Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juli 2007
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Atherosclerose natürlich aufheben

Durch Dale Kiefer

Wissenschaftler haben einen natürlichen Bestandteil entdeckt, der von Spezies der Melone abgeleitet wird, die zu den Rückzeichen von Atherosclerose in den Alternblutgefäßwänden gezeigt worden ist. Diese Ernährungsergänzung ist in der Lage, Niveaus des stärksten Antioxidansverteidigungsenzyms des Körpers, Superoxidedismutase (RASEN) aufzuladen.

Ein Vergleich von zwei neu-veröffentlichte klinische Studien zeigt, dass diese natürliche Ergänzung nicht nur Zeichen von Atherosclerose in den Gefäßwänden des menschlichen Bluts aufhob, aber dass sie so als eine führende Verordnungsstatindroge von mehreren Milliarden Dollar verbesserte. Vor gerade acht Monaten, wurden Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder zur Fähigkeit des Granatapfels, Zeichen von Atherosclerose aufzuheben erleuchtet. Dieser fachkundige Melonenauszug, zusammen mit Granatapfel, bietet Alternmenschen eine leistungsfähige neue Waffe im Kampf an, um das Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags zu verringern, indem er gesunde Funktion zu alternden Arterien wieder herstellt.

Atherosclerose: der stille Feind

Sogar Leute möglicherweise, die keine Symptome der Herz-Kreislauf-Erkrankung haben, entwickeln stille, progressive Atherosclerose, während sie älter wachsen. Abgeleitet von den griechischen Wörtern, die „harte Paste“ bedeuten, ist Atherosclerose eine chronische entzündliche Zustand, die den Innenraum der Arterien beeinflußt, die steif dysfunktionell werden, verstopft, und. Cholesterin, zellulärem Rückstand und aus anderen Komponenten bestehend, blockiert atherosklerotische Plakette den Fluss des wesentlichen Sauerstoffes und der Nährstoffe zu den Geweben während des Körpers.

Atherosclerose wird geglaubt, um anzufangen, wenn das empfindliche innere arterielle Futter-d geschädigt endothelium-wird und dysfunktionell wird; vielleicht, anfangend schon in Kindheit.1 befolgen klebrige, fetthaltige Substanzen, wie Lipoprotein niedrige Dichte (LDL), Fibrinogen und Triglyzeride das endothelial Futter und fangen an, andere Komponenten, einschließlich Kalzium einzuschließen. Die Plakette verursacht möglicherweise einen Abbruch in der Arterienwand und lässt ein Blutgerinnsel sich bilden. Klumpen können lokale Durchblutung vollständig blockieren, oder sie frei brechen und verursachen möglicherweise gefährliche Blockierungen anderswo. Wenn solche Blockierungen in den Schiffen auftreten, die das Herz zum Beispiel liefern tritt ein Herzinfarkt auf. Beraubt Sauerstoff, stirbt Herzmuskel schnell; wenn eine Blockierung die Blutversorgung zum Gehirn beeinflußt, resultiert möglicherweise ein Anschlag.

Der superoxide-radikale und Endothelial Funktionsstörung: Gefahr zu alternden Arterien

Beschädigen Sie zu den Zellen, die unsere Arterien ist ein kritisches Einführungsereignis in der Atherosclerose, in einer führenden Ursache des Herzinfarkts und im Anschlag zeichnen. Während der empfindliche Endothelium (innere Arterienwand) geschwächt wird, überschreiten die giftigen Substanzen, die im Blut verteilen, durch die endothelial Zellschicht und werden oxidiert. Diese Oxidation verursacht chronische Entzündung, die die zu die Verdickung des Blutgefäßwandes und der folgenden Atherosclerose führt. Abhängig von einzelnen Risikofaktoren einer Person (wie Armen nähren Sie, Mangel an Übung, hohes Homocystein, hohe Stufen der Entzündung, Rauchen, Bluthochdruck und der Alterungsprozess selbst), fahren oxidierte Lipide fort, im Endothelium anzusammeln, und der atherosklerotische Prozess beschleunigt sich.

Wissenschaftler wissen, dass oxidativer Stress ein entscheidender, verursachender Faktor in der endothelial Funktionsstörung ist, die selbst ein die Einführung Schlüsselereignis für die anormale Blutgefäßwandverdickung und Atherosclerose ist. Innovative Forschung zeigt diese Superoxidedismutase, das wichtigste Antioxidansverteidigungsenzym des Körpers, Spiele eine wichtige Rolle, wenn sie gesunde endothelial Funktion beibehält, indem sie gefährliche Superoxideradikale löscht.

