 157 Art II Diabetiker (Durchschnittsalter 65 Jahre) wurden für Morbidität und Sterblichkeit wieder-studiert (Weiterentwicklung des späten Schadens, Dauer des Überlebens, Todesursache). Die Dauer von Diabetes an der ersten Laser-Gerinnung berechnete 23,1 Jahre für Art I Diabetiker (15,9 Jahre für Art II). Durchschnittlicher Zeitraum von der ersten Laser-Gerinnung zur Nachprüfung war 6,5 Jahre für Art I, 5,1 für Art II Diabetiker. Von jenen Patienten noch lebendige hatten 6,7% gegangene Vorhänge (Art II: 7,3%). 2,1% und 4,6% beziehungsweise bekamen Dialyse, während Nierenversetzung 3,1 und 1,8% durchgeführt worden war, beziehungsweise. Anschlag war die häufigsten macrovascular Komplikationen (8,4 und 16,5%), gefolgt von der Beinamputation (3,6 und 14,7%) und vom Myokardinfarkt (3,7 und 18,3%). 83 Patienten waren gestorben: Art 35 (15,3%) I und Art 48 (30,6%) II Diabetiker. Todesursachen waren Blutvergiftung 14,3% (0%), Urämie 11,4% (8,3%), Myokardinfarkt 14,3% (33,3%), Herzversagen 8,6% (29,2%) und Schlagmann 5,7% (6,3%). 10,7% (24,2%) waren innerhalb der ersten 5 Jahre nach Laser-Gerinnung gestorben. Trotz eines niedrigeren Vorkommens von Blindheit bei Patienten mit zuckerkranker Retinopathie, kommt die Kreislauferkrankung in andere Gefäßregionen weiter, damit ein Großteil Diabetiker Nierenversagen entwickelt oder früh an den macrovascular Komplikationen stirbt.

Dtsch Med Wochenschr. 1992 am 6. November; 117(45): 1703-8

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