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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2007
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Essen Ihrer Weise zum Prostatakrebs


Durch William Faloon
Wiederholt und critiqued durch Stephen B. Strum, MD, FACP (Verlängerung der Lebensdauers-wissenschaftliches Beratungsvorstandsmitglied)

5-LOXIN®: Hemmnis das 5-LOX der Natur

Spezifische Auszüge von der Boswelliaanlage hemmen Lipoxygenase selektiv 5 (5-LOX).69,70 dieses ist nicht überraschend, wenn man der Ansicht ist, dass verschiedene Boswelliaauszüge jahrhundertelang in Indien als entzündungshemmende Mittel benutzt worden sind.71

In einigen gut-kontrollierten Menschenstudien ist Boswellia gezeigt worden, um effektiv zu sein, wenn man verschiedene chronische entzündliche Störungen verminderte.72-82 haben Wissenschaftler entdeckt, dass der spezifische Bestandteil im Boswellia, der für die Aufhebung von 5-LOX verantwortlich ist, AKBA (Säure 3-O-acetyl-11-keto-B-boswellic) ist. Boswellia-abgeleitetes AKBA bindet direkt an 5-LOX und hemmt seine Tätigkeit.70 andere boswellic Säuren nur teilweise und hemmen unvollständig 5-LOX.70,83

Die Methoden, zum von hohen Konzentrationen von AKBA vom Boswellia zu extrahieren haben intensiv an Potenzial AKBAS nachgeforschtes gelegen, wenn sie chronische entzündliche Störungen behandelten. Sogar in standardisierten Boswelliaauszügen jedoch bildet biologisch-aktives AKBA nur 2-5% des Endprodukts.

Vor einigen Jahren, Forscher entdeckt, wie man einen ökonomisch realisierbaren Boswelliaauszug erhält, der standardisiert wird, um eine größer als 30% Konzentration von AKBA zu enthalten. Diese 30% AKBA Extraktionsentdeckung wurde patentiert und den Namen „5-LOXIN® des eingetragenen Warenzeichens gegeben. Als geprüft gegen die besten Handelsboswelliamittel, wies 5-LOXIN® bessere hemmende Aktion gegen 5-LOX auf.

Mehrfache Gefahren der überschüssigen Arachidonsäure

In Erwiderung auf Arachidonsäureüberlastung erhöht der Körper seine Produktion von Enzymen wie lipooxygenase 5 (5-LOX) um Arachidonsäure zu vermindern. Nicht nur regt 5-LOX direkt Krebszellausbreitung,49,89-98 aber die Zerfallsprodukte an, die 5-LOX aus Ursachen-Gewebezerstörung der Arachidonsäure (wie leukotriene B4, 5-HETE und hydroxylierte Fettsäuren), chronischer Entzündung und erhöhtem Widerstand von Tumorzellen zum Apoptosis produziert (programmierte Zellzerstörung).30,37,99-103

Es ist wichtig, zu verstehen, dass 5-LOX nicht das einzige gefährliche Enzym ist, das der Körper produziert, um Arachidonsäure aufzugliedern. Wie im Abbildung 3 gesehen werden kann, nehmen cyclooxygenase-1 und cyclooxygenase-2 (COX-1 und COX-2) auch an der Verminderung der Arachidonsäure teil.

COX-1 verursacht die Produktion von Thromboxane A2, die anormale arterielle Blutgerinnung (Thrombose) fördern kann, mit dem Ergebnis des Herzinfarkts und des Anschlags.104-109 wird COX-2 direkt in Krebszellausbreitung, 110-113miteinbezogen, während sein Zerfallsprodukt (Prostaglandin E2) chronische Entzündung fördert.103.114.115 gesundheitsbewusstste Leute hemmen bereits die Enzyme COX-1 und COX-2, indem sie Niedrigdosis aspirin, 106,115-119Kurkumin , 120-132grüner Tee, 133-135und verschiedene Flavonoide wie Resveratrol nehmen.136-138

Eine integrativere Annäherung an dieses Problem jedoch würde, Niveaus der Arachidonsäure auch zu verringern sein, die der Vorläufer von 5-HETE und von leukotriene B4 ist. Tatsächlich wenn wir auf die metabolischen Bahnen uns konzentrieren, die in Arachidonsäureproduktion und -metabolismus mit einbezogen werden, können wir verstehen, warum selektive Hemmnisse möglicherweise nur des Enzyms COX-2, wie Vioxx® und Celebrex®, mit einem erhöhten Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags verbunden sind.139.140 die Störung liegt nicht innerhalb der spezifischen Droge (Vioxx®, zum Beispiel), aber eher in einer irregeführten Annäherung, die miteinbezieht, nur ein der Bahnen zu blockieren, die vom Arachidonsäuremetabolismus führen (die Bahn COX-2), beim Ignorieren der drei anderen enzymatischen Bahnen (COX-1, 5-LOX, LACHS 12-15) durch die Arachidonsäure umgewandelt werden kann.

Vioxx® blockiert hauptsächlich die metabolische Bahn COX-2 der Arachidonsäure, dennoch der Amerikaner, die diese Klasse der Droge fortgesetzt overindulge in den Nahrungsmitteln nehmen, die in der Arachidonsäure reich sind, die übermäßige Produktion giftigen 5-HETE, 12-15-HETE resultierte und Fettsäuren hydroxylierte. Ein Fokus auf abnehmendem Verbrauch von arachidonischem Säure-wie wohl, während inhibierende Arachidonsäureproduktion mittels des Fischöls und des Verringerungsverbrauchs von Insulin-anregendem vollständig von den Ärzten ignoriert Kohlenhydrat-wurde, die diese Drogen vorschrieben.

Während Merck, der Hersteller von Vioxx®, jetzt geklagt wird, war Vioxx® nicht die einzige Ursache der Nebenwirkungen, die bei den Patienten gesehen wurden, die diese Droge nehmen. Der Primärangeklagte war die Störung von Wissenschaftlern und von Ärzten, die grundlegende Biochemie des Metabolismus der Fettsäure omega-6 und der Arachidonsäure zu berücksichtigen. Wenn Patienten vorgeschriebene Hemmnisse COX-2 (1) geraten, um ihre Aufnahme von Fetten omega-6 zu verringern und Arachidonsäure waren, (2) gezeigt, wie man arachidonische Produktion, indem sie ihren FischÖlverbrauch erhöhen und ihre Kohlenhydrataufnahme verringern, und (3) geraten, um Schritte zu unternehmen, um die Bahnen COX-1 und 5-LOX zu hemmen, die Nebenwirkungen blockiert, die Vioxx® zugeschrieben werden, nie aufgetreten möglicherweise.

