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Zusammenfassungen

LE Magazine im Mai 2007
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Vitamin D

Noncalcemic-Aktionen von Ligands Empfänger des Vitamins D.

1alpha, 25-Dihydroxyvitamin D (3) [1,25- (OH-) (2) D (3)], das aktive Stoffwechselprodukt von Vitamin D (3), bekannt für die Wartung von Mineralhomeostasis und von normaler skelettartiger Architektur. Jedoch abgesehen von diesen traditionellen Kalzium-bedingten Aktionen, 1,25- (OH-) (2) D (3) und seine synthetischen Entsprechungen werden in zunehmendem Maße für ihre starken antiproliferative, prodifferentiative und immunomodulatory Tätigkeiten erkannt. Diese Aktionen von 1,25- (OH-) (2) D (3) werden durch Empfänger des Vitamins D (VDR) vermittelt, das dem Superfamily des Steroids/der Schilddrüsenhormonkernempfänger gehört. Physiologische und pharmakologische Aktionen von 1,25- (OH-) (2) D (3) in den verschiedenen Systemen, zusammen mit der Entdeckung von VDR in den Zielzellen, haben mögliche therapeutische Anwendungen von VDR-Ligands in der Entzündung (rheumatoide Arthritis, Arthritis psoriatica), dermatologische Anzeichen (die Psoriasis, aktinischer Keratosis, seborrheic Dermatitis, photoaging), Osteoporose (postmenopausal und steroidinduzierte Osteoporose), Krebse (Prostata, Doppelpunkt, Brust, myelodysplasia, Leukämie, Kopf- und Halsplattenepithelkarzinom und basale Zellkrebsgeschwür), Sekundärhyperparathyreoidismus und Autoimmunerkrankungen angezeigt (Körperlupus erythematosus, Art I Diabetes, multiple Sklerose und Organtransplantation). Infolgedessen sind VDR-Ligands für die Behandlung von Psoriasis, von Osteoporose und von Sekundärhyperparathyreoidismus entwickelt worden. Außerdem sind aufmunternde Ergebnisse mit VDR-Ligands in den klinischen Studien von Prostatakrebs und von hepatocellular Krebsgeschwür erzielt worden. Dieser Bericht beschäftigt die molekularen Aspekte von noncalcemic Aktionen von Entsprechungen des Vitamins D, die die Wirksamkeit von VDR-Ligands in den oben erwähnten Anzeichen erklären.

Endocr Rev. Aug 2005; 26(5): 662-87

Mangel des Winterzeitvitamins D in den männlichen Jugendlichen: Effekt auf Parathyreoid- Funktion und Antwort zu den Ergänzungen des Vitamins D3.