Das Superoxideradikal inaktiviert das entscheidende gefäßerweiternde Stickstoffmonoxid und endothelial die Funktion der Kompromisse.2,3 außerdem, ist schnelle Verbesserung in der endothelial Funktion und in der Regression von Atherosclerose mit Verringerung des gefährlichen Superoxideradikals der Arterienwand verbunden.Zeigt neue Forschung 4, dass das Superoxideradikal eine Rolle im Bluthochdruck spielt, der mit Nierenerkrankung, dem oxydierenden Gefäßdruck verbunden sind mit beschleunigter Atherosclerose im Diabetes und Herzversagen in den Menschen verbunden ist.5-8

Statin-Drogen und Atherosclerose

In der Vergangenheit haben zahlreiche Studien die Effekte der Cholesterin-Senkung von Statindrogen auf Atherosclerose unter Verwendung der nachgewiesenen Ultraschalltechnologie dass Maße für die pathologische Verdickung (IntimaMedienstärke oder IMT) des Alternblutgefäßwandes überprüft. Interessant zeigen die meisten großen Statinarzneimitteltests der Weiterentwicklung, eher als Regression von Atherosclerose nur verlangsamen, wie mit dieser hoch-respektierten Technologie gemessen.

Zum Beispiel GEHEN die 1998 Studie gezeigte Verringerung der Weiterentwicklung von Atherosclerose, aber nicht Regression, mit dem Statindroge pravastatin zurück (Pravachol®).16 die 1995 KAPS-Studie zeigten auch das

pravastatin produzierte eine bedeutende Verringerung der Weiterentwicklung von Atherosclerose, aber nicht Regression.17 , obgleich die STERNARTIGE Studie Beweis der Regression von Atherosclerose in den risikoreichen Patienten zeigte, benutzte diese Studie die sehr starke Statindroge, rosuvastatin (Crestor®).18 eine andere Kopf-an-Kopf- Vergleichsstudie (SCHIEDSRICHTER) zeigten geringfügige Regression von IMT mit einer hohen Dosis der starken Droge Atorvastatin (Lipitor®).19 jedoch, haben genommen viele „im Wissung“ unparteiische Fachärzte Fragen über die Ergebnisse dieser Studie aufgeworfen und zu der Datenbehandlung und methodologischen Fragen Stellung, die von den Pfizer-geförderten Forschern benutzt werden.

Vor kurzem veröffentlichte eine klinische Studie in der einflussreichen Zeitschrift American Medical Associations anzeigte, dass die Cholesterin-Senkungsstatindroge, Crestor® (rosuvastatin), zur Verringerung der Weiterentwicklung der stillen subklinischen Atherosclerose fähig ist. Wie erwartet im Laufe zwei Jahre, senkte eine hohe Dosis (mg 40) der sehr starken Statindroge Crestor® erheblich schädliche Lipidspiegel. Aber es bloß verlangsamte oder stellte Atherosclerose ein, die Weiterentwicklung-es nicht Regression produzierte. In den eigenen Wörtern der Forscher: „Rosuvastatin [Crestor®] verursachte nicht Krankheitsregression.“20

Im scharfen Kontrast wurde eine Ernährungsergänzung, die von einzigartige Spezies der Melone abgeleitet wurde, vor kurzem nicht nur zur Weiterentwicklung des Halts IMT in den anscheinend gesunden Erwachsenen, aber, seine Weiterentwicklung im Laufe zwei Jahre erheblich aufzuheben gezeigt.21

Herkömmliche Ansätze an Atherosclerose

Eine Vielzahl von genetischem und Umweltfaktoren spielen Schlüsselrollen in der Entwicklung von Atherosclerose, aber das Verständnis dieses komplexen Prozesses entwickelt noch in der Mainstreammedizin. Es gibt keine Frage jedoch über einige gesamt-auch-allgemeine Risikofaktoren. Diese schließen ein: Korpulenz, Untätigkeit, Diabetes, Bluthochdruck, Insulinresistenz, lipoidreiche Niveaus, niedriges HDL, erhöhtes C-reaktives Protein, Rauchen und eine Familiengeschichte der Herzkrankheit.

Mainstreammedizin fängt gerade an, die Atherosclerose-verbundene chronische Entzündung zu erkennen, die durch oxidativen Stress verewigt wird und durch biochemische Markierungen nachweisbar, die laufende Entzündung und oxydierenden Schaden anzeigen.9,10

Alter allein ist ein Hauptrisikofaktor für Atherosclerose.11 dieses sollten nicht überraschen, da das Altern bei Zunahme der Entzündung verbunden ist und Entzündung mit Atheroscleroseentwicklung verbunden ist.12-14 sind Bemühungen, die entzündlichen und oxydierenden Prozesse zu kämpfen, etwas von dem frühen Schaden aufzuheben gezeigt worden, der das Darstellung für Atherosclerose Hintergrund. Verlängerung der Lebensdauer befürwortet eine umfassende Annäherung zu Abwendungsherz-kreislauf-erkrankung, die das Adressieren die vielen implizierte Auslöser der endothelial Funktionsstörung und der Atherosclerose, wie hohes Homocystein, niedrige Stände von Fettsäuren omega-3 und erhöhte Fibrinogenniveaus umfasst.15

