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Zusammenfassungen

LE Magazine im Juli 2007
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Diabetes

Sexunterschiede von endogenen Geschlechtshormonen und Risiko der Art - Diabetes 2: ein systematischer Bericht und eine Meta-Analyse.

ZUSAMMENHANG: Inkonsequente Daten schlagen vor, dass endogene Geschlechtshormone möglicherweise haben eine Rolle in den Sex-abhängigen Ätiologie der Art - 2 Diabetes, so, erhöht dass hyperandrogenism möglicherweise Risiko in den Frauen bei der Verringerung des Risikos in den Männern. ZIEL: Zu die Studien systematisch festsetzen, welche die Vereinigung von Plasmaspiegeln des Testosterons, des Hormon-bindenen Globulins des Sexs (SHBG) auswerten und des estradiol mit Risiko der Art - Diabetes 2. DATENQUELLEN: Systematische Suche von EMBASE und von MEDLINE (1966- Juni 2005) für englischsprachige Artikel unter Verwendung der Schlüsselwörter Diabetes, Testosteron, Sex-Hormon-bindenglobulin und estradiol; Hinweise von zurückgeholten Artikeln; und direkter Autornkontakt. STUDIEN-AUSWAHL: Von 80 holte Artikel zurück, 43 zukünftig und die Querschnittsstudien wurden identifiziert, enthielten 6.974 Frauen und 6.427 Männer und stellen relative Risiken (RRs) oder Hormonspiegel für Fälle und Kontrollen dar. DATENABZUG: Informationen über Studiendesign, Teilnehmereigenschaften, Hormonspiegel und Risikoschätzungen wurden unabhängig von 2 Forschern extrahiert, die ein standardisiertes Protokoll verwenden. DATEN-SYNTHESE: Ergebnisse wurden unter Verwendung der gelegentlichen Effekte und der Meta-regressionen vereinigt. Querschnittsstudien zeigten an, dass Testosteronspiegel in den Männern mit Art - Diabetes 2 erheblich niedriger war (Mittelunterschied, -76,6 ng/dL; 95% Konfidenzintervall [Ci], -99,4 zu -53,6) und höher in den Frauen mit Art - Diabetes 2 verglichen mit Kontrollen (Mittelunterschied, 6,1 ng/dL; 95% Ci, 2,3 zu 10,1) (P<.001 für Sexunterschied). Ähnlich zeigten zukünftige Studien, dass Männer mit höheren Testosteronspiegeln (Strecke, 449.6-605.2 ng/dL) ein 42% niedrigeres Risiko der Art - Diabetes 2 hatten (Eisenbahn, 0,58; 95% Ci, 0,39 zu 0,87), während es Vorschlag gab, dass Testosteron Risiko in den Frauen erhöhte (P = .06 für Sexunterschied). Querschnitts- und zukünftige Studien beide fanden, dass SHBG in den Frauen als in den Männern (P< oder =.01 für Sexunterschied für beide) schützender war, wenn die zukünftigen Studien dass Frauen mit höheren SHBG-Niveaus anzeigen (>60 gegen < oder =60 nmol/L) hatten ein 80% niedrigeres Risiko der Art - Diabetes 2 (Eisenbahn, 0,20; 95% Ci, 0,12 zu 0,30), während Männer mit höheren SHBG-Niveaus (>28.3 gegen < oder =28.3 nmol/L) hatten ein 52% niedrigeres Risiko (Eisenbahn, 0,48; 95% Ci, 0,33 zu 0,69). Estradiol-Niveaus waren unter Männern und postmenopausalen Frauen mit dem Diabetes erhöht, der mit Kontrollen verglichen wurde (P = .007). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieser systematische Bericht zeigt an, dass endogene Geschlechtshormone möglicherweise differenzial glycemic Status und Risiko der Art - Diabetes 2 in den Männern und in den Frauen modulieren. Hohe Testosteronspiegel sind mit höherem Risiko der Art - Diabetes 2 in den Frauen aber mit niedrigerem Risiko in den Männern verbunden; die umgekehrte Vereinigung von SHBG mit Risiko war in den Frauen als in den Männern stärker.