Das erste Teil dieser Studie bestand aus einer 18-monatigen weiteren Verfolgung des Status des Vitamins D und der Paraschilddrüsenfunktion in einer Gruppe von 54 französischen männlichen Jugendlichen, gealtert von 13 bis 16 Jahre alt und alle Schüler einer Jockeyausbildungsstätte. Während 18-monatigen Zeitraums vier wurden die Musterstücke, eine alle 6 Monate gemacht. Das erste war während Septembers des ersten Jahres, das zweite und an dritter Stelle im März und Oktober von dem im zweitem Jahr und des Letzten im März des dritten Jahres. Deshalb hatten wir zwei Hauptzeiträume: Sommer und Winter. Das Sommer 25 hydroxyvitamin D (25 (OH-) D) Konzentrationen waren höher (71,6 +/- 19,9 und 52,4 +/- 16,5 nmol/l) als der Winter eine (20,4 +/- 6,9 und 21,4 +/- 6,1 nmol/l). Andererseits planiert das intakte Parathyreoid- Serum des Hormons des Winters (iPTH) (4,18 +/- 1,18 und 4,11 +/- waren 1,35 pmol/l) höher als der Sommer eine (2,44 +/- 0,82 und 2,71 +/- 0,71 pmol/l). An den zwei, das Winterzeit die 25 (OH-) d-Konzentrationen zeigt, waren niedriger als 25 nmol/l (10 ng/ml) in 72% (2. Jahr) und in 68% (3. Jahr) der Jugendlichen. Im zweiten Teil der Studie versuchten wir ein Ergänzungsverfahren des Vitamins D3, das entworfen war, um die 25 (OH-) D instandzuhalten und iPTH postsummer Serumniveaus während des Winters. Paare der männlichen Jugendlichen, die für Höhe, Gewicht und pubertal Stadium des Gerbers zusammengebracht wurden, wurden nach dem Zufall entweder der Ergänzung des Vitamins D3 (2,5 mg d.h. 100.000 IU) mündlich verwaltet bei drei spezifischen Zeiträumen (Ende September, November und Januar) oder keiner Behandlung des Vitamins D3 zugewiesen (Steuerthemen). Blut wurde kurz vor der ersten Aufnahme des Vitamins D3 und 2 Monate nach der letzten Aufnahme (März) gesammelt. Die Steuerung unterwirft hatte Blut gezeichnete gleichzeitig Punkte. In den Themen des Vitamins D3-treated die Konzentrationen von 25 (OH-) D (55,3 +/- 11,5 nmol/l) und von iPTH (3,09 +/- 1,16 pmol/l) im März und September (53,8 +/- 12,3 nmol/l und 2,75 +/- 1,26 pmol/l) waren nicht erheblich unterschiedlich. In den Steuerthemen am 25. März (OH-) d-Niveaus (21,0 +/- nmol/l waren-, mit Werten unter 25 nmol/l in 78% von Themen und iPTH Konzentrationen niedrig (3,97 +/- waren 1,08 pmol/l) erheblich (p<0.001) höher als im September (2,91 +/- 0,81 pmol/l). Der konstante Winterzeitmangel des Vitamins D und der Winterzeitaufstieg im iPTH in den jugendlichen französischen Männern während der Pubertät ist demonstriert worden. In den Jugendlichen mit niedrigen Molkereikalziumaufnahmen, war- die Behandlung des Vitamins D3 genügend, 25 (OH-) d-Konzentrationen auf ihren Sommerniveaus während des Winters beizubehalten und einen übermäßigen Winterzeitaufstieg in iPTH Niveaus zu verhindern.

Osteoporos Int. 2001;12(10):875-9

Die Epidemie des Vitamins D und seine Gesundheitskonsequenzen.

Mangel des Vitamins D wird jetzt als Epidemie in den Vereinigten Staaten erkannt. Die Hauptquelle von Vitamin D für beide Kinder und Erwachsenen ist von der vernünftigen Sonnenbelichtung. In Ermangelung der Sonnenbelichtung wird 1000 IU cholecalciferol täglich für Kinder und Erwachsene angefordert. Mangel des Vitamins D verursacht schlechte Mineralisierung der Kollagenmatrix in den Knochen der Kleinkinder, die zu die Wachstumsretardierungs- und Knochenmissbildungen führen, die als Rachitis bekannt sind. In den Erwachsenen verursacht Mangel des Vitamins D Sekundärhyperparathyreoidismus, der einen Verlust der Matrix und der Mineralien verursacht und so das Risiko der Osteoporose und der Brüche erhöht. Darüber hinaus ergibt die schlechte Mineralisierung der eben niedergelegten Knochenmatrix im erwachsenen Knochen die schmerzliche Knochenkrankheit von Osteomalazie. Mangel des Vitamins D verursacht Muskelschwäche und erhöht die Absturzgefahr und die Brüche. Mangel des Vitamins D hat auch andere ernste Konsequenzen auf Gesamtgesundheit und Wohl. Bringt wissenschaftlichen Beweis an, der Mangel des Vitamins D mit einem erhöhten Risiko der Art I Diabetes, multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Bluthochdruck, kardiovaskuläre Herzkrankheit und viele allgemeinen tödlichen Krebse impliziert. Wachsamkeit irgendjemandes Status des Vitamins D durch das jährliche Maß von 25 hydroxyvitamin D sollte ein Teil einer jährlichen körperlichen Untersuchung sein.