Ärztliche Behandlungen des gegenwärtigen Mainstreams für Fokus der Atherosclerose im Allgemeinen auf der Kontrolle nur einige der Mehrfachverbindungsstelle identifizierten Ursachen von Atherosclerose. Verlängerung der Lebensdauer befürwortet, dass Mitglieder aggressiv ALLE bekannten Ursachen der endothelial Funktionsstörung und der Atherosclerose als Teil einer umfassenden Strategie überwachen und behandeln, um das Risiko des Entwickelns des Nummer Eins-Mörders unserer Nation herabzusetzen, Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Mund-RASEN hebt IMT auf

Vergleich von zwei Jahren der Behandlung mit bioavailable RASEN (GliSODin®) gegen rosuvastatin

(Crestor®) auf Halsschlagaderatherosclerose in zwei verschiedenen Studien. Halsschlagaderintimamedienstärke verringerte sich erheblich in die, die GliSODin® empfingen. Rosuvastatin hielt an

Atheroscleroseweiterentwicklung, aber produzierte keine statistisch bedeutende Umkehrung der Krankheit.

Beide Studien zeigten, dass Steuerpatienten (weder GliSODin® oder rosuvastatin empfangend)

erfahrene ernste Weiterentwicklung von Atherosclerose bei zwei Jahren.20,21

Eindrucksvolle neue Forschung zeigt an, dass eine patentierte Form der natürlichen Antioxidanssuperoxidedismutase (RASEN) erheblich den IMT-Geliervorgang aufhebt, lange zuvor Atherosclerose lebensbedrohend wird.21 bekannt als das „Enzym des Lebens“, als es zuerst Ende der sechziger Jahre entdeckt wurde, gilt RASEN als das wichtigste Antioxidansverteidigungsenzym des Körpers. Sein starker Nutzen umfasst die Fähigkeit, andere gebürtige Schlüsselantioxydantien, wie Glutathionsperoxydase und Katalase zu aktivieren und zu erneuern. An sich entwaffnet RASEN das außerordentlich reagierende Superoxideradikal. Es vollendet dieses Meisterstück mit Blitzgeschwindigkeit und so verhindert Superoxide an anrichtender Verwüstung mit wichtigen biologischen Geweben, einschließlich den empfindlichen Gefäßendothelium.

Wissenschaftler haben lang eine Weise gesucht, Niveaus des RASENS als aufzuladen natürliche Durchschnitte der Bekämpfung des oxydierenden Schadens, der an der Wurzel so vieler Prozesse der degenerativen Erkrankung liegt, einschließlich Atherosclerose.21 merkend, dass bestimmte Vielzahl der Kantalupe eine exceptionly lange Haltbarkeitsdauer hatte, fanden Nahrungsmittelwissenschaftler, dass diese Melonen eine außergewöhnlich Fundgrube des RASENS lieferten. Noch blieb dieser RASEN störrisch zum Körper nicht verfügbar, als mündlich verbraucht. Bis d.h. gingen französische Forscher mit einer Methode voran, ein natürliches Melone-abgeleitetes RASEN-Molekül mit dem Gliadin (ein einfaches Protein abgeleitet vom Weizen) „zu verbergen“ und lang genug schützten es vor der rauen säurehaltigen Umwelt des Magens und der Därme, damit das bioactive RASEN-Enzym in den Blutstrom absorbiertes intaktes ist.22,23betitelte GliSODin®, dieses Mittel ist dokumentiert worden gänzlich, um eine besonders starke mündlich bioavailable Form des RASENS zu sein. Viele konkurrierenden Produkte, die behaupten, RASEN zu enthalten, sind einfach unwirksam. Ohne den Schutz des Gliadinmoleküls, werden die meisten RASEN-Ergänzungen durch den Verdauungstrakt zerstört, lange zuvor sie den Körper fördern können und machen sie unwirksam als Mundergänzungen.

Klinische Studie bestätigt Wirksamkeit von GliSODin® für Regression von Atherosclerose

In einer bahnbrechenden neuen Studie die Forscher, die von Professor Maurice Cloarec von der französischen nationalen Vereinigung für medizinische Verhinderung geführt wurden, zeigten, dass Mundergänzung mit GliSODin® mit Regression von Atherosclerose Erwachsenen in den von mittlerem Alter (Alter 30-60) verbunden war, wie durch Echographie bestimmt. Dieses, das findet, ist besonders aufregend, in dieser Atheroscleroseweiterentwicklung wurde nicht verlangsamt noch angehalten, aber eher das wurde es wirklich aufgehoben.

Die Wissenschaftler fingen diese Studie an, indem sie Erwachsene mit Risikofaktoren für Atherosclerose, einschließlich eine Familiengeschichte des Anschlags, des erhöhten Blutdrucks, der erhöