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Zusammenfassungen

LE Magazine im Oktober 2007
Zusammenfassungen

Lipoic Säure

Effekt der kombinierten Behandlung mit Alpha-Lipoic Säure und Acetyl-Lcarnitin auf Gefäßfunktion und Blutdruck bei Patienten mit Koronararterienleiden.

Mitochondrien produzieren reagierende Sauerstoffspezies, die möglicherweise zur Gefäßfunktionsstörung beitragen. Alpha-Lipoic Säure und Acetyl-Lcarnitin verringern oxidativen Stress und verbessern mitochondrische Funktion. In einer doppelblinden Kreuzstudie überprüften die Autoren die Effekte der kombinierten Alpha-lipoic Säure-/Acetyl-Lcarnitinbehandlung und des Placebos (8 Wochen pro Behandlung) auf gefäßerweiternde Funktion und Blutdruck in 36 Themen mit Koronararterienleiden. Aktive Behandlung erhöhte Durchmesser der brachialen Arterie um 2,3% (P=.008), in Einklang mit verringertem arteriellem Ton. Aktive Behandlung neigte, systolischen Blutdruck für die ganze Gruppe (P=.07) zu verringern und hatte eine erhebliche Auswirkung in der Untergruppe mit Blutdruck über dem Medianwert (151+/-20 bis Torr 142+/-18; P=.03) und in der Untergruppe mit dem metabolischen Syndrom (139+/-21 bis Torr 130+/-18; P=.03). So trägt möglicherweise mitochondrische Funktionsstörung zur Regelung des Blutdruckes und des Gefäßtones bei. Weitere Studien sind erforderlich, diese Ergebnisse zu bestätigen und das klinische Dienstprogramm der Alpha-lipoic Säure/des Acetyl-Lcarnitins als antihypertensive Therapie zu bestimmen.

J Clin Hypertens (Greenwich). Apr 2007; 9(4): 249-55

Orales mit Alpha-lipoic Säure verbessert symptomatische zuckerkranke Polyneuropathie: der Versuch SYDNEYS 2.

ZIEL: Das Ziel dieses Versuches war, die Effekte der Alpha-lipoic Säure (ALA) auf positive sensorische Symptome und neuropathic Defizit bei zuckerkranken Patienten mit distaler symmetrischer Polyneuropathie (DSP) auszuwerten. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: In diesem Multicenter bekamen randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch, 181 zuckerkranke Patienten in Russland und Israel einst-täglich Munddosen von mg 600 mg (n = 45) (ALA600), 1.200 (n = 47) (ALA1200) und mg 1.800 (ALA1800) von ALA (n = 46) oder von Placebo (n = 43) für 5 Wochen nach einem 1-wöchigen Placebostreitzeitraum. Das Primärergebnismaß war die Änderung von der Grundlinie des Gesamtsymptom-Ergebnisses (TSS), einschließlich die erstechenden Schmerz, brennende Schmerz, Paresthesia und schlafende Betäubung der Füße. Sekundärende zeigt enthaltene einzelne Symptome von TSS, von Neuropathie-Symptom- und Änderungs(NSC) Ergebnis, von Neuropathie-Beeinträchtigungs-Ergebnis (NIS) und von globaler Einschätzung der Patienten von Wirksamkeit. ERGEBNISSE: Mittel-TSS unterschieden erheblich sich nicht an der Grundlinie unter den Behandlungsgruppen und im Durchschnitt um 4,9 Punkte (51%) in ALA600, in 4,5 (48%) in ALA1200 und in 4,7 (52%) in ALA1800 verringert, das mit 2,9 Punkten (32%) verglichen wurde in der Placebogruppe (aller P < 0,05 gegen Placebo). Die entsprechenden Antwortquoten (>/=50% Reduzierung in den TSS) waren 62, 50, 56 und 26%, beziehungsweise. Die bedeutenden Verbesserungen, die alle drei ALA-Gruppen bevorzugen, wurden auch für das Erstechen und brennende Schmerz, das NSC-Ergebnis und die globale Einschätzung der Patienten von Wirksamkeit gemerkt. Der NIS wurde numerisch verringert. Sicherheitsanalyse zeigte eine mengenabhängige Zunahme der Übelkeit, des Erbrechens und des Schwindels. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Orales mit ALA für 5 Wochen verbesserte neuropathic Symptome und Defizit bei Patienten mit DSP. Eine Munddosis von mg 600 scheint einmal täglich, das optimale Risiko-zunutzenverhältnis zur Verfügung zu stellen.

