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Zusammenfassungen

LE Magazine im März 2007
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Lipid-Metabolismus-Störungen

Vereinigung zwischen nach dem Essen Rest ähnlichen Niveaus des Partikeltriglyzerids (RLP-TG) und Karotisintimamedienstärke (IMT) bei japanischen Patienten mit Art - Diabetes 2: Einschätzung durch Mahlzeitbelastungsproben (MTT).

Unsere Studie wertete das Verhältnis zwischen den pathologischen Änderungen aus, die mit Atherosclerose verbunden sind, wie hauptsächlich dargestellt durch nach dem Essen Rest ähnliche Lipoproteine und Karotisintimamedienstärke (IMT), in der Art - 2 zuckerkranke Patienten. Mahlzeitbelastungsproben (MTT) wurden bei 68 Patienten mit Art - Diabetes 2 durchgeführt. Die Themen wurden durch Vormahlzeit und 2 nach dem Essen Niveaus Triglyzerids h (TG) in die normotriglyceridemia (NTG) Gruppe unterteilt; die nach dem Essen hypertriglyceridemia (PHTG) Gruppe; und die fastende hypertriglyceridemia (FHTG) Gruppe. HOMA-R Werte waren in der FHTG-Gruppe erheblich höher, als in der NTG-Gruppe, mit den Masse und Serum des Plasmavorheparins LPL adiponectin Niveaus im FHTG und im PHTG erheblich niedrigeres als in der NTG-Gruppe gruppiert. Ein und die zweistündigen nach dem Essen RLP-TG Niveaus waren in der PHTG-Gruppe als in der NTG-Gruppe erheblich höher, während es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der nach dem Essen Glukoseniveaus zwischen den zwei Gruppen gab. Die IMT-Werte waren in den FHTG- und PHTG-Gruppen als in der NTG-Gruppe erheblich höher. LogistikRegressionsanalyse von 1 - und 2 Werte h RLP-TG unter Verwendung IMT als verursachte Variable zeigten das Chancenverhältnis, damit hohe IMT-Werte 5,17 (p < 0,05) für die 1 Werte h RLP-TG und 3,01 (p = 0,105) für die 2 Werte h RLP-TG sind. Unsere Studienergebnisse schlagen dass verzögerter TG-Metabolismus vor, der zu das Zurückhalten von Resten in der Art führt - 2 zuckerkranke Patienten scheint, mit Atherosclerose nah verbunden zu sein und dass nach dem Essen Hyperlipidemie ein unabhängiger Risikofaktor für den frühen Anfang von Atherosclerose ist.

Endokrine Drüse. Nov. 2005; 28(2): 157-63

Nach dem Essen lipemia in den Männern mit metabolischem Syndrom, hypertensives und gesunden Themen.

HINTERGRUND: Das metabolische Syndrom (Mets) sowie das nach dem Essen hypertriglyceridemia, ist mit koronarer Herzkrankheit verbunden. Diese Studie zielte darauf ab, das nach dem Essen lipemia nach fetter mündlichBelastungsprobe (OFTT) in den Themen mit Mets auszuwerten und sie mit den erhöhten Blutdruck habenden (HTN) und gesunden Themen zu vergleichen. ERGEBNISSE: 33 Männern mit Mets OFTT wurde gegeben (definiert von der erwachsenen Behandlungs-Platte III), von 17 HTN und von 14 gesunden Männern. Das Mets gruppieren wurde unterteilt weiter entsprechend fastenden Triglyzeriden (TG) in TG > oder = 150 [MetS+TG, (n = 22)] oder < 150 mg/dl [Mets-TG (n = 11)]und in die mit oder ohne Bluthochdruck [MetS+HTN (n = 24), Mets-HTN (n = 9), beziehungsweise]. Tg-Konzentrationen wurden vor gemessen und bei 4, wurden 6 und 8 h nach OFTT und der nach dem Essen Antwort unter Verwendung des Bereichs unter der Kurve (AUC) für TG quantitativ bestimmt. Die nach dem Essen Antwort war in Mets verglich mit HTN und gesunden Männern [AUC (Sd) erheblich höher in mg/dl/h; 2534 +/- 1016 gegen 1620 +/- 494 und 1019 +/- 280, beziehungsweise, p < oder = 0,001]. Die tg-Niveaus wurden erheblich MetS+TG erhöht, das mit Themen Mets-TG bei 4 verglichen wurde (p = 0,022), 6 (p < 0,001) und 8 Stunden (p < 0,001). Die TG wurden erheblich Mets-TG erhöht, der mit gesunden Themen bei 4 verglichen wurde (p = 0,011), 6 (p = 0,001) und 8 Stunden (p = 0,015). In Linear-Regression Analyse waren nur fastendem TG Niveaus ein bedeutendes Kommandogerät des AUC (Koeffizient B = 8,462, p < 0,001). SCHLUSSFOLGERUNG: Fastende TG-Konzentration ist der Hauptbestimmende faktor des nach dem Essen lipemia. Jedoch wurde eine Übertreibung von TG postprandialy in normotriglyceridemic Mets gefunden und HTN verglich mit gesunden Themen. Dieses schlägt vor, dass Intervention zu unteren fastenden TG-Niveaus in Mets-Themen empfohlen werden sollte.

Lipid-Gesundheit DIS. 2005 am 30. September; 4:21

Hyperinsulinemia ist mit erhöhter Produktionsrate von intestinalen apolipoprotein B-48-containing Lipoproteinen in den Menschen verbunden.

ZIEL: Während nach dem Essen Hyperlipidemie eine gut-beschriebene Eigenschaft von Insulin-beständigen Zuständen und von Art ist - Diabetes 2, keine vorhergehenden Studien haben intestinale Lipoproteinproduktionsrate (Fotorezeptoren) in Bezug auf hyperinsulinemia oder eine Insulinresistenz in den Menschen überprüft. METHODEN UND ERGEBNISSE: Apolipoprotein B-48 (apoB-48) - Lipoproteinmetabolismus enthalten, wurde in Dauerzustand eingezogenen Zustand mit einer 15 Stunde vorbereiteten konstanten Infusion von [D3] überprüft - Lleucin in 14 nondiabetic Männern mit einem breiten Spektrum von Empfindlichkeit des Body-Maß-Indexes (BMI) und des Insulins. Um das Verhältnis zwischen Indizes der Insulinresistenz und intestinalen Lipoprotein Fotorezeptor-Daten zu überprüfen wurden auf 2 Arten analysiert: durch Wechselbeziehung und durch das Vergleichen von Fotorezeptoren apoB-48 in denen, denen fastende Plasmainsulinkonzentrationen oder unterhalb des Medianwertes für die 14 über studierten Themen waren (60 pmol/L). Fotorezeptor ApoB-48 war in den hyperinsulinemic, Insulin-beständigen Themen erheblich höher (1.73+/-0.39 gegen 0.88+/-0.13 mg/kg pro Tag; P<0.05) und aufeinander bezogen mit fastenden Plasmainsulinkonzentrationen (r=0.558; P=0.038), trotz der großen Uneinheitlichkeit in den kinetischen Parametern apoB-48, besonders unter den beleibten Themen. Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Freigabe von apoB-48 zwischen den 2 Gruppen, noch gab es eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Bruchrate der freigabe apoB-48 und fastendem Widerstand des Insulins oder vorbildlichem des Einschätzunginsulins des Homeostasis. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese sind die ersten menschlichen Daten, zum entscheidend zu zeigen, dass intestinaler apoB-48-containing Triglyzerid-reicher Lipoprotein Fotorezeptor der hyperinsulinemic, Insulin-beständigen Menschen erhöht wird. Intestinale Lipoproteinpartikelüberproduktion ist eine eben beschriebene Eigenschaft der Insulinresistenz in den Menschen.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 2006; 26(6): 1357-63

Nach dem Essen lipaemia verursacht eine akute Abnahme von Insulinempfindlichkeit an den gesunden Männern unabhängig der Niveaus des Plasmas NEFA.

AIMS/HYPOTHESIS: Typische Westdiäten verursachen nach dem Essen lipaemia für 18 h pro Tag. Wir prüften die Hypothese, dass nach dem Essen lipaemia Insulinempfindlichkeit verringert. THEMEN, MATERIALIEN UND METHODEN: Ein randomisiertes Cross-ov-Design einsetzend, verwalteten wir zwei Arten praktisch isokalorische Mahlzeiten zu zehn gesunden Freiwilligen bei zwei verschiedenen Gelegenheiten. Die Mahlzeiten (Mahlzeiten 1 und 2) waren beide, die entworfen waren, um einen Aufstieg in den Triglyzeriden zu produzieren, aber nur Mahlzeit 1 erzeugte einen Aufstieg in NEFA, auch. Insulinempfindlichkeit, wie durch ein IVGTT mit minimaler vorbildlicher Analyse quantitativ bestimmt, wurde postabsorptively bei 08,00 h und postprandially bei 13,00 h, 3 h d.h. nach Mahlzeiteinnahme berechnet. ERGEBNISSE: Triglyzeride stiegen von 0.91+/-0.31 mmol/l postabsorptively auf 2.08+/-0.70 mmol/l postprandially mit Mahlzeit 1 (p=0.005) und von 0.92+/-0.41 bis 1.71+/-0.79 mmol/l mit Mahlzeit 2 (p=0.005). Weder planiert das Triglyzerid bei 13,00 h, noch waren die Nachmahlzeit AUCs für Triglyzeride statistisch zwischen Mahlzeit 1 unterschiedlich und Mahlzeit 2. NEFA stieg von 0.44+/-0.17 mmol/l postabsorptively auf 0.69+/-0.16 mmol/l postprandially mit Mahlzeit 1 (p=0.005) und zeigte keine signifikante Veränderung mit Mahlzeit 2 (0.46+/-0.31 mmol/l postabsorptively gegen 0.36+/-0.32 mmol/l postprandially, p=0.09). waren das NEFA-Niveau bei 13,00 h und die Nachmahlzeit AUC für NEFA erheblich höher, nachdem Mahlzeit 1 als die Mahlzeit 2. verglichen mit dem postabsorptive Zustand, die Insulinempfindlichkeit postprandially verringert nach jeder der zwei Mahlzeiten auf einen vergleichbaren Grad (Mahlzeit 1: -53%, p=0.02; Mahlzeit 2: -45%, p=0.005). CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Unsere Studie deckt einen Tropfen der Insulinempfindlichkeit während des nach dem Essen lipaemia auf und empfiehlt nachdrücklich, dass verringerte Insulinempfindlichkeit durch erhöhte Plasmaspiegel von Triglyzerid-reichen Lipoproteinen unabhängig der Niveaus des Plasmas NEFA bewerkstelligt wird.

Diabetologia. Jul 2006; 49(7): 1612-8

Magnetisches Resonanz-entschlossenes Lipoproteinunterklassenkernprofil in der DCCT-/EDICkohorte: Vereinigungen mit Karotisintimamedienstärke.

ZIELE: Zu sich Kernspinresonanzlipoprotein-Unterklassenprofile (NMR-LSP) und andere Lipoprotein-bedingte Faktoren mit Karotisintimamedienstärke (IMT) im Typ- 1diabetes beziehen. METHODEN: Lipoprotein-bedingte Faktoren wurden in den Seren (im Jahre 1997-1999 erhalten) von Frau 428 bestimmt [Alter 39 +/- 7 Jahre (Durchschnitt +/- Sd)] und männliche (Alter 40 +/- 7 Jahre) Steuerung des Diabetes-540 und Komplikations-Versuch (DCCT) /Epidemiology von Diabetes-Interventions- und Komplikations(EDIC) Teilnehmern. NMR bestimmt Chylomikronen, drei sehr Unterklassen der Lipoprotein niedriger Dichte (VLDL), Zwischendichtelipoprotein (IDL), drei Unterklassen der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), zwei Unterklassen des High-Density-Lipoproteins (HDL), Mittel-VLDL-, LDL- und HDL-Größe und LDL-Partikelkonzentration quantitativ. Herkömmliche Lipide, ApoA1, ApoB und Langspielplatte (A) und in-vitro-LDL-oxidizibility wurden auch gemessen. IMT war (im Jahre 1994-1995) unter Verwendung des hochauflösenden B-Modusultraschalls entschlossen. Verhältnisse zwischen IMT und Lipoproteinen wurden durch mehrfaches Linear-Regression analysiert und steuerten für Alter, Diabetes-bedingte Faktoren und Risikofaktoren der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD). ERGEBNISSE: IMT-Vereinigungen mit Lipoproteinen waren für das interne als der allgemeine Halsschlagader stärker und überwiegend bezogen LDL mit ein. Internes Karotis-IMT positiv (P < 0,05) war mit NMR-ansässiger LDL-Unterklassen- und -partikelkonzentration und mit herkömmlichem LDL-Cholesterin und ApoB in beiden Geschlechtern verbunden. Allgemeines Karotis-IMT war, nur in den Männern, mit großem VLDL, IDL, herkömmlichem LDL-Cholesterin und ApoB verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: NMR-LSP deckt bedeutende Vereinigungen mit Karotis-IMT bei zuckerkranken Patienten des Typs 1, sogar 4 Jahre nach IMT-Maß auf. NMR-LSP frühe Identifizierung von risikoreichen zuckerkranken Patienten unterstützen und erleichtert möglicherweise die Überwachung von Interventionen. Längere DCCT-/EDICkohortenweitere verfolgung erbringt CVD-Ereignisse und IMT-Weiterentwicklung und ermöglicht genauere Einschätzung von prämorbiden Lipoproteinprofilen als bestimmende Faktoren des kardiovaskulären Risikos im Typ- 1diabetes.

Diabet MED. Sept 2006; 23(9): 955-66

Die Endothelial Funktionsstörung, die durch nach dem Essen lipemia verursacht wird, wird durch Zusatz von Proteinen zur fetthaltigen Mahlzeit neutralisiert.

HINTERGRUND: Nach dem Essen lipemia bekannt, um endothelium-abhängigen Fluss-vermittelten Vasodilation (FMD) zu verringern. Weil nach dem Essen lipemia akut abgeschwächt werden kann, wenn Proteine der fetthaltigen Mahlzeit hinzugefügt werden, forschten wir nach, ob diese Abschwächung die lipemia-bedingte endothelial Funktionsstörung neutralisieren könnte. ENTWURF: Sechzehn gesunde Studenten (gealtert 19-23, acht Männer und acht Frauen) empfingen drei verschiedene Testmahlzeiten in Abständen von 1 Woche zwischen aufeinander folgenden Tests. Jede Mahlzeit enthielt allein oder Schlagsahne der Schlagsahne entweder zusammen mit Kaseinat oder Sojaprotein. Die Schlagsahne enthielt 33% Fett, und 3 ml (= 1 g-Fett) wurde pro Kilogramm-Körpergewicht gegeben. Die addierten Proteine waren entweder 50 g Natriumkaseinat oder 50 g Sojaprotein. FMD wurde durch zweidimensionale Echographie der brachialen Arterie im fastenden Zustand und das 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 und 8h nach der fetthaltigen Mahlzeit festgesetzt. Blut wurde an den gleichen Zeitpunkten vom anderen Arm zurückgenommen. Triglyzeride, freie Fettsäuren, und Insulin war unter Verwendung der Routinemethoden entschlossen, und L-Arginin und asymetrisches dimethylarginine (ADMA) wurden durch LC-MS bestimmt. ERGEBNISSE: Nach dem Essen lipemia verringerte FMD, die Reduzierung, die ein Maximum von 58% nach 3 H. erreicht. Diese Beeinträchtigung der endothelial Funktion wurde als beobachtet, auch nicht nicht vom Test die Proteine der fetthaltigen Mahlzeit hinzugefügt worden waren (p < 0,01 für Kaseinat und p < 0,001 für Sojaprotein). Die Effekte des Proteinzusatzes waren Abnahmen an den Triglyzeriden und an den freien Fettsäuren, erhöhte Insulinkonzentrationen an allen Zeitpunkten und ein erhöhtes arginine-/ADMAverhältnis zwischen 1 und 5h nach der Mahlzeit, besonders im Falle des Sojaproteins. SCHLUSSFOLGERUNG: Wir schlagen vor, dass die Neutralisation der lipemia-bedingten endothelial Funktionsstörung durch die direkten und indirekten Wirkungen der insulinotropy Proteine und zweitens durch eine erhöhte Versorgung L-Arginin verursacht wird.

Atherosclerose. Apr 2006; 185(2): 313-9

Vorschreibende Aerobic-Übung für die Regelung des nach dem Essen Lipidmetabolismus: gegenwärtige Forschung und Empfehlungen.