5-LOXIN® verringert Entzündung, Invasionspotential, Tumor-Zellklebrigkeit und Angiogenesis

Eine Rattenstudie wurde geleitet, um die Wirksamkeit von 5-LOXIN® auszuwerten, das mit dem populären Antirheumatikaibuprofen verglichen wurde. 5-LOXIN® verringerte Entzündung um 27%, verglichen bis 35% für Ibuprofen.84 eine andere Rattenstudie verglichen 5-LOXIN® mit dem entzündungshemmenden Steroiddrogenprednison. 5-LOXIN® verringerte Entzündung um 55%, das dem Prednison ähnlich war, das in der Studie benutzt wurde.79,85 die Bedeutung dieser Ergebnisse ist, dass Prednison und Ibuprofen giftig sein können, wenn sie chronisch benutzt werden, während natürliches 5-LOXIN® von den Nebenwirkungen frei ist.

Ibuprofen hat die krebsbekämpfenden Effekte gezeigt, vermutlich wegen seiner Hemmung von cyclooxygenase-2 (COX-2), ein anderes Enzym, dem Krebszellen verwenden, um ihr Wachstum und Überleben zu erleichtern. Wie Sie gerade gelernt haben, arbeitet 5-LOXIN®, um das Enzym 5-LOX zu blockieren. Seit den Effekten von 5-LOXIN® und von Ibuprofen kann entweder additiv sein, oder synergistisch, wird eine klinische Studie einer Kombination dieser Mittel gerechtfertigt.

Die destruktive Kaskade ABBILDUNG 3. Arachidonsäure

Um die Bahnen durch die Arachidonsäure die arthritischen, Krebs erzeugenden und kardiovaskulären Bedingungen verursachen kann, setzt das Flussdiagramm unterhalb der Shows besser zu verstehen wie Arachidonsäure unten in die Beschädigung kaskadiert im Körper zusammen.

Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-α) ist ein gefährlicher pro-entzündlicher Cytokine, der sich häufig der Alternleute erhöht. In einer DNA-Chip-Studie blockierte 5-LOXIN® den Ausdruck vieler Gene, die für die pathologischen Effekte von TNF-α empfindlich sind.84

Vom Standpunkt des Haltens von Prostatakrebszellen in der Kontrolle, wurde 5-LOXIN® gezeigt, um den TNF-α-bedingten Ausdruck eines Protein-entwürdigenden Enzyms zu verhindern, das Matrixmetalloproteinase (MMP) genannt wurde. Krebszellen benutzen das MMP-Enzym, um natürliche Barrieren im Körper auseinanderzureißen, der sie normalerweise einhüllen würde. Prostatakrebszellen sind- notorisch für die Veranlassung der Produktion dieses Enzyms, das Eindämmungsstrukturen innerhalb der Prostata veranlaßt zu verschwinden und so ermöglicht den veränderten (krebsartigen) Prostatazellen, durch gesundes Prostatagewebe zu brechen und metastasize schließlich.86

Prostatakrebszellen benutzen die Adhäsionsmoleküle (bekannt als VCAM-1 und ICAM-1) um ihre Verbreitung während des Körpers zu erleichtern. 5-LOXIN® wurde gezeigt, um die Obenregelung dieser Adhäsionsmoleküle zu verhindern, die direkt in entzündliche Prozesse miteinbezogen werden.Wird chronische Entzündung 85 fest mit der Induktion des anomalen Angiogenesis verwendet durch Krebszellen, um das Wachstum von Schiffen des frischen Bluts (Angiogenesis) in Tumoren zu erleichtern verbunden.87

Alltagsgebrauch von Aspirin verringert möglicherweise Prostatarisiken

Die meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder nehmen aspirin, um ihr Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags zu verringern. Eine neue Studie stellt dar, dass dem das Dauern möglicherweise einer aspirin-Tablette (325 mg) jeden Tages das Risiko der Prostataerweiterung senkt.

Forscher studierten 2.447 Männer in 12 Jahren und überprüften sie jedes andere Jahr. Nachdem sie auf Alter, Diabetes, Bluthochdruck und andere Faktoren eingestellt hatten, fanden sie, dass Männer, die eine Tageszeitung aspirin nahmen, oder ein anderes NSAID (wie Ibuprofen) ihr Risiko von mäßigen oder schweren urinausscheidenden Symptomen um 27% verringerten und senkten ihr Risiko einer vergrößerten Prostata durch 49%. War das Finden dieses von Männern, die aspirin verbrauchten, oder eine anderen NSAID 48% waren, die weniger wahrscheinlich sind, ein erhöhtes Niveau des Prostata-spezifischen Antigens (PSA) zu haben, das Protein intrigierend, das im Blut gemessen wurde, dem Hilfen Prostatakrebs ermitteln.141

Aspirin hemmt die cyclooxygenase (COX-1 und COX-2) Enzyme, die auch in die entzündliche Bahn der Arachidonsäure miteinbezogen werden. Wie Lipoxygenase 5 bekannt COX-2, um die starke Verbreitung von Prostatakrebszellen zu fördern.114

Schlussfolgerung

Eine Fülle Forschung dokumentiert die Rolle von chronischen entzündlichen Vermittlern wie lipooxygenase 5 (5-LOX) und Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-α) in der Äusserung und in der Weiterentwicklung von Prostata und von anderen Krebsen.7-19,30,31,33,49,52-54,87,88

Die typische amerikanische Diät ist in den Fettsäuren omega-6, in gesättigten Fetten und in der Arachidonsäure hoch. Überbedarf dieser Nahrungsmittel und Unterverbrauch von Fettsäuren omega-3, tragen erheblich zu den chronischen entzündlichen körperlichzuständen bei.

Boswelliaauszüge sind gänzlich als Naturheilmittel für entzündliche Störungen studiert worden. Ein patentierter Auszug von Boswellia genanntem 5-LOXIN® hat starke Fähigkeit, das Enzym 5-LOX zu hemmen, verhindert die Bildung von Protein-entwürdigenden Enzymen, und schützt gegen Entzündung-bedingte Ereignisse, die Tumor Angiogenesis fördern können.