Diabetes-Sorgfalt. Nov. 2006; 29(11): 2365-70

Lipoic Säure als neue Behandlung für Alzheimerkrankheit und in Verbindung stehende Demenzen.

Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist eine progressive neurodegenerative Störung, die geduldiges Gedächtnis und Erkennen, Kommunikationsfähigkeit mit dem sozial Umwelt und die Fähigkeit, tägliche Tätigkeiten durchzuführen zerstört. Trotz der umfangreichen Forschung in die Pathogenese der ANZEIGE, eine neuroprotective Behandlung — besonders für die Anfangsstadien von den Krankheitüberresten nicht verfügbar für klinischen Gebrauch. In diesem Bericht bringen wir den Vorschlag voran, dass lipoic Säure möglicherweise (LA) diesen therapeutischen Bedarf erfüllt. Ein natürlich vorkommender Vorläufer eines wesentlichen Nebenfaktors für mitochondrische Enzyme, einschließlich Pyruvatdehydrogenase (PDH) und Alphaketoglutaratdehydrogenase (KGDH), LA ist gezeigt worden, um eine Vielzahl von Eigenschaften zu haben, welches pathogene Prinzipien der ANZEIGE behindern kann. Zum Beispiel erhöht LA Produktion des Azetylcholins (ACh) durch Aktivierung der Cholinacetyltransferase und erhöht Glukoseaufnahme und so liefert mehr Acetyl-CoA für die Produktion von ACh. LA cheliert Redoxreaktion-aktive Übergangsmetalle und so hemmt die Bildung von Hydroxylradikale und reinigt auch die reagierenden Sauerstoffspezies (ROS), dadurch es erhöht es die Niveaus des verringerten Glutathions. Über die gleichen Mechanismen downregulation wird Redoxreaktion-empfindliche entzündliche Prozesse auch erzielt. Außerdem kann LA Lipidperoxidationsprodukte wie hydroxynonenal und Akrolein reinigen. Die verringerte Form von LA, dihydrolipoic Säure (DHLA), ist das aktive Mittel, das für die meisten dieser nützlichen Effekte verantwortlich ist. R-Alpha-LA kann anstelle DHLA angewandt sein, da es durch mitochondrische lipoamide Dehydrogenase verringert wird, ein Teil des PDH-Komplexes. In diesem Bericht werden die Eigenschaften von LA mit besonderer Betonung erforscht auf, wie dieses Mittel, besonders das R-Alpha-Enantiomer, möglicherweise effektiv ist, ANZEIGE und in Verbindung stehende Demenzen zu behandeln.

Pharmacol Ther. Jan. 2007; 113(1): 154-64

Ein randomisierter doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch der thioctic Säure in der Migräneprophylaxe.