JAMA. 2006 am 15. März; 295(11): 1288-99

Die pituitär-gonadal Achse und die Gesundheit in den älteren Männern: eine Studie von den Männern im Jahre 1913 geboren.

Die Ergebnisse der neuen Studien schlagen vor, dass ein relativer Hypogonadism in den Männern mit einigen hergestellten Risikofaktoren für überwiegende Krankheiten verbunden ist. Deshalb bestimmten wir Gesamt- und freies Testosteron, Luteinisierungshormon (LH) und verbindliches Globulin des Geschlechtshormons (SHBG) in einer Kohorte von nach dem Zufall vorgewählten Männern (n = 659) bei 67 Lebensjahren. Diese Daten wurden Querschnitts- in Bezug auf ein Blutzucker- und Seruminsulin analysiert, die beim Fasten und nach einer Mundglukosebelastungsprobe, zusätzlich zusätzlich den Plasmalipiden und zum Blutdruck gemessen wurden. Die Daten wurden auch in Bezug auf gehinderte Glukosetoleranz (IGT) und einen Diabetes analysiert, die an der Prüfung oder an der früheren Diagnose entdeckt wurden. Risikofaktoren für die Entwicklung von Diabetes bis 80 Lebensjahre wurden mit den univariate und multivariaten Statistiken analysiert. Gesamt- und freies Testosteron und SHBG-Konzentrationen bezogen negativ mit Glukose- und Insulinwerten aufeinander; Gesamttestosteron und SHBG, mit Triglyzeriden; und SHBG, mit Blutdruck (von P < 0,05 zu P < 0,01). Männer mit IGT oder eben bestimmter Diabetes hatten höhere BMI-Werte (26,2 +/- 0,31 und 27,0 +/- 0,59 [Durchschnitt +/- Se], beziehungsweise) und Taillenumfang (99,0 +/- 1,03 und 100,5 +/- 1,57) als nondiabetic Männer (BMI, 25,1 +/- 0,14; Taillenumfang, 95,4 +/- 0,47; P < 0,05), Abdominal- Korpulenz anzeigend. Solche Männer und Männer mit vorher bestimmtem Diabetes hatten im Allgemeinen unteres Gesamt- und freies Testosteron und SHBG-Niveaus, während die für LH nicht unterschiedlich waren. In den Faktorenanalysen, die enthaltene BMI, Taille-zuhüftenverhältnis, Gesamt- und freies Testosteron und SHBG, die restlichen unabhängigen Kommandogeräte für die Entwicklung von Diabetes niedriges Gesamttestosteron (P = 0,015) und, auf der Grenzlinie, niedrige SHBG waren (P = 0,053). In Bezug auf nondiabetic Männer erhöhten sich das Risikoverhältnis für Sterblichkeit, der Myokardinfarkt und der Anschlag allmählich und erheblich von 1,18 bis 1,68, von 1,51 bis 1,78 und von bestimmten 1,72 bis 2,46 in den Männern mit IGT, eben Diabetes und vorher bekannten Diabetes, beziehungsweise. Es wurde geschlossen, dass niedriges Testosteron und SHBG-Konzentrationen in den älteren Männern mit hergestellten Risikofaktoren für Diabetes und in hergestelltem Diabetes verbunden sind. Außerdem sagen niedrige Testosteronspiegel unabhängig das Risiko des Entwickelns von Diabetes voraus. In den verschiedenen Graden an Ausdruck, sagt der zuckerkranke Zustand stark (und allmählich Sterblichkeit von) Myokardinfarkt und Anschlag voraus. Es ist vorgeschlagen worden, dass ein relativer Hypogonadism möglicherweise ein Primärereignis wäre, weil andere Studien gezeigt haben, dass Testosteronmangel von der Insulinresistenz gefolgt wird, die durch Testosteronersatz verbessert wird. Die Daten schlagen vor, dass der relative betroffene Hypogonadism möglicherweise vom zentralen und Zusatzursprung wäre.

Diabetes. Nov. 1996; 45(11): 1605-9

Vereinigung von Korpulenz und von Insulinresistenz mit Serumtestosteron, verbindlichem Globulin des Geschlechtshormons und estradiol in den älteren Männern.

Es gibt eine erhöhte Ansammlung des Fettgewebes mit folgender Zunahme des Insulinniveaus, Insulinresistenz und Abnahme des Testosteronspiegels an den Alternmännern. AIM DER STUDIE: Einschätzung der Beziehungen zwischen Korpulenz, Insulinresistenz und Niveaus von Geschlechtshormonen. MATERIAL UND METHODEN: Indizes von Korpulenz (BMI, WHR, Taillenumfang), von Insulinniveau, von Insulinresistenz (HOMA-IR) und von Niveaus von Geschlechtshormonen (Gesamttestosteron, freies Testosteron, freier Testosteronindex, Hormon-bindenes Globulin des Sexs--SHBG, estradiol) wurden in 107 Männern am Durchschnittsalter von 60,1 +/- 7 Jahren gemessen. ERGEBNISSE: Korpulenz unter Alternmännern ist mit Insulinresistenz und Hyperinsulinismus verbunden. Alle über Faktoren beziehen mit verringerten Serumniveaus des verbindlichen Globulins des Testosterons und des Geschlechtshormons sowie erhöhtem Verhältnis estradiol/Testosteronverhältnis aufeinander. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten schlagen eine Rolle von verringerten Niveaus des Testosterons und des SHBG in der Pathogenese der viszeralen Korpulenz und von metabolischem Syndrom in den älteren Männern vor.

Pol Merkur Lekarski. Nov. 2005; 19(113): 634-7

Testosteronersatztherapie verbessert Insulinresistenz, glycaemic Steuerung, viszerale Fettleibigkeit und Hypercholesterinämie in den hypogonadal Männern mit Art - Diabetes 2.

ZIEL: Niedrige Stände des Testosterons in den Männern sind gezeigt worden, mit Art verbunden zu sein - Diabetes 2, viszerale Fettleibigkeit, Dyslipidämie und metabolisches Syndrom. Wir forschten den Effekt der Testosteronbehandlung auf Insulinresistenz und der glycaemic Steuerung in den hypogonadal Männern mit Art - Diabetes 2 nach. ENTWURF: Dieses war eine doppelblinde Placebo-kontrollierte Kreuzstudie in 24 hypogonadal Männern (10 behandelt mit Insulin) über dem Alter von 30 Jahren mit Art - Diabetes 2. METHODEN: Patienten wurden mit i.m behandelt. mg des Testosterons 200 alle 2 Wochen oder Placebo für 3 Monate im gelegentlichen Auftrag, gefolgt bis zum einem Auswaschungszeitraum von 1-monatigem vor der abwechselnden Behandlungsphase. Die Primärergebnisse waren Änderungen in fastender Insulinempfindlichkeit (wie durch homeostatic vorbildlichen Index (HOMA) in denen nicht auf Insulin) gemessen, in fastendem Blutzucker und in glycated Hämoglobin. Die Sekundärergebnisse waren Änderungen in der Körperzusammensetzung, in fastenden Lipiden und im Blutdruck. Statistische Analyse wurde an den Delta-Werten durchgeführt, wenn der Behandlungseffekt des Placebos gegen den Behandlungseffekt verglichen ist, des Testosterons. ERGEBNISSE: Testosterontherapie verringerte den HOMA-Index (- 1,73 +/- 0,67, P = 0,02, n = 14) und zeigte eine verbesserte fastende Insulinempfindlichkeit an. Glycated-Hämoglobin wurde auch verringert (- 0,37 +/- 0,17%, P = 0,03), wie der das Fasten Blutzucker (- 1,58 +/- 0,68 mmol/l, P = 0,03). Testosteronbehandlung ergab eine Reduzierung in der viszeralen Fettleibigkeit, wie durch Taillenumfang (- 1,63 +/- 0,71 cm, P = 0,03) und Verhältnis der Taille/Hüfte festgesetzt (- 0,03 +/- 0,01, P = 0,01). Das Gesamtcholesterin, das mit Testosterontherapie verringert wurde (- 0,4 +/- 0,17 mmol/l, P = 0,03) aber keinem Effekt auf Blutdruck wurde beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Testosteronersatztherapie verringert Insulinresistenz und verbessert glycaemic Steuerung in den hypogonadal Männern mit Art - Diabetes 2. Verbesserungen in der glycaemic Steuerung, in der Insulinresistenz, im Cholesterin und in der viszeralen Fettleibigkeit stellen zusammen eine Gesamtreduzierung im kardiovaskulären Risiko dar.