Essen Ihrer Weise zum Prostatakrebs: Was Sie kennen müssen
  • Prostatakrebszellen sind- in den meisten Männern anwesend, dennoch wird nur einer in sechs Männern überhaupt mit der Krankheit bestimmt. Natürliche Barrieren helfen, einige Männer vor diagnostizierbaren Prostatakrebs klinisch entwickeln zu schützen.
  • Schlechte diätetische Wahlen können die angeborene Verteidigung des Körpers gegen die Entwicklung von Prostatakrebs aufgliedern, beim Tanken seiner starken Verbreitung und Verbreitung. Das Verbrauchen einer gesunden Diät und der spezifischen schützenden Nährstoffe kann bedeutende Unterstützung gegen Prostatakrebs gewähren.
  • Eine umfassende Strategie, zum von Prostatakrebs zu kämpfen sollte sich auf das Hemmen des Enzyms des Lipoxygenase konzentrieren 5 (5-LOX), das zur Ausbreitung, zur Infiltration und zur Verbreitung Krebses zentral ist. Dieses kann getan werden, indem man Aufnahme von Nahrungsmitteln, die Produktion folglich 5-LOX, wie rotes Fleisch, Eigelbe, Milchprodukte enthalten oder anregen Arachidonsäure und erhöhen, gesättigt und Fette omega-6, und von hoch-glycemic Kohlenhydraten begrenzt. Gesündere diätetische Wahlen sind Kaltwasserfische, Fischöl und lignans des indischen Sesams.
  • Bestimmte Nährstoffe schützen die Prostata, indem sie Tätigkeit 5-LOX und Produktion von Stoffwechselprodukten unterdrücken. Diese schließen Fischöl,20,21 Lykopen,51 und Sägepalme mit ein.68 ein neuer Auszug der Boswelliaanlage, die 5-LOXIN® hemmt angerufen wird stark, 5-LOX.
  • 5-LOXIN® übt starke entzündungshemmende Effekte aus und blockiert den Ausdruck von Enzymen und von cytokines, die zu die starke Verbreitung und die Verbreitung von Krebs führen können.
  • Überschüssige Arachidonsäure im Körper regt nicht nur Prostatakrebs, aber auch Prozesse an, die zu Herzinfarkt, Anschlag und chronische Entzündung führen. Gesundheitsbewusste Leute können die Giftwirkungen der Arachidonsäure verringern, indem sie eine gesunde Diät essen und cyclooxygenase (COX) Hemmnisse verwenden, die die giftigen Nebenerscheinungen des Arachidonsäuremetabolismus hemmen. COX-Hemmnisse schließen aspirin, Kurkumin, grünen Tee und Resveratrol mit ein.
  • die LACHS- und COX-Bahnen, zusätzlich zum Treffen von klugen diätetischen Wahlen zu blockieren, ist zur Begrenzung der gefährlichen Effekte der Arachidonsäure, einschließlich Krebs- und Herzkrankheit wesentlich.
Hinweise

1. Verfügbar an: http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1X_What_are_the_key_statistics_for_prostate_cancer_36.asp?sitearea=. Am 11. September 2006 zugegriffen.

2. Induktion Ghosh J. Rapid von Apoptosis in den Prostatakrebszellen durch Selen: Umkehrung durch Stoffwechselprodukte des Lipoxygenase des Archidonats 5. Biochemie Biophys Res Commun. 2004 am 12. März; 315(3): 624-35.

3. BI Vogt TM, Ziegler RG, Graubard, et al. Serumselen und Risiko von Prostatakrebs in US-Schwarzen und -WEISS. Krebs Int J. 2003 am 20. Februar; 103(5): 664-70.

4. Yoshizawa K, Willett WC, Morris SJ, et al. Studie des prediagnostic Selenniveaus in den Zehennägeln und das Risiko fortgeschrittenen Prostatakrebses. Nationaler Krebs Inst J. 1998 am 19. August; 90(16): 1219-24.

5. Clark LC, Kämme GF, jr., Turnbull BW, et al. Effekte der Selenergänzung für Krebsprävention bei Patienten mit Krebsgeschwür der Haut. Ein randomisierter kontrollierter Versuch. Ernährungsverhinderung der Krebs-Arbeitsgemeinschaft. JAMA. 1996 am 25. Dezember; 276(24): 1957-63.

6. Sakr WA, Haas GP, Cassin BF, Pontes JE, Crissman JD. Die Frequenz des Krebsgeschwürs und intraepithelial Neoplasia der Prostata bei jungen männlichen Patienten. J Urol. Aug 1993; 150 (2 Pint 1): 379-85.

7. Intervention der Fanfaren J, Romano M. Pharmacologicals von cyclooxygenase-2 und 5 Lipoxygenasebahnen. Auswirkung auf Entzündung und Krebs. Curr Pharm DES. 2005;11(26):3431-47.

8. Lipoxygenase-abgeleitete leukotrienes Radmark O. 5: Vermittler auch der atherosklerotischen Entzündung. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 am 1. Juli; 23(7): 1140-2.

9. Xu XC. Hemmnisse COX-2 in der Krebsbehandlung und in der Verhinderung, eine Neuentwicklung. Krebsbekämpfende Drogen. Feb 2002; 13(2): 127-37.

10. Nie D, Che M, Grignon D, Tang K, Honn KV. Rolle von eicosanoids in der Prostatakrebsweiterentwicklung. Krebs-Metastase Rev. 2001; 20 (3-4): 195-206.

11. Steele VE, Holmes CA, Falke UND, et al. Lipoxygenasehemmnisse als mögliche Krebs chemopreventives. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Mai 1999; 8(5): 467-83.

12. Vahlensieck W, jr., Fabricius-SEITE, medikamentöse Therapie der Höllen-U. der gutartigen Prostatahyperplasie. Fortschr MED. 1996 am 10. November; 114(31): 407-11.

13. Moore RJ, Owens DM, Stempel G, et al. die Mäuse, die im Tumornekrosenfaktoralpha unzulänglich sind, sind gegen Hautkarzinogenese beständig. Nat Med. Jul 1999; 5(7): 828-31.

14. Suganuma M, Okabe S, Sueoka E, et al. Ein neuer Prozess der Krebsprävention vermittelte durch Hemmung des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphaausdrucks. Krebs Res. 1996 am 15. August; 56(16): 3711-5.

15. Wu S, Boyer cm, Alpha Whitaker RS, et al. des Tumor-Nekrose-Faktors als autocrine und paracrine Wachstumsfaktor für Eierstockkrebs: monokine Induktion der Tumorzellproliferation und des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphaausdrucks. Krebs Res. 1993 am 15. April; 53(8): 1939-44.

16. Orosz P, Echtenacher B, Falk W, et al. Verbesserung der experimentellen Metastase durch Tumor-Nekrose-Faktor. MED J-Exp. 1993 am 1. Mai; 177(5): 1391-8.

17. Ammon HP, Safayhi H, Regenmantel T, Sabieraj J. Mechanism von entzündungshemmenden Aktionen von curcumine und von boswellic Säuren. J Ethnopharmacol. Mrz 1993; 38 (2-3): 113-9.

18. Ammon HP, Regenmantel T, Singh GB, Safayhi H. Inhibition von leukotriene B4 Bildung in Ratte peritonealen Neutrophils durch einen äthanolischen Auszug des Gummiharzexsudats von Boswellia serrata. Planta MED. Jun 1991; 57(3): 203-7.