HINTERGRUND: Gehindertes mitochondrisches Phosphorylierungspotential spielt möglicherweise eine Rolle in der Migränepathogenese. Metabolische Vergrößerer, wie Riboflavin oder Coenzym Q, sind effektiv in der Migräneprophylaxe und von den nachteiligen Wirkungen quasi-leer. Thioctic Säure (- lipoic Säure) ist eine andere Substanz, die, um Energiestoffwechsel in den Mitochondrien zu erhöhen bekannt ist und in der zuckerkranken Neuropathie nützlich zu sein. ZIEL: Nachdem eine offene Pilotstudie, die seine therapeutischen antimigraine Potenziale vorschlägt, wir sich deshalb in einem randomisierten kontrollierten Versuch der thioctic Säure (Thioctacid) in der Migräneprophylaxe gesteuert von der belgischen Kopfschmerzen-Gesellschaft einschiffte. METHODEN: Fünf belgische Mitten zogen 54 migraineurs ein (Migräne 43 ohne Aura, 11 mit Aura; Durchschnittsalter 38 +/- 8 Jahre; 7 Männer). Nach einem 1-monatigen einzel-geblendeten Streitzeitraum empfingen 44 Patienten entweder Placebo (n = 18) oder thioctic mg-Kaufvertrag/-tag der Säure 600 (n = 26) für 3 Monate. ERGEBNISSE: Statistische Analyse wurde auf einer Absicht-zufestlichkeitsbasis durchgeführt. Monatsangriffsfrequenz neigte, zwischen Streit und dem 3. Monat der Behandlung in der thioctic sauren Gruppe verringert zu werden verglich mit Placebo (P= .06). Der Anteil 50% Beantworter war nicht zwischen thioctic Säure (30,8%) und Placebo (27,8%) erheblich unterschiedlich. Innerhalb-Gruppenanalysen zeigten eine bedeutende Reduzierung der Angriffsfrequenz (P= .005), der Kopfschmerzentage (P= .009) und der Kopfschmerzenschwere (P= .03) in den Patienten, die mit thioctic Säure für 3 Monate behandelt wurden, während diese Ergebnismaßnahmen unverändert in der Placebogruppe blieben. Keine nachteiligen Wirkungen wurden berichtet. Aus logistischen Gründen wurde dieser Versuch unterbrochen, bevor die geplanten 80 Patienten eingeschrieben wurden. SCHLUSSFOLGERUNG: Obwohl underpowered, neigt diese Studie, anzuzeigen, dass thioctic Säure möglicherweise in der Migräneprophylaxe nützlich ist. Bevor jede feste Schlussfolgerung gezeichnet werden kann jedoch ist ein großer Multicenterversuch notwendig.

Kopfschmerzen. Jan. 2007; 47(1): 52-7

Randomisiert, Placebo-kontrolliert, bezog sich Doppelblindstudie auf der klinischen Wirksamkeit einer Creme, die 5% Alpha-lipoic Säure enthält, auf dem Photoageing der Gesichtshaut.

HINTERGRUND: Alpha-lipoic Säure (LA) oder das verringerte Form dihydrolipoate (DHLA) ist ein starker Reiniger mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Vorhergehende unbeaufsichtigte Studien mit aktueller Behandlung mit La-enthaltenem 5% sahnt anzeigen einen nützlichen Effekt auf photoageing Haut. ZIEL: Der Zweck dieser Studie war nachzuforschen, ob eine Creme, die 5% LA enthält, irgendwelche Vorteile hinsichtlich einiger Kriterien zeigte, die mit Altern der Gesichtshaut verbunden sind, verglichen mit einer identischen Creme, die LA ermangelt. MATERIAL UND METHODEN: Dreiunddreißig Frauen, Durchschnittsalter 54,4 Jahre, waren in dieser kontrollierten Studie eingeschlossen. Nachdem Gesicht der Zufallszuteilung Hälfte zweimal täglich für 12 Wochen mit der LA-Creme und die andere Hälfte mit der Steuercreme behandelt wurde. Die folgenden Methoden der Einschätzung wurden angewendet: Selbstbewertung durch die Versuchspersonen, die klinische Bewertung, die photographische Bewertung und die Laser-Profilometrie. Profilometrie wurde vor Beginn der Behandlung und am Ende durchgeführt. ERGEBNISSE: Alle vier Methoden der Einschätzung zeigten eine statistisch bedeutende Verbesserung auf der La-behandelten Hälfte des Gesichtes. Laser-Profilometrie, die objektivste angewendete Methode, zeigte eine durchschnittliche Abnahme an der Hautrauheit von 50,8% (44.9-54.0) auf der La-behandelten Seite, verglichen mit 40,7% (32.4-48.7) auf der Placebo-behandelten Hälfte des Gesichtes P < 0,001 (Test zusammengebrachter Paare Wilcoxon). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es wird angezeigt, dass 12 Wochen der Behandlung mit einer Creme, die 5% LA enthält, die klinischen Eigenschaften verbessert, die auf dem Photoageing der Gesichtshaut bezogen werden.