J Nutr. Nov. 2005; 135(11): 2739S-48S

Aufnahme des Vitamins D und Status des Vitamins D von Australiern.

Die Hauptquelle von Vitamin D für Australier ist Aussetzung zum Sonnenlicht. So Niveaus von Serum 25 hydroxyvitamin D (3), der Indikator von Status des Vitamins D, schwanken entsprechend der Jahreszeit und sind am Ende des Winters niedriger. In Australien und in Neuseeland unterscheidet sich das Vorherrschen des Mangels des Vitamins D, aber wird, um viel höher zu sein als dachte vorher bestätigt. Eine Studie fand begrenzten Mangel in 23% von Frauen und einen anderen aufrichtigen Mangel in 80% von dunkelhäutigen und verschleierten Frauen. Die Gruppen am größten Risiko des Mangels des Vitamins D in Australien sind dunkelhäutige und verschleierte Frauen (besonders in der Schwangerschaft), ihre Kinder und die älteren Personen, die in der Heimpflege leben. Nur einige Nahrungsmittel (z.B., Fisch mit einem fettreichen Inhalt) enthalten bedeutende Mengen des Vitamins D. In Australien werden Margarine und einige Milch und Milchprodukte z.Z. mit Vitamin D. verstärkt. Der Durchschnitt schätzte, dass Nahrungsaufnahme von Vitamin D für Männer 2.6-3.0 g/day ist und für Frauen 2.0-2.2 g/day ist. Die geschätzte diätetische Anforderung von Vitamin D ist mindestens 5,0 g/day und ist möglicherweise für ältere Leute höher. Ausreichende Aufnahme von Vitamin D ist unwahrscheinlich, durch diätetische Durchschnitte, besonders in den Gruppen am größten Risiko erzielt zu werden, obgleich Vitamin D-verstärkte Nahrungsmittel möglicherweise in Instandhaltungsstatus des vitamins D in der breiten Bevölkerung unterstützen. Eine passende Gesundheitsmitteilung für Vitamin D muss den Bedarf am Sonnenschein gegen das Risiko von Hautkrebs abwägen.

MED J Aust. 2002 am 5. August; 177(3): 149-52

Status des Vitamins D und seine Angemessenheit in den gesunden dänischen perimenopausal Frauen: Verhältnisse zur Nahrungsaufnahme, zur Sonnenbelichtung und zum Serumparaschilddrüsenhormon.

Wir leiteten diese Studie, um das Vorherrschen der Unzulänglichkeit des Vitamins D in einer Bevölkerung von normalen perimenopausal Frauen festzusetzen, den Einfluss der Sonnenbelichtung und der Aufnahme des Vitamins D auf die Konzentration von 25 hydroxyvitamin D (25OHD) und die Vereinigung zwischen Parathyreoid- Hormon (PTH) zu überprüfen und 25OHD zu überprüfen. Insgesamt 2016 gesunde Frauen alterten 45-58, das vor kurzem eine natürliche Menopause durchgemacht hatte, wurden eingeschrieben über einen 2.5-jährigen Zeitraum in der dänischen Osteoporose-Verhinderungs-Studie. Eine markierte Saisonschwankung von 25OHD wurde, mit einem plötzlichen Anstieg im Juni und hohen Werten bis Oktober gesehen. Die Schwankung konnte mit Zahl von Sonnenstunden pro Monat mit einer zwei-Monats-Verzögerung zusammenhängen. Diätetische Aufnahme des Vitamins D, Vitaminergänzung, Sonnenlichtbelichtung und Gebrauch des Sonnenbetts war mit Konzentrationen 25OHD alles erheblich in Verbindung stehende. Sun-Belichtung schien, die die meisten beizutragen. Das Gesamtvorherrschen des Mangels des Vitamins D (definiert als Serum) war 7%. Jedoch in der Untergruppe, direkten Sonnenschein waren zu vermeiden und das Enthalten von Ergänzung 32.8% des Vitamins D das Vitamin D, das im Winterfrühlingszeitraum unzulänglich ist. Obgleich Mittel-PTH der Gruppe mit niedrigem Serum 25OHD erhöht wurde, war PTH keine empfindliche Markierung von Hypovitaminosis D in der Einzelperson, als nur 16% von denen mit Mangel des Vitamins D hatte PTH-Niveaus über Normbereich. So haben wir dargestellt, dass gesunde dänische Frauen von mittlerem Alter für Unzulänglichkeit des Vitamins D im Winterfrühlingszeitraum anfällig sind, wenn sie Sonnenbelichtung im Sommerzeitraum vermeiden und von der Ergänzung des Vitamins D sich enthalten.