19. Gelin J, Moldawer LL, Lonnroth C, et al. Rolle des endogenen Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas und Interleukin 1 für experimentelles Tumorwachstum und die Entwicklung von Krebs Cachexia. Krebs Res. 1991 am 1. Januar; 51(1): 415-21.

20. Taccone-Gallucci M, Manca-Di-Villahermosa S, Battistini L, et al. N-3 PUFAs verringern oxidativen Stress bei ESRD-Patienten auf Wartung HD, indem er Tätigkeit des Lipoxygenase 5 hemmt. Niere Int. Apr 2006; 69(8): 1450-4.

21. Calder-PC. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren N-3 und Entzündung: von der Molekularbiologie zur Klinik. Lipide. Apr 2003; 38(4): 343-52.

22. Gewebe Christensen JH, Fabrin K, Borup K, des Friseurs N, Poulsen J. Prostate und Leukozytenniveaus von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 in den Männern mit gutartigem Prostatahyperplasie- oder Prostatakrebs. BJU Int. Feb 2006; 97(2): 270-3.

23. Kelavkar OBEN, Tumorwachstum Hutzley J, Dhir R, et al. der Prostata und Wiederauftreten können durch das omega-6 moduliert werden: Verhältnis omega-3 in der Diät: athymic Mausxenograft vorbildlicher simulierter radikaler Prostatectomy. Neoplasia. Feb 2006; 8(2): 112-24.

24. Kelavkar U, Lin Y, Landsittel D, Chandran U, Dhir R. Das yin und der Yang von 15 lipoxygenase-1 und von Delta-desaturases: Diätetische metabolische Bahn der Linolsäure omega-6 in der Prostata. J Carcinog. 2006 am 27. März; 5: 9.

25. Fettsäuren Astorg P. Dietary und colorectal und Prostatakrebse: epidemiologische Studien. Stier-Krebs. Jul 2005; 92(7): 670-84.

26. Moretti-RM, Montagnani Millimeter, Sala A, Motta M, Limonta P. Activation des Waisenkernempfängers RORalpha wirkt dem wuchernden Effekt von Fettsäuren auf Prostatakrebszellen entgegen: entscheidende Rolle von Lipoxygenase 5. Krebs Int J. 2004 am 20. Oktober; 112(1): 87-93.

27. Augustsson K, Michaud DS, Rimm EB, et al. Eine zukünftige Studie der Aufnahme der Fische und der Marinefettsäuren und des Prostatakrebses. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Jan. 2003; 12(1): 64-7.

28. Hughes-Fulford M, Chen Y, Tjandrawinata Eisenbahn. Fettsäure reguliert Genexpression und Wachstum von menschlichen Zellen Prostatakrebses PC-3. Karzinogenese. Mai 2001; 22(5): 701-7.

29. Neuling LM, König IB, Wicklund Kilogramm, Stanford JL. Die Vereinigung von Fettsäuren mit Prostatakrebsrisiko. Prostata. 2001 am 1. Juni; 47(4): 262-8.

30. Hassan S, Carraway BEZÜGLICH. Beteiligung des Arachidonsäuremetabolismus und DES EGF-Empfängers im neurotensin-bedingten Wachstum Prostatakrebses PC3 Zell. Regul Pept. 2006 am 15. Januar; 133 (1-3): 105-14.

31. Matsuyama M, Yoshimura R, Mitsuhashi M, et al. Ausdruck des Lipoxygenase in menschlichem Prostatakrebs und Wachstumshemmung durch seine Hemmnisse. Int J Oncol. Apr 2004; 24(4): 821-7.

32. Kelavkar OBEN, Glasgow W, Olson SJ, Pflege-BA, Shappell-SB. Overexpression von 12/15-lipoxygenase, ein ortholog des Menschen 15 lipoxygenase-1, in den Prostatatumoren von VAGABUND-Mäusen. Neoplasia. Nov. 2004; 6(6): 821-30.

33. Gupta S, Srivastava M, Ahmad N, et al. Lipoxygenase-5 overexpressed im Prostataadenocarcinoma. Krebs. 2001 am 15. Februar; 91(4): 737-43.

34. Kelavkar OBEN, Nixon JB, Cohen C, et al. Overexpression von 15 lipoxygenase-1 in den menschlichen Krebszellen der Prostata PC-3 erhöht tumorigenesis. Karzinogenese. Nov. 2001; 22(11): 1765-73.

35. Ghosh J, Myers-CER. Arachidonsäure regt Prostatakrebszellwachstum an: entscheidende Rolle von Lipoxygenase 5. Biochemie Biophys Res Commun. 1997 am 18. Juni; 235(2): 418-23.

36. Gao X, Grignon DJ, Chbihi T, et al. erhöhter Lipoxygenase 12 mRNA-Ausdruck bezieht mit fortgeschrittenem Stadium und schlechter Unterscheidung menschlichen Prostatakrebses aufeinander. Urologie. Aug 1995; 46(2): 227-37.

37. Sundaram S, Ghosh J. Expression des Empfängers 5-oxoETE in den Prostatakrebszellen: entscheidende Rolle im Überleben. Biochemie Biophys Res Commun. 2006 am 6. Januar; 339(1): 93-8.

38. Myers-CER, Hemmung Ghosh J. Lipoxygenase in Prostatakrebs. Eur Urol. 1999;35(5-6):395-8.

39. Effekte Nakao-Hayashi J, Ito H, Kanayasu T, Morita I, Murota S. Stimulatory von Insulin und von Insulin ähnlichem Wachstumsfaktor I auf Migration und Rohrbildung durch endothelial Gefäßzellen. Atherosclerose. Feb 1992; 92 (2-3): 141-9.

40. Cohen P, Peehl DM, Lamson G, Rosenfeld RG. Insulin ähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs), IGF-Empfänger und IGF-bindene Proteine in den Primärkulturen von Prostataepithelzellen. J Clin Endocrinol Metab. Aug 1991; 73(2): 401-7.

41. Helgadottir A, Manolescu A, Thorleifsson G, et al. Das Gen, das aktivierendes Protein des Lipoxygenase 5 verschlüsselt, konferiert Risiko des Myokardinfarkts und des Anschlags. Nat Genet. Mrz 2004; 36(3): 233-9.

42. Poff-CD, Balazy M. Drugs, das Lipoxygenasen und leukotrienes als auftauchende Therapien für Asthma und Krebs anvisieren. Curr-Droge visiert Inflamm-Allergie an. Mrz 2004; 3(1): 19-33.

43. Haken Schalter, Bayley DL, Hügel SL, Stockley-RA. Bronchiale Entzündung in der akuten bakteriellen Erbitterung der chronischen Bronchitis: die Rolle von leukotriene B4. Eur Respir J. Feb 2000; 15(2): 274-80.

44. Tabata T, Ono S, Lied C, et al. Rolle von leukotriene B4 im monocrotaline-bedingten Lungenbluthochdruck. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. Feb 1997; 35(2): 160-6.

45. Gadaleta D, Fantini GA, Siliziumwasserstoff MF, Davis JM. Neutrophil leukotriene Generation und Lungenfunktionsstörung nach Abdominal- Aortenaneurysmareparatur. Chirurgie. Nov. 1994; 116(5): 847-52.

46. Shindo K, Miyakawa K, Plasmaspiegel Fukumura M. von leukotriene B4 bei Asthmatikern. Gewebe Int J reagieren. 1993;15(5):181-4.

47. Mullane K, Hatala MA, Kraemer R, Sessa W, Wiedergewinnung Westlin W. Myocardial verursacht durch REV-5901: ein Hemmnis und ein Antagonist der leukotrienes. J Cardiovasc Pharmacol. Okt 1987; 10(4): 398-406.

48. De CR, Zampolli A. Von Asthma zu atherosclerosis-5-lipoxygenase, leukotrienes und Entzündung. MED n-Engl. J. 2004 am 1. Januar; 350(1): 4-7.

49. Ghosh J. Inhibition des Lipoxygenasetriggerprostatakrebszelltodes des Archidonats 5 durch schnelle Aktivierung der Cjun-N-Anschlusskinase. Biochemie Biophys Res Commun. 2003 am 25. Juli; 307(2): 342-9.

50. YE YN, Liu ES, Shin VY, Wu WK, Cho CH. Beitragende Rolle von Lipoxygenase 5 und von seiner Vereinigung mit Angiogenesis in der Förderung des Entzündung-verbundenen Dickdarm-tumorigenesis durch das Zigarettenrauchen. Toxikologie. 2004 am 15. Oktober; 203 (1-3): 179-88.

51. Hazai E, Bikadi Z, Zsila F, Lockwood SF. Molekulares Modellieren der nicht-kovalenten Schwergängigkeit des diätetischen Tomatencarotinoide Lykopens und des lycophyll und vorgewählte oxydierende Stoffwechselprodukte mit Lipoxygenase 5. Bioorg Med Chem. 2006 am 15. Oktober; 14(20): 6859-67.

52. Ghosh J, Myers-CER. Hemmung des Lipoxygenasetriggerenormen Apoptosis des Archidonats 5 in den menschlichen Prostatakrebszellen. Proc nationales Acad Sci USA. 1998 am 27. Oktober; 95(22): 13182-7.

53. Yang P, Collin P, machen T, et al. Hemmung starke Verbreitung von PC3 Zellen durch die Fettsäure der Verzweigenkette, 12 methyltetradecanoic Säure, verbunden ist mit Hemmung von Lipoxygenase 5 verrückt. Prostata. 2003 am 1. Juni; 55(4): 281-91.

54. Anderson Kilometer, Samen T, Vos M, et al. Hemmnisse 5-Lipoxygenase verringern Zellproliferation PC-3 und leiten nonnecrotic Zelltod ein. Prostata. 1998 am 1. November; 37(3): 161-73.

55. Jian L, Du CJ, Lee AH, Binns CW. Schützen sich diätetisches Lykopen und andere Carotinoide gegen Prostatakrebs? Krebs Int J. 2005 am 1. März; 113(6): 1010-4.

56. Campbell JK, Canene-Adams K, Lindshield Querstation, et al. Tomate phytochemicals und Prostatakrebsrisiko. J Nutr. Dezember 2004; 134 (12 Ergänzungen): 3486S-92S.

57. Wertz K, Siler U, Goralczyk R. Lycopene: Modi der Aktion, zum von Prostatagesundheit zu fördern. Bogen-Biochemie Biophys. 2004 am 1. Oktober; 430(1): 127-34.

58. Binns CW, LJ LJ, Lee AH. Das Verhältnis zwischen diätetischen Carotinoiden und Prostatakrebsrisiko in den chinesischen Südostmännern. Asien Pac J Clin Nutr. 2004; 13 (Ergänzung): S117.

59. Kim L, Rao Handels, Rao Fahrwerk. Effekt des Lykopens auf Prostata-LNCaP-Krebszellen in der Kultur. J Med Food. 2002;5(4):181-7.

60. Giovannucci E. Ein Bericht von epidemiologischen Studien von Tomaten, von Lykopen und von Prostatakrebs. Exp-Biol.-MED (Maywood.). Nov. 2002; 227(10): 852-9.

61. Vogt TM, Mayne St., Graubard-BI, et al. Serumlykopen, andere Serumcarotinoide und Risiko von Prostatakrebs in US-Schwarzen und -WEISS. Morgens J Epidemiol. 2002 am 1. Juni; 155(11): 1023-32.

62. Bosetti C, Tzonou A, Lagiou P, et al. Bruch des Prostatakrebsvorkommens zugeschrieben, um in Athen, Griechenland zu nähren. Krebs Prev Eur J. Apr 2000; 9(2): 119-23.

63. Blumenfeld AJ, Fleshner N, Casselman B, Aspekte Trachtenbergs J. Nutritional von Prostatakrebs: ein Bericht. Kann J Urol. Feb 2000; 7(1): 927-35.

64. Agarwal S, Rao Handels Tomatenlykopen und seine Rolle in der menschlichen Gesundheit und in den chronischen Krankheiten. CMAJ. 2000 am 19. September; 163(6): 739-44.

65. Gann pH, MA J, Giovannucci E, senken et al. Prostatakrebsrisiko in den Männern mit erhöhten Plasmalykopenniveaus: Ergebnisse einer zukünftigen Analyse. Krebs Res. 1999 am 15. März; 59(6): 1225-30.

66. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al. Aufnahme von Carotinoiden und Harzöl in Bezug auf ein Risiko von Prostatakrebs. Nationaler Krebs Inst J. 1995 am 6. Dezember; 87(23): 1767-76.

67. Hügel B, Kyprianou N. Effect von permixon auf menschliches Prostatazellwachstum: Mangel an apoptotic Aktion. Prostata. 2004 am 15. September; 61(1): 73-80.

68. Paubert-Braquet M, Mencia Huerta JM, Cousse H, Braquet P. Effect des lipidic lipidosterolic Auszuges von Serenoa repens (Permixon) auf die ionophore A23187-stimulated Produktion von leukotriene B4 (LTB4) von den menschlichen polymorphnuklearen Neutrophils. Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Sept 1997; 57(3): 299-304.

69. Safayhi H, Rall B, Sailer ER, Ammon HP. Hemmung durch boswellic Säuren der menschlichen Leukozytenelastase. J Pharmacol Exp Ther. Apr 1997; 281(1): 460-3.

70. Safayhi H, Sailer ER, Ammon HP. Mechanismus der Hemmung des Lipoxygenase 5 durch acetyl-11-keto-beta-boswellic Säure. Mol Pharmacol. Jun 1995; 47(6): 1212-6.

71. Basch E, Gabe H, konkurriert-Heerema T, et al. Boswellia: ein evidenzbasierter systematischer Bericht durch die natürliche Standardforschungs-Zusammenarbeit. J Herb Pharmacother. 2004;4(3):63-83.

72. Kimmatkar N, Thawani V, Hingorani L, Khiyani R. Efficacy und Erträglichkeit von Boswellia serrata Auszug in der Behandlung der Arthrose des Knies-ein randomisierten doppelblindes Placebo Kontrollversuch. Phytomedicine. Jan. 2003; 10(1): 3-7.

73. Ammon HP. Boswellic-Säuren (Komponenten des Weihrauchs) als das aktive Prinzip in der Behandlung der chronischen Entzündungskrankheit. Wien Med Wochenschr. 2002;152(15-16):373-8.

74. Wallace JM. Ernährungs- und botanische Modulation der entzündlichen Kaskade--eicosanoids, cyclooxygenases und Lipoxygenase-wie ein Anhang in der Krebstherapie. Integr-Krebs Ther. Mrz 2002; 1(1): 7-37.

75. Gupta I, Parihar A, Malhotra P, et al. Effekte des Gummiharzes von Boswellia serrata bei Patienten mit chronischer Kolitis. Planta MED. Jul 2001; 67(5): 391-5.

76. Gerhardt H, Seifert F, Buvari P, Vogelsang H, Repges R. Therapy aktiver Crohn-Krankheit mit Boswellia serrata Auszug H 15. Z Gastroenterol. Jan. 2001; 39(1): 11-7.

77. Gupta I, Gupta V, Parihar A, et al. Effekte des Boswellia serrata Gummiharzes bei Patienten mit Asthma bronchiale: Ergebnisse einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten, 6-wöchigen klinischen Studie. Eur J Med Res. 1998 am 17. November; 3(11): 511-4.

78. Kulkarni Eisenbahn, Patki PS, Stoß VP, Gandage SG, Patwardhan B. Treatment der Arthrose mit einer herbomineral Formulierung: ein doppelblindes, Placebo-kontrolliert, Kreuzstudie. J Ethnopharmacol. Mai 1991; 33 (1-2): 91-5.

79. Verfügbar an: http://www.plthomas.com/PLTbrands/5-Loxin%20Fact%20Sheet%209-05.pdf. Am 12. September 2006 zugegriffen.

80. Parken Sie YS, Lee JH, Harwalkar JA, et al. ist Acetyl-11-keto-beta-boswellic Säure (AKBA) für Meningeomzellen cytotoxisch und hemmt Phosphorylierung des Extrazellularsignal regulierten Kinase 1 und 2. Adv Exp Med Biol. 2002;507:387-93.

81. Liu JJ, Nilsson A, Oredsson S, Badmaev V, Duan RD. Säuren Keton und Acetylketon-boswellic hemmen starke Verbreitung und verursachen Apoptosis in den Hep Zellen G2 über eine Bahn des Abhängigen caspase-8. Int J Mol Med. Okt 2002; 10(4): 501-5.

82. Syrovets T, Buchele B, Gedig E, Slupsky-JR., Säuren Simmet T. Acetyl-boswellic sind neue katalytische Hemmnisse von menschlichen topoisomerases I und IIalpha. Mol Pharmacol. Jul 2000; 58(1): 71-81.

83. Sailer ER, Subramanian LR, Rall B, et al. Acetyl-11-keto-beta-boswellic Säure (AKBA): strukturieren Sie Anforderungen für das Binden und hemmende Tätigkeit des Lipoxygenase 5. Br J Pharmacol. Feb 1996; 117(4): 615-8.

84. Roy S, Khanna S, Schah H, et al. Schirm des menschlichen Genoms, zum der genetischen Basis der entzündungshemmenden Effekte von Boswellia in den microvascular endothelial Zellen zu identifizieren. DNA-Zelle Biol. Apr 2005; 24(4): 244-55.

85. Roy S, Khanna S, Krishnaraju Handels, et al. Regelung von Gefäßantworten zur Entzündung: durch Induktion erhältlicher Ausdruck der Matrix metalloproteinase-3 in den menschlichen microvascular endothelial Zellen ist für entzündungshemmenden Boswellia empfindlich. Antioxid-Redoxreaktions-Signal. Mrz 2006; 8 (3-4): 653-60.

86. Katiyar SK. Matrixmetalloproteinasen in der Krebsmetastase: molekulare Ziele für Prostatakrebsprävention durch Polyphenole des grünen Tees und Traubenkern proanthocyanidins. Immune Disord Drogen-Ziele Endocr Metab. Mrz 2006; 6(1): 17-24.

87. Rajashekhar G, Willuweit A, Patterson-CER, et al. ununterbrochene endothelial Zellaktivierung erhöht Angiogenesis: Beweis für die direkte Rolle von Endothelium Angiogenesis und Entzündung verbinden. J Vasc Res. 2006;43(2):193-204.

88. Aggarwal-BB, Shishodia S, Sandur SK, Pandey M, Sethi G. Inflammation und Krebs: Ist die Verbindung wie heiß? Biochemie Pharmacol. 2006 am 30. November; 72(11): 1605-21.

89. Jiang-WG, Douglas-Jones AG, Mansel BEZÜGLICH. Anomaler Ausdruck Lipoxygenase-aktivierenden Proteins 5 (5-LOXAP) hat Prognosen- und Überlebensbedeutung bei Patienten mit Brustkrebs. Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Feb 2006; 74(2): 125-34.

90. Yoshimura R, Matsuyama M, Mitsuhashi M, et al. Verhältnis zwischen Lipoxygenase und menschlichem Hodenkrebs. Int J Mol Med. Mrz 2004; 13(3): 389-93.

91. Muster Zhang L, Zhang WP, HUs H, et al. des Ausdrucks von Lipoxygenase 5 im menschlichen Gehirn mit traumatischer Verletzung und astrocytoma. Neuropathologie. Apr 2006; 26(2): 99-106.

92. Soumaoro LT, Iida S, Uetake H, et al. Ausdruck von 5-Lipoxygenase im menschlichen Darmkrebs. Welt J Gastroenterol. 2006 am 21. Oktober; 12(39): 6355-60.

93. Hayashi T, Nishiyama K, Shirahama T. Inhibition der Bahn des Lipoxygenase 5 unterdrückt das Wachstum von Blasenkrebszellen. Int J Urol. Aug 2006; 13(8): 1086-91.

94. Matsuyama M, Yoshimura R, Tsuchida K, et al. Lipoxygenasehemmnisse verhindern urologisches Krebszellwachstum. Int J Mol Med. Mai 2004; 13(5): 665-8.