Br J Dermatol. Okt 2003; 149(4): 841-9

Alpha lipoic Säure hemmt menschliche T-zellige Migration: Auswirkungen für multiple Sklerose.

Wir haben vorher die Fähigkeit der Alpha lipoic Antioxidanssäure (ALA) demonstriert ein Modell der multipler Sklerose (Mitgliedstaat), zurückfallende experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) zu unterdrücken und zu behandeln. Wir beschreiben die Effekte von ALA und von seiner verringerten Form, dihydrolipoic Säure (DHLA), auf die Auswanderung von Mensch Jurkat t-Zellen über einer fibronectin Sperre in einem transwell System. ALA und DHLA hemmten Migration von Jurkat-Zellen auf eine mengenabhängige Mode durch 16-75%. ALA und DHLA verringerten Tätigkeit der Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) um 18-90% in den Jurkat-Zellen-supernatants. GM6001, ein synthetisches Hemmnis von MMP, verringerte Jurkat-Zellmigration, aber nicht so effektiv wie ALA und DHLA tat. downmodulated ALA und DHLA den Oberflächenausdruck des integrin alpha4beta1 (sehr spätes Antigen activation-4; VLA-4), das fibronectin und seine Gefäßadhäsion zellmolecule-1 (VCAM-1) des endothelial Zellenligand bindet. Außerdem ALA, aber nicht DHLA, verringertes MMP-9-specific mRNA und extrazellulares MMP-9 von Jurkat-Zellen und von ihren Kultur supernatants, wie durch Kettenreaktion der relativen Rücktranskriptasepolymerase (RT-PCR) ermittelt und Enzym-verbundene Immunosorbentprobe (ELISA), beziehungsweise. ALA und DHLA gehemmte Jurkat-Zellmigration und haben verschiedene Mechanismen für das Hemmen der Tätigkeit MMP-9. Diese Daten, verbunden mit seiner Fähigkeit, zurückfallendes EAE zu behandeln, schlagen diese ALA-Ermächtigungsuntersuchung als Therapie für Frau vor.

J Neurosci Res. 2004 am 1. November; 78(3): 362-70

Antioxydantien verringern Zapfenzelletod in einem Modell von Retinopathia pigmentosa.

Retinopathia pigmentosa (RP) ist ein Aufkleber für eine Gruppe Krankheiten, die durch viele Veränderungen verursacht werden, die den Stangenfotorezeptorzelltod ergeben, der vom allmählichen Tod von Kegeln gefolgt wird. Der Mechanismus des Zapfenzelletodes ist unsicher. Rod sind eine Hauptquelle von Sauerstoffnutzung in der Retina und, nachdem Stangen sterben, wird das Niveau des Sauerstoffes in der äußeren Retina erhöht. In dieser Studie benutzten wir das Modell der Maus rd1 von RP, um die Hypothese zu prüfen, dass Kegel am oxydierenden Schaden sterben. Eine Mischung von Antioxydantien wurde vorgewählt, um zu versuchen, Schutz gegen den oxydierenden Schaden zu maximieren, der durch exogene Ergänzungen erreichbar ist; Alphatocopherol (200 mg/kg), Ascorbinsäure (250 mg/kg), tetrakis Mangans (III) (Säure 4-benzoic) Porphyrin (10 mg/kg) und Alpha-lipoic Säure (100 mg/kg). Mäuse wurden mit täglichen Einspritzungen der Mischung oder jeder Komponente allein zwischen postnatalem Tag (P) 18 und P35 behandelt. Zwischen P18 und P35 gab es eine Zunahme zwei Biomarkers oxydierenden Schadens, der Karbonyladdukte, die von ELISA gemessen wurden und des immunohistochemical Befleckens für Akrolein, in den Retinae von Mäusen rd1. Das Beflecken für Akrolein in restlichen Kegeln an P35 wurde in den mit Oxidationsschutz behandelten Mäusen rd1 beseitigt und bestätigte, dass die Behandlung deutlich oxydierenden Schaden in den Kegeln verringerte; dieses wurde von einer Zunahme mit 2 Falten der Zapfenzelledichte und von einer 50% Zunahme Mediumwellenlängenkegel opsin mRNA begleitet. Antioxydantien verursachten auch etwas Bewahrung der Kegelfunktion basiert nach photopischen Elektroretinogrammen. Diese Daten stützen die Hypothese dass allmählicher Zapfenzelletod, nachdem Stäbchentod in RP am oxydierenden Schaden liegt, und dass Antioxidanstherapie möglicherweise Nutzen zur Verfügung stellt.

Proc nationales Acad Sci USA. 2006 am 25. Juli; 103(30): 11300-5

Neuroprotection durch die metabolische Alpha-lipoic Antioxidanssäure.

Reagierende Sauerstoffspezies werden wahrscheinlich in einige Arten akute und chronische pathologische Bedingungen im Gehirn und im Nervengewebe miteinbezogen. Das metabolische Antioxidansalpha-lipoate (thioctic Säure, 1, 2 dithiolane-3-pentanoic Säure; 1, Valeriansäure 2 dithiolane-3; und 6, dithiooctanoic Säure 8) ist eine Substanz mit niedrigem Molekulargewicht, die von der Diät absorbiert und die Blut-Hirn-Schranke kreuzt wird. Alpha-Lipoate wird in den Zellen und in den Geweben auf dihydrolipoate aufgenommen und verringert, das auch in das extrazellulare Medium exportiert wird; folglich wird Schutz zur intrazellulären und extrazellularen Umwelt geleistet. sind Alpha-lipoate und besonders dihydrolipoate, um starke Antioxydantien zu sein, durch die Redoxreaktionen zu erneuern gezeigt worden, die andere Antioxydantien wie Vitamin C und Vitamin E, und intrazelluläre Glutathionsniveaus zu heben radfahren. So würde es eine ideale Substanz in der Behandlung des oxydierenden Gehirns und neuralen der Störungen scheinen, die Prozesse des freien Radikals mit einbeziehen. Prüfung der gegenwärtigen Forschung deckt Schutzwirkungen dieser Mittel im zerebralen IschämieReperfusion, excitotoxic Aminosäuregehirnverletzung, mitochondrische Funktionsstörung, Diabetes und zuckerkranke Neuropathie, angeborene Fehler des Metabolismus und andere Ursachen des akuten oder chronischen Schadens des Gehirns oder des Nervengewebes auf. Sehr sind wenige neuropharmakologikalische Interventionsstrategien zur Zeit verfügbar für die Behandlung des Anschlags und andere Gehirnstörungen zahlreich, die Verletzung des freien Radikals mit einbeziehen. Wir schlagen vor, dass die verschiedenen metabolischen Antioxidanseigenschaften des Alphas-lipoate auf seinen möglichen therapeutischen Rollen in einer Vielzahl des Gehirns und der neuronalen Gewebepathologien sich beziehen: Thiolalkohole sind zur Antioxidansverteidigung im Gehirn und in anderen Geweben zentral. Das wichtigste Thiolalkoholantioxydant, Glutathion, kann nicht direkt verwaltet werden, während Alpha-lipoic Säuredose. In-vitro-, Tier- und einleitende Menschenstudien zeigen an, dass Alpha-lipoate möglicherweise in den zahlreichen neurodegenerative Störungen effektiv ist.

Freies Radic Biol.-MED. 1997;22(1-2):359-78

Untersuchungen über die Wirksamkeit von lipoate und von dihydrolipoate in der Änderung von cadmium2+-Giftigkeit in lokalisierten Hepatocytes.

Lipoate (thioctic Säure) wird momentan in der Therapie einer Vielzahl von Krankheiten wie Leber und neurologischen Erkrankungen verwendet. Jedoch bekannt nichts über die Wirksamkeit von lipoate und von seinem verringerten Form dihydrolipoate in der akuten Giftigkeit des Kadmiums (Cd2+), die schwere Leberstörungen miteinbezieht. Deshalb forschten wir die Effekte dieser Redox- Mittel auf (+) e-bedingt Verletzungen Cd2 in lokalisierten Ratte Hepatocytes nach. Die Zellen coincubated mit 150 microM Cd2+ und entweder 1.5-6.0 Millimeter lipoate oder microM 17-89 dihydrolipoate für bis 90 minimal und Cd2+-Aufnahme- sowie -entwicklungsfähigkeitskriterien wurden überwacht. Beide Belichtungsregierungen verminderten Cd2+-Aufnahme in der Korrespondenz, um Zeit festzusetzen und in der Konzentration. Sie verbesserten (auch +) e-bedingt Verschlechterung der Zellen Cd2, wie durch die Abnahme (+) am en-bedingt Schaden der Membran Cd2 (Durchsickern der Aspartataminotransferase), durch die Verminderung der - angeregten Lipidperoxidation Cd2 (+) (TBA-Reaktionsmittel) und durch die Zunahme Cd2 reflektiert (+) - verbrauchtes zelluläres Glutathion (GSH + 2 GSSG). Halb-maximaler Schutz wurde an den molaren Verhältnissen von 9,9 bis 19 (lipoate gegen Cd2+) und 0,25 bis 0,74 (dihydrolipoate gegen Cd2+) erzielt und zeigte eine niedrigere schützende Wirksamkeit 19,5 bis 50,6 von lipoate verglichen mit dihydrolipoate an. Lipoate verursachte eine Zunahme der extrazellularen säurelöslichen Thiolalkohole, die zu Glutathion unterschiedlich sind. Es wird vorgeschlagen, dass dihydrolipoate hauptsächlich Zellen durch extrazellulare Chelatbildung von Cd2+ schützt, während intrazelluläre Reduzierung von lipoate zum Dihydro-Verbund gefolgt von der Komplexbildung Intra- und extrazellularen Cd2+ zur Verbesserung beiträgt, die vom lipoate bereitgestellt wird.

Acta Biochim Biophys. 1990 am 22. Mai; 1052(3): 386-91

Schützende Rolle der DL-Alpha-lipoic Säure gegen Mercury-bedingte neurale Lipidperoxidation.

Experimentelle Neurotoxizität in den Rattenmodellen wurde durch eine intramuskuläre Injektion des Quecksilberchlorids verursacht. DL-Alpha-lipoic Säure wurde als Antidot in drei Protokollen des experimentellen Designs verwaltet. Zwei Protokolle der kurzfristigen Belichtung des Quecksilbers waren, eins mit prophylactiker Therapie und das andere mit heilender Therapie der lipoic Säure entworfen. Das dritte Protokoll war mit prophylactiker Therapie der lipoic Säure auf langfristiger Belichtung des Quecksilbers. Erhöhte Lipidperoxidation, verbrauchter nicht enzymatischer und gestörter enzymatischer Antioxidansstatus wurden in der Großhirnrinde, im Kleinhirn und in den Ischias- Nerven der giftigen Gruppen beobachtet. Der verbessernde Effekt der lipoic Säure und seine therapeutische Wirksamkeit während der verschiedenen Modi der Therapie, auf dem Antioxidansstatus wurden in den Nervengeweben hergestellt.

Pharmacol Res. Jan. 1999; 39(1): 67-80