Br J Nutr. Aug 2001; 86 Ergänzungen 1: S97-103

Mittel des Vitamins D: klinische Entwicklung als Krebstherapie- und -verhinderungsmittel.

Während dihydroxycholecalciferol 1,25 (calcitriol) gut für seine Effekte auf Knochen und Mineralmetabolismus erkannt wird, zeigen epidemiologische Daten, dass niedrige Niveaus möglicherweise des Vitamins D eine Rolle in der Genese und die Weiterentwicklung colorectal und der Prostata Krebses der Brust, der Lunge, spielen, sowie bösartiges Lymphom und Melanom an. Calcitriol hat starke antiproliferative Effekte in der Prostata, Brust, colorectal, Haupt-/Hals- und Lungenkrebs sowie Lymphom-, Leukämie- und Myelomamodellsysteme. Antiproliferative Effekte werden in vitro und in vivo gesehen. Die Mechanismen dieser Effekte sind mit Festnahme G0/G1, Induktion von Apoptosis, Unterscheidung und Modulation des Wachstum Faktor-vermittelten Signalisierens in den Tumorzellen verbunden. Zusätzlich zu den direkten Wirkungen auf Tumorzellen, stützen neue Daten nachhaltig die Hypothese, die die stromal Effekte von Entsprechungen des Vitamins D (z.B., direkte Wirkungen auf Tumor Vasculature) auch in den antiproliferative Effekten wichtig sind. Antitumoreffekte werden in einer großen Vielfalt von Tumorarten gesehen und es gibt wenige Daten, zum vorzuschlagen, dass D-ansässige Ansätze des Vitamins in irgendeiner einer Tumorart effektiver sind. Glucocorticoids ermöglichen den Antitumoreffekt von calcitriol und verringern calcitriol-bedingtes hypercalcemia. Darüber hinaus ermöglicht calcitriol die Antitumoreffekte vieler cytotoxischen Mittel. Präklinische Daten zeigen, dass maximale Antitumoreffekte mit pharmakologischen Dosen von calcitriol gesehen werden und dass solche Belichtung in den Tieren unter Verwendung einer hohen Dosis sicher erzielt werden kann, zeitweiliger Zeitplan der Verwaltung an. (Maximale) Konzentrationen calcitriol AUC und C von 32 ng.h/ml und von 9,2 ng/ml sind mit dem Schlagen von Antitumoreffekten in einem Mauseplattenepithelkarzinommodell verbunden und erhöht Beweis von den klinischen Studien, dass solche Belichtungen bei Patienten sicher erreicht werden können. Eine andere Annäherung an die Maximierung von Intra-tumoral Aussetzung zu den Entsprechungen des Vitamins D ist, ihren Katabolismus zu hemmen. Die Daten zeigen offenbar an, dass Vertreter, die das bedeutende catabolizing Enzym des Vitamins D hemmen, CYP24 (24 Hydroxylase), calcitriol Tötung von Prostatatumorzellen in vitro und in vivo ermöglichen. Phase I und II sind Versuche von calcitriol, entweder allein oder im Verbindung mit carboplatin, taxanes oder Dexamethason sowie das unspezifische CYP24 Hemmnis, Ketoconazol, bei Patienten mit Androgen-abhängigem und - unabhängiger Prostatakrebs und andere fortgeschrittene Krebse eingeleitet worden. Die Daten zeigen, dass Hochdosis calcitriol auf einem zeitweiligen Zeitplan durchführbar ist, keine Dosis-Begrenzungsgiftigkeit sind angetroffen worden an, aber die optimale Dosis und der Zeitplan bleiben abgegrenzt zu werden. Klinische Antworten sind mit der Kombination von Hochdosiscalcitriol + -Dexamethason in Androgen-unabhängigem Prostatakrebs (AIPC) gesehen worden und, in einem großen randomisierten Versuch in den Männern mit AIPC, wurden Ermöglichung der Antitumoreffekte von Docetaxel gesehen.