95. Hoque A, Lippman Inspektion, Wu TT, et al. erhöhter Ausdruck des Lipoxygenase 5 und Induktion von Apoptosis durch seine Hemmnisse im Speiseröhrenkrebs: ein potenzielles Ziel für Verhinderung. Karzinogenese. Apr 2005; 26(4): 785-91.

96. WG Hennig R, des Klingelns XZ, der Zange, et al. 5-Lipoxygenase und leukotriene B (4) werden Empfänger in den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebsen aber nicht in den pankreatischen Rohren im normalen Gewebe ausgedrückt. Morgens J Pathol. Aug 2002; 161(2): 421-8.

97. Klingeln XZ, Iversen P, Gluckern MW, Knezetic JA, Adrian TE. Lipoxygenasehemmnisse schaffen starke Verbreitung von menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellen ab. Biochemie Biophys Res Commun. 1999 am 22. Juli; 261(1): 218-23.

98. Matsuyama M, Yoshimura R, Mitsuhashi M, et al. Hemmnisse 5-Lipoxygenase vermindern Wachstum des menschlichen Nierenzellkrebsgeschwürs und verursachen Apoptosis durch Arachidonsäurebahn. Oncol Repräsentant. Jul 2005; 14(1): 73-9.

99. Zhi H, Zhang J, HU G, et al. Die Deregulierung von Metabolismus-bedingten Genen der Arachidonsäure im menschlichen esophageal Plattenepithelkarzinom. Krebs Int J. 2003 am 1. September; 106(3): 327-33.

100. Penglis PS, Cleland Fahrwerk, Demasi M, Caughey GE, James MJ. Differenziale Regelung des Prostaglandins E2 und der Produktion des Thromboxane A2 in den menschlichen Monozyten: Auswirkungen für den Gebrauch cyclooxygenase Hemmnisse. J Immunol. 2000 am 1. August; 165(3): 1605-11.

101. Rubinsztajn R, Wronska J, Chazan R. [urinausscheidende leukotriene E4 Konzentration bei Patienten mit Asthma bronchiale und Intoleranz von Nichtsteroidantirheumatika vor und nach Mund-aspirin-Herausforderung]. Pol Arch Med Wewn. Aug 2003; 110(2): 849-854.

102. Subbarao K, Jala VR, Mathis S, et al. Rolle von leukotriene B4 Empfängern in der Entwicklung von Atherosclerose: mögliche Mechanismen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 2004; 24(2): 369-75.

103. Laufer S. Role von eicosanoids in der strukturellen Verminderung in der Arthrose. Curr Opin Rheumatol. Sept 2003; 15(5): 623-7.

104. de L, X, Hanson J, David JL, et al. Neuentwicklungen auf Thromboxane- und Prostazyklinmodulatorteil II: Prostazyklinmodulatoren. Curr Med Chem. Mai 2004; 11(10): 1243-52.

105. Cheng Y, Austin Sc, Rocca B, et al. Rolle des Prostazyklins in der kardiovaskulären Antwort zum Thromboxane A2. Wissenschaft. 2002 am 19. April; 296(5567): 539-41.

106. Catella-Lawson F. Vascular-Biologie der Thrombose: Plättchenschiffwandinteraktionen und aspirin-Effekte. Neurologie. 2001; 57 (5 Ergänzungen 2): S5-S7.

107. James MJ, Penglis PS, Caughey GE, Demasi M, Cleland Fahrwerk. Eicosanoid-Produktion durch menschliche Monozyten: trägt COX-2 zu einer selbst-Begrenzungsentzündlichen Antwort bei? Inflamm Res. Mai 2001; 50(5): 249-53.

108. LA Garcia Rodriguez. Der Effekt von NSAIDs auf das Risiko der koronarer Herzkrankheit: Fusion der klinischen Pharmakologie und der pharmacoepidemiologic Daten. Clin Exp Rheumatol. Nov. 2001; 19 (6 Ergänzungen 25): S41-4.

109. Nie D, Lamberti M, Zacharek A, et al. Thromboxane A (2) Regelung der endothelial Zellmigration, des Angiogenesis und der Tumormetastase. Biochemie Biophys Res Commun. 2000 am 7. Januar; 267(1): 245-51.

110. Pommery N, Taverne T, Telliez A, et al. Neue COX-2/5-LOX Hemmnisse: apoptosis-Veranlassung die Mittel möglicherweise nützlich in der Prostatakrebschemotherapie. J Med Chem. 2004 am 2. Dezember; 47(25): 6195-206.

111. Onguru O, Casey MB, Kajita S, Nakamura N, Lloyd RV. Cyclooxygenase-2 und Thromboxane Synthase in den Tumoren der Nichtendokrinen Drüse und der endokrinen Drüse: ein Bericht. Endocr Pathol. 2005;16(4):253-77.

112. Mutoh M, Takahashi M, Wakabayashi K. Roles von Prostanoiden in der Doppelpunktkarzinogenese und in ihrem Potenzial, die für Krebs chemoprevention anvisieren. Curr Pharm DES. 2006;12(19):2375-82.

113. Wang D, Dubois RN. Prostaglandine und Krebs. Darm. Jan. 2006; 55(1): 115-22.

114. Wang D, Wang H, Shi Q, et al. Prostaglandin E (2) fördert colorectal Adenomawachstum über transactivation des peroxisome proliferator-aktivierten Empfängerkerndeltas. Krebs-Zelle. Sept 2004; 6(3): 285-95.

115. Paramo JA, Beloqui O, Orbe J. Cyclooxygenase-2: ein neues therapeutisches Ziel in der Atherosclerose? Med Clin (Barc.). 2006 am 27. Mai; 126(20): 782-6.

116. Feldman M, Cryer B, Rushin K, Betancourt J. Ein Vergleich von jed-dritt-tägigem gegen tägliche Niedrigdosisaspirin-Therapie auf Serum Thromboxanekonzentrationen in den gesunden Männern und in den Frauen. Clin Appl Thromb Hemost. Jan. 2001; 7(1): 53-7.

117. Sciulli MG, Renda G, Capone ml, et al. Uneinheitlichkeit in der Unterdrückung der Tätigkeit des Plättchens cyclooxygenase-1 durch aspirin in der koronaren Herzkrankheit. Clin Pharmacol Ther. Aug 2006; 80(2): 115-25.

118. Eidelman RS, Hebert Fotorezeptor, Weisman Inspektion, Hennekens CH. Eine Aktualisierung auf aspirin in der Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Bogen-Interniert-MED. 2003 am 22. September; 163(17): 2006-10.

119. Berger JS, Roncaglioni Lux, Avanzini F, et al. Aspirin für die Primärprävention von kardiovaskulären Ereignissen in den Frauen und in den Männern: eine geschlechtsspezifische Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen. JAMA. 2006 am 18. Januar; 295(3): 306-13.