Eur J Endocrinol. Jun 2006; 154(6): 899-906

Vorherrschen von Prostatakrebs unter hypogonadal Männern mit Prostata-spezifischen Antigenniveaus von 4,0 ng/mL oder von kleiner.

ZIELE: Zu das Vorherrschen von Prostatakrebs in den hypogonadal Männern mit einem Prostata-spezifischen Niveau des Antigens (PSA) von 4,0 ng/mL oder von kleiner bestimmen. METHODEN: Vor der Einführung eines Programms der Testosteronersatztherapie insgesamt 345 nachfolgende hypogonadal Männer mit einem PSA-Niveau von 4,0 ng/mL oder von kleiner machten Bewertung mit digitaler Rektaluntersuchungs- und Prostatabiopsie durch. Alle Männer ließen niedrige Serumniveaus des Gesamt- oder freien Testosterons, wie definieren weniger als 300 und 1,5 ng/dL, beziehungsweise. ERGEBNISSE: Krebs wurde in 15,1% identifiziert. Die Krebsaufklärungsrate war 5,6%, 17,5%, 26,4% und 36,4% für ein PSA-Niveau von 1,0 oder kleiner, 1,1 bis 2,0, 2,1 bis 3,0 und 3,1 bis 4,0 ng/mL, beziehungsweise (P < 0,05). Krebs wurde in 26 (30,2%) von 86 Männern mit einem PSA-Niveau von 2,0 bis 4,0 ng/mL ermittelt. Krebs wurde in 21% von Männern mit einem Testosteronspiegel von 250 ng/dL ermittelt oder verglichen weniger mit 12% von Männern mit einem Testosteronspiegel größere als 250 ng/dL (P = 0,04). Männer mit freien Testosteronspiegeln von 1,0 ng/dL oder hatten weniger eine Krebsrate von 20%, das mit 12% für Männer mit größeren Werten verglichen wurde (P = 0,04). Das Chancenverhältnis der Krebsentdeckung für Männer im niedrigsten tertile verglichen mit dem höchsten tertile war 2,15 (95% Konfidenzintervall 1,01 bis 4,55) für Gesamttestosteron und 2,26 (95% Konfidenzintervall 1,07 bis 4,78) für freies Testosteron. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Prostatakrebs war- anwesend in mehr als 1 von 7 hypogonadal Männern mit PSA von 4,0 ng/mL oder kleiner. Ein erhöhtes Risiko von Prostatakrebs war mit schwereren Reduzierungen im Testosteron verbunden.

Urologie. Dezember 2006; 68(6): 1263-7

Verschiedene Mechanismen in der Testosteronaktion auf Glycogenmetabolismus in der Ratte perineal und in den Skelettmuskeln.

Testosteron beeinflußt Glycogenniveaus in perineal und Skelettmuskeln durch zwei eindeutige Mechanismen. Alle beide zeigen der Antiandrogeneverwaltung ähnliche Empfindlichkeit zu den Androgenen (0,1 mg/rat/day des Testosterons, das effektiv ist) und. Jedoch unterscheiden sich sie wegen des Musters der Glycogenzunahme (früh nach der Androgeneinspritzung in den perineal Muskeln; langsam und mit einer linearen Funktion der Zeit in den Skelettmuskeln) und wegen der verschiedenen Empfindlichkeit zu adrenolectomy, zum Diabetes und zur Hypophysektomie. Auch die biochemischen Änderungen, die durch Testosteron in den Muskeln verursacht werden, unterscheiden sich. Die Rate der Zuckeraufnahme und -phosphorylierung wird nur des perineal Muskels erhöht; die Rate der Glukosevereinigung in Glycogen wird perineal aber das deprimiert in den Skelettmuskeln erhöht. Deshalb im ehemaligen Fallglycogen hängt die Ansammlung hauptsächlich von erhöhter Synthese ab; in den letzteren ist es vermutlich das Ergebnis eines kaum Effektes des Glycogens.

Endokrinologie. Jan. 1975; 96(1): 77-84

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