Krebsbekämpfendes Res. 2006 Juli/August; 26 (4A): 2551-6

Vitamin D

Das Drüsensystem des Vitamins D spielt eine wesentliche Rolle im Kalziumhomeostasis- und -knochenmetabolismus, aber Forschung während der letzten zwei Jahrzehnte hat eine verschiedene Strecke der biologischen Aktionen aufgedeckt, die Induktion der Zelldifferenzierung, der Hemmung des Zellwachstums, des immunomodulation und der Steuerung anderer hormonaler Systeme umfassen. Vitamin D selbst ist ein prohormone, das metabolisch in das aktive Stoffwechselprodukt umgewandelt wird, dihydroxyvitamin 1,25 D [1,25 (OH-) (2) D]. Dieses Hormon des Vitamins D aktiviert seinen zellulären Empfänger (Empfänger des Vitamins D oder VDR), der die Übertragungsrate von den Zielgenen ändert, die für die biologischen Antworten verantwortlich sind. Dieser Bericht konzentriert sich auf einige Neuentwicklungen, die unser Verständnis der Komplexitäten des Metabolismus und der Aktionen des Vitamins D verlängern: der letzte Schritt in der Aktivierung von Vitamin D, Umwandlung von 25 hydroxyvitamin D zu 1,25 (OH-) (2) D in den proximalen Nierenröhrchen, bekannt jetzt, um erleichterte Aufnahme und intrazelluläre Lieferung des Vorläufers zu 1alpha-hydroxylase mit einzubeziehen. Auftauchender Beweis unter Verwendung der Mäuse, die das VDR und/oder das 1alpha-hydroxylase ermangeln, zeigt beides 1,25 (OH-) (2,) an, D (3) - Abhängiger und - unabhängige Aktionen des VDR sowie VDR-abhängig und - unabhängige Aktionen von 1,25 (OH-) (2) D (3). So bezieht möglicherweise das System des Vitamins D mehr als ein einzelner Empfänger und ein Ligand mit ein. Das Vorhandensein von 1alpha-hydroxylase in vielen Zielzellen zeigt autocrine-/paracrinefunktionen für 1,25 (OH-) (2,) an, D (3) in der Steuerung der Zellproliferation und der Unterscheidung. Diese lokale Produktion von 1,25 (OH-) (2) D (3) ist von den verteilenden Vorläuferniveaus abhängig und versieht eine mögliche Erklärung für die Vereinigung des Mangels des Vitamins D mit verschiedenen Krebsen und Autoimmunerkrankungen.

Morgens J Physiol Nieren-Physiol. Jul 2005; 289(1): F8-28

Epidemiologie von Krankheitsrisiken in Bezug auf eine Unzulänglichkeit des Vitamins D.