120. Zhang F, Altorki NK, Mestre-JR., Subbaramaiah K, Dannenberg AJ. Kurkumin hemmt Übertragung cyclooxygenase-2 in den Gallensäure- und phorbol Ester-behandelten menschlichen gastro-intestinalen Epithelzellen. Karzinogenese. Mrz 1999; 20(3): 445-51.

121. Bengmark S. Curcumin, ein atoxisches Antioxidans- und natürliches NFkappaB, ein cyclooxygenase-2, ein lipooxygenase und durch Induktion erhältliches Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis: ein Schild gegen die akuten und chronischen Krankheiten. JPEN J Parenter Darm- Nutr. Jan. 2006; 30(1): 45-51.

122. Schah BH, Nawaz Z, Pertani SA, et al. hemmender Effekt vom Kurkumin, ein Nahrungsmittelgewürz von der Gelbwurz, auf Plättchen-aktivierende von von Faktor und arachidonische Säure-vermittelte Plättchenanhäufung durch Hemmung von von Thromboxanebildung und von von Ca2+-Signalisieren. Biochemie Pharmacol. 1999 am 1. Oktober; 58(7): 1167-72.

123. Lantz RC, Chen GJ, Solyom morgens, Jolad Sd, Timmermann-BN. Der Effekt von Gelbwurzauszügen auf entzündliche Vermittlerproduktion. Phytomedicine. Jun 2005; 12 (6-7): 445-52.

124. Lev-Ari S, Maimon Y, Strier L, Kazanov D, Arber N. Down-regulation des Prostaglandins E2 durch Kurkumin wird mit Hemmung des Zellwachstums und der Induktion von Apoptosis in den menschlichen Kolonkarzinomzellformen aufeinander bezogen. J Soc Integr Oncol. 2006;4(1):21-6.

125. Chauhan DP. Chemotherapeutisches Potenzial des Kurkumins für Darmkrebs. Curr Pharm DES. 2002;8(19):1695-706.

126. Lev-Ari S, Strier L, Kazanov D, et al. Celecoxib und Kurkumin hemmen synergistisch das Wachstum von Darmkrebszellen. Clin-Krebs Res. 2005 am 15. September; 11(18): 6738-44.

127. Parken Sie C, Kim GY, Kim GD, et al. Induktion von G2-/Mfestnahme und Hemmung der Tätigkeit cyclooxygenase-2 durch Kurkumin in den menschlichen Zellen Blasenkrebses T24. Oncol Repräsentant. Mai 2006; 15(5): 1225-31.

128. Hong J, Bose M, Ju J, et al. Modulation des Arachidonsäuremetabolismus durch Kurkumin und in Verbindung stehende Beta-diketonableitungen: Effekte auf cytosolic Phospholipase A (2), cyclooxygenases und Lipoxygenase 5. Karzinogenese. Sept 2004; 25(9): 1671-9.

129. Yoysungnoen P, Wirachwong P, Bhattarakosol P, Niimi H, Patumraj S. Effects des Kurkumins auf Tumor Angiogenesis und Biomarkers, COX-2 und VEGF, in hepatocellular Krebsgeschwür Zelle-eingepflanzten nackten Mäusen. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

130. Lev-Ari S, Zinger H, Kazanov D, et al. Kurkumin ermöglicht synergistisch die hemmenden und pro-apoptotic Effekte des Wachstums von celecoxib in den pankreatischen Adenocarcinomazellen. BIOMED Pharmacother. Okt 2005; 59 Ergänzungen 2S276-80.

131. RA Tunstall RG, Sharma, Perkins-Ausdruck S, et al. Cyclooxygenase-2 und oxydierende DNA-Addukte in den intestinalen Mauseadenomas: Änderung durch diätetisches Kurkumin und Auswirkungen für klinische Studien. Krebs Eur J. Feb 2006; 42(3): 415-21.

132. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Kurkumin hemmt Interferonalpha verursachte N-Düngung-kappaB und COX-2 in den menschlichen nicht-kleinen Lungenkrebszellen der Zellen A549. Biochemie Biophys Res Commun. 2005 am 26. August; 334(2): 313-8.

133. Hong J, Smith TJ, Ho CT, August DA, Yang-CS. Effekte von gereinigten Polyphenolen des grünen und schwarzen Tees auf cyclooxygenase- und Lipoxygenase-abhängigen Metabolismus der Arachidonsäure in den menschlichen Doppelpunktschleimhaut- und Doppelpunkttumorgeweben. Biochemie Pharmacol. 2001 am 1. November; 62(9): 1175-83.

134. Noreen Y, Ringbom T, Perera P, Danielson H, Bohlin L. Development eines radiochemischen cyclooxygenase-1 und in-vitroprobe -2 für Identifizierung von Naturprodukten als Hemmnissen der Prostaglandinbiosynthese. J Nat Prod. Jan. 1998; 61(1): 2-7.

135. Ahmed S, Rahman A, Hasnain A, et al. Polyphenol epigallocatechin-3-gallate des grünen Tees hemmt die Beta-bedingte Tätigkeit IL-1 und den Ausdruck von cyclooxygenase-2 und von Stickstoffmonoxid synthase-2 in den menschlichen chondrocytes. Freies Radic Biol.-MED. 2002 am 15. Oktober; 33(8): 1097-105.

136. Subbaramaiah K, Michaluart P, Chung WJ, et al. Resveratrol hemmt Übertragung cyclooxygenase-2 in den menschlichen Milch- Epithelzellen. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

137. Bhat KP, Pezzuto JM. Chemopreventive Tätigkeit des Krebses von Resveratrol. Ann NY Acad Sci. Mai 2002; 957:210-29.

138.Szewczuk LM, TM einsperrend. Mechanismus-ansässige Inaktivierung von COX-1 durch Rotwein m-hydroquinones: eine Strukturtätigkeits-Verhältnis-Studie. J Nat Prod. Nov. 2004; 67(11): 1777-82.

139. Verfügbar an: http://www.bmj.com/cgi/content/full/329/7470/816-a. Am 17. November 2006 zugegriffen.

140. Solomon Sd, Pfeffer MA, McMurray JJ, et al. Effekt von celecoxib auf kardiovaskuläre Ereignisse und Blutdruck in zwei Versuchen für die Verhinderung von colorectal Adenomas. Zirkulation. 2006 am 5. September; 114(10): 1028-35.

141. St. Sauver JL, Jacobson DJ, McGree ICH, Lieber Millimeter, Jacobsen SJ. Schützende Vereinigung zwischen nonsteroidal Antirheumatikagebrauch und Maßen gutartiger Prostatahyperplasie. Morgens J Epidemiol. 2006 am 15. Oktober; 164(8): 760-8.