Verlängertes Vorhandensein von erhöhten Plasmatriglyzeriden (TGs) während des nach dem Essen Zeitraums ist vorgeschlagen worden, um das Risiko für Koronararterienleiden zu erhöhen. Aerobic-Übung vermindert nach dem Essen lipaemia und dieses ist im Allgemeinen als kurzfristiger Effekt der Übung beschrieben worden. Effekte der Übung auf nach dem Essen lipaemia sind größtenteils nachgeforscht worden und dokumentiert worden, mit großem Übung-bedingtem Energieaufwand (1000 d.h. kcal). Die genauen Mechanismen, die in die Verminderung des nach dem Essen lipaemia in Übung mit einbezogen werden, werden nicht vollständig verstanden, aber es scheint, dass mindestens zwei Mechanismen beteiligt sind: eine Abnahme an TG-Absonderung durch die Leber und eine Zunahme Plasma TG-Freigabe durch den Muskel. Ändert im Metabolismus anderer Lipide, wie die im High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, sind dokumentiert worden, nur wenn die Übung einige Stunden vor der fetten Mahlzeit durchgeführt wird. Obgleich Faktoren wie die körperliche Verfassung und das ProzentsatzKörperfett einer Einzelperson wahrscheinlich sind, beteiligt auch zu sein, scheinen die wichtigsten Faktoren, welche die Größe der Verminderung im nach dem Essen lipaemia bestimmen, die Größe des Übung-bedingten Energieaufwands und die Intensität der Übung zu sein. Bis jetzt schlägt der Beweis vor, dass gesunde Einzelpersonen vorteilhafte Änderungen im nach dem Essen lipaemia mit Aerobic-Übung im Allgemeinen verursachen können das: (i) wird während des Zeitraums abgeschlossen, der von 16 Stunden vor einer Mahlzeit durch 1,5 Stunden nach einer Mahlzeit verlängert; (ii) ist von der mäßigen Intensität; und (iii) Ergebnisse in einem Energieaufwand ungefähr von 500 kcal (oder von mehr).

Sport-MED. 2006;36(7):547-60

Lipoproteinreste und endothelial Funktionsstörung in der nach dem Essen Phase.

Das Ziel dieser Arbeit war zu studieren, ob Änderungen in den Plasmaspiegeln des Restlipoproteins (RLP) während der nach dem Essen Phase auf Änderungen der endothelial Funktion sich beziehen. Gefasteten Patienten (15 gemäßigt dyslipidemic Männern) wurden eine fette mündlichlast (OFL) und Blutproben wurden gesammelt vor der OFL-Einnahme (T0) und 2, 4, 6 und 8 h (T2, T4, T6, T8) danach gegeben. Die Endothelial Funktion, die als Fluss-vermittelte Ausdehnung (FMD) entschlossen ist der brachialen Arterie, war festgesetzte gleichzeitig Punkte. Triglyceridemia ragte zwischen T4 (5,48 +/- 0,64 mmol/Liter) und T6 (5,34 +/- 0,89 mmol/Liter) empor und verringerte sich bei 8 h (4,36 +/- 0,87 mmol/Liter) nach dem OFL. FMD verringerte erheblich 6 h nach dem OFL-Verbrauch (von 16,03 +/- von 1,32% bis von 11,53 +/- von 1,42%, P < 0,01). Cholesterin in RLPs erhöhte ständig bis 6 h und verringerte sich bei 8 h (T0 0,53 +/- 0,10, T6 0,81 +/- 0,11, T8 0,73 +/- 0,13 mmol/Liter). Fastende Niveaus von Triglyzeriden und von Cholesterin-RLPs (C-RLPs) bezogen erheblich mit FMD an der Grundlinie aufeinander. Die Abnahme an der endothelial Funktion bei 6 h auch bezog erheblich mit dem Bereich unter der Kurve von Triglyzeriden aufeinander (R = 0,53, P = 0,04). Nach dem Essen C-RLPs (Bereich unter der Kurve) zeigte jedoch die beste Wechselbeziehung mit der Abnahme von FMD (R = 0,63, P = 0,012). Die Wechselbeziehung bestand auf einer Faktorenanalyse weiter. Wir stellten fest, dass C-RLPs erheblich zur endothelial Funktionsstörung beitragen, die während des nach dem Essen lipemia auftritt.