Vitamin D vom ultravioletten-b Strahlen (UVB), von der Nahrung und von den Ergänzungen erhält erhöhte Aufmerksamkeit kürzlich für seine Rolle, wenn es optimale Gesundheit beibehält. Obgleich die calcemic Effekte von Vitamin D für ein ungefähr Jahrhundert bekannt, sind die nicht--calcemic Effekte bedacht nur während der letzten two-three Jahrzehnte studiert worden. Die stärksten Verbindungen zu den nützlichen Rollen von UVB und Vitamin D sind bis jetzt für Knochen und Muskelzustände und -krankheiten. Es gibt auch ein Schwergewicht Beweis von einer Vielzahl von Studien, denen Vitamin D das Risiko des Darmkrebses, mit 1000 IU/day von Vitamin D oder Serum 25 hydroxyvitamin D von Niveaus >33 ng/mL verringert (82 nmol/L) verbunden mit einem 50% niedrigeren Vorkommen des Darmkrebses. Es gibt auch angemessenen Beweis, dass Vitamin D das Risiko der Brust, die Lunge verringert, Eierstock, und Prostatakrebs und -Non-Hodgkin-Lymphom. Es gibt schwächer, hauptsächlich ökologisch, Beweis für die Rolle von Vitamin D, wenn man das Risiko von zusätzliche Dutzend Arten von Krebs verringert. Es gibt relativ starken ökologischen und Fallsteuerungsbeweis, dass Vitamin D das Risiko von den Autoimmunerkrankungen verringert, die wie Diabetes mellitus der multiplen Sklerose und des Typs 1 umfassen, und schwächeren Beweis für rheumatoide Arthritis, Arthrose, Art - Diabetes mellitus 2, Bluthochdruck und Anschlag. Es wird gemerkt, dass die Mechanismen, hingegen Vitamin D seinen Effekt ausübt, im Allgemeinen verstanden für die verschiedenen Bedingungen und die Krankheiten wohles sind, die hier besprochen werden.

Prog Biophys Mol Biol. Sept 2006; 92(1): 65-79

Die Rolle von Vitamin D in der linken Kammerhypertrophie und in der Herzfunktion.

Die Rolle von Vitamin D in der linken Kammerhypertrophie und in der Herzfunktion. Herz-Kreislauf-Erkrankung ist die führende Todesursache unter Patienten mit Nierenkrankheit des Endstadiums (ESRD). Traditionelle Herzrisikofaktoren sowie anderer stellt Faktor bei Besonderen zur ESRD-Bevölkerung wie Hyperphosphatämie, erhöhtes Kalzium- und Phosphatprodukt, anormaler Lipidmetabolismus, hyperhomocysteinemia und chronisches Entzündungsspiel eine Rolle im übermäßigen Risiko des kardiovaskulären Todes in dieser Bevölkerung dar. Linke Kammerstörungen sind nachgewiesene Risikofaktoren für Herzsterblichkeit bei Hämodialysepatienten. Diese Störungen sind bei Patienten des Vorfalls ESRD mit Rate weit über der breiten Bevölkerung anwesend. Es gibt einen ansammelnden Körper des Beweises, der vorschlägt, dass Vitamin D eine Rolle in der Herz-Kreislauf-Erkrankung spielt. Anormaler Vitaminmetabolismus, durch Mangel der aktiven Form von dihydroxyvitamin 1,25 D (3) und erworbenen Widerstand des Vitamins D durch den urämischen Zustand, sind gezeigt worden, um in ESRD wichtig zu sein. Mangel des Vitamins D lang bekannt, um Herzzusammenziehbarkeit, Gefäßton, Herzkollagengehalt und Herzgewebereifung zu beeinflussen. Neue Studien unter Verwendung der unzulänglichen Mäuse des Empfängers des Vitamins D als Modell zeigen eine entscheidende Rolle von Vitamin D in der Regelung des Reninangiotensinsystems. Zusätzlich, gibt es den auftauchenden Beweis, der Behandlung mit Vitamin D mit verbessertem Überleben auf Hämodialyse und Verbesserung in der Herzfunktion verbindet. Das Auftauchen dieser Daten richtet Aufmerksamkeit auf die vorher unterschätzten nonmineral homeostatic Effekte von Vitamin D, die sehr wahrscheinliches Spiel eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Herzkrankheit in ESRD.