J Clin Endocrinol Metab. Jun 2004; 89(6): 2946-50

Nach dem Essen lipemia und Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Das nach dem Essen lipemia, gekennzeichnet durch einen Aufstieg in den Triglyzerid-reichen Lipoproteinen, nachdem es gegessen hat, ist, Nonsteadyzustandszustand ein dynamisches, in der Menschen die Mehrheit von Zeit verbringen. Es gibt einige Linien des Beweises vorschlagend, dass nach dem Essen lipemia Risiko von Atherogenesis erhöht. Klinische Daten zeigen eine Wechselbeziehung zwischen nach dem Essen Lipoproteinen und dem Vorhandensein/der Weiterentwicklung des Koronararterienleidens und der intimal Karotisstärke. Mechanistische Studien zeigen, dass Triglyzerid-reiche Lipoproteinreste möglicherweise nachteilige Wirkungen auf Endothelium und können in den subendothelial Raum eindringen haben. Austausch von Kernlipiden zwischen nach dem Essen Lipoproteinen und Lipoprotein der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) /high-density (HDL) wird während des verlängerten lipemia, mit dem Ergebnis kleiner, dichter LDL-Partikel und verringerter HDL-Cholesterinspiegel erhöht. Blutstillende Variablen, einschließlich Gerinnungsfaktoren, Plättchenreaktivität und Monozyte Cytokineausdruck, werden während des nach dem Essen lipemia erhöht möglicherweise. Zusammen schlagen diese Daten vor, dass Einschätzung und Behandlung von Atherosclerose die Parameter umfassen sollten, die auf nach dem Essen lipemia bezogen werden.

Curr Atheroscler Repräsentant. Nov. 2003; 5(6): 437-44

Frühe Änderungen im post prandial VLDL1-Metabolismus apoB-100 und apoB-48 in den Männern mit starker Vererbung für Art - Diabetes 2.

ZIELE: Zu den nach dem Essen Triglyzerid-reichen Metabolismus des Lipoproteins (TR-Logik) studieren, speziell die Konzentrationen von sehr Lipoprotein niedrigen Dichten (VLDL); vom Darm (apoB-48) und von der Leber (apoB-100), in den Männern mit normalen fastenden Triglyzeriden aber an erhöhtem Risiko des Entwickelns der Art - Diabetes 2. ENTWURF: Querschnittsstudie. THEMEN UND EINSTELLUNGEN: Sechzehn gesunde Männer mit mindestens zwei schweren Verwandten mit Art - Diabetes 2 wurden einzeln mit 16 Steuerthemen ohne bekannte Diabetesvererbung für zusammengebracht: Alter, Body-Maß-Index und fastendes Triglyzeridniveau. Sie machten eine 8 h-Mahlzeitbelastungsprobe durch (919 kcal, 51 g Fett) während deren Lipoproteine durch Konzentrationsgradientultrazentrifugation getrennt wurden. Sie wurden durch euglycaemic hyperinsulinaemic Klammer, Höchst-VO2, 7-tägige Diätausrichtung und Computertomographie gekennzeichnet. ERGEBNISSE: Die Verwandten waren wie erwartet mehr Insulin, das beständig ist als die Kontrollen und hatten Konzentration von nach dem Essen Partikeln VLDL1 erhöht (49% höher für VLDL1 apoB-48, P = 0,04 und 21% höher für VLDL1 apoB-100, P = 0,048). Der Aufzug hing auf Insulinempfindlichkeit, aber nicht mit Lebensstil- und Körperzusammensetzung zusammen. Außerdem hing die Konzentration von nach dem Essen Triglyzeriden im Bruch VLDL1 umgekehrt mit Größe der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den Verwandten (rs = -0,60, P = 0,03) und in den Kontrollen zusammen (rs = -0,72, P = 0,004). Es gab keine Unterschiede bezüglich der Konzentration von Triglyzeriden oder Partikel apoB-48 und apoB-100 in den anderen Brüchen (Plasma, chylomicron oder VLDL2). SCHLUSSFOLGERUNG: Erhöhte nach dem Essen Konzentration von TRLs im Bruch VLDL1 scheint, an einem Anfangsstadium in der Entwicklung von Diabetes anwesend zu sein und trägt vermutlich zum erhöhten Risiko von zukünftigen kranzartigen Ereignissen in den Insulin-beständigen Männern bei.

J-Interniert-MED. Feb 2004; 255(2): 273-9

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