Niere Int-Ergänzung. Jun 2005; (95): S37-42

Vitamin D und seine Entsprechungen: schützen sie sich gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung bei Patienten mit Nierenerkrankung?

HINTERGRUND: Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) sind am hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung und trotz der neuen Fortschritte in der Bluthochdrucksteuerung, Anämiemanagement und Dialyseangemessenheit, Sterblichkeit bleibt hoch. Verbessertes Verständnis von nicht traditionelen Risikofaktoren, einschließlich die sich darstellt an den Frühphasen in CKD, führt möglicherweise zu neue therapeutische Strategien. CKD ist demonstriert worden, um ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung in der breiten Bevölkerung zu sein, aber Daten ermangeln hinsichtlich der verbundenen möglichen Abweichungen, die auftreten in Verbindung mit verringerter knäuelförmiger Filtrationsrate (GFR) beiträgt, die möglicherweise zu diesem erhöhten Risiko. Daten sammeln betreffend die Rolle von Abweichungen des Kalziums, des Phosphors, des Vitamins D und des Parathyreoid- Hormons (PTH) in der Herz-Kreislauf-Erkrankung an. Mangel des Vitamins D ist sogar in den Anfangsstadien von CKD anwesend. Vitamin D spielt eine zentrale Rolle in Kalziumphosphor Homeostasis, Regelung von PTH und Bildung und Wartung des Knochens. Jedoch bis vor kurzem ist Vitamin D nicht betrachtet worden, eine biologische Rolle in CKD über Mineralregelung hinaus zu haben oder ist als einen negativen Faktor angesehen worden, der zur Tissue und zur kardiovaskulären Kalkbildung beiträgt. Im Licht der neuen Beobachtungsstudien, die eine Vereinigung der Therapie des Vitamins D und des Überlebensnutzens in den Hämodialysepatienten zeigen, sind die Effekte von Vitamin D auf Herz-Kreislauf-System eine schwer debattierte Frage geworden. METHODEN: Eine Medline-Suche wurde durchgeführt, um die relevante Literatur zu identifizieren, welche die Rolle von Vitamin D in der Pathogenese der Herz-Kreislauf-Erkrankung beschreibt. wurden die experimentellen und klinischen Literaturen auf englisch wiederholt. ERGEBNISSE: Die ansammelnden erschienenen Daten zeigen beide vereinigenden Verhältnisse und Mechanismen für biologische Glaubwürdigkeit. Die folgenden drei möglichen Mechanismen sind möglicherweise für die Schutzwirkungen von Vitamin D gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Sterblichkeit wichtig: Vitamin D kann verschiedene Aspekte der Entzündung hemmen, die als pathogener Schlüsselmechanismus in der Atherosclerose hergestellt worden sind; Vitamin D übt einen antiproliferative Effekt auf myokardiale Zellhypertrophie und -starke Verbreitung aus, die der Pathogenese des congestive Herzversagens zugrunde liegt; und Vitamin D tritt als ein negativer endokriner Regler für das Reninangiotensinsystem auf, dem selbst eine wichtige unabhängige Rolle im Bluthochdruck und in der kardiovaskulären Gesundheit spielt. SCHLUSSFOLGERUNG: Mangel des Vitamins D wäre möglicherweise ein unterschätzter nonclassical Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung in CKD. Basiert auf einem Bericht des Beweises, von der grundlegenden Wissenschaft und von den klinischen Studien, stützt dieser Artikel die mögliche schützende Rolle von Vitamin D über seinem Effekt auf Mineralmetabolismus hinaus und schlägt den Bedarf an laufender Bewertung der Rolle Vitamins D in der kardiovaskulären Gesundheit in der CKD-Bevölkerung vor.

Niere Int. Nov. 2005; 68(5): 1973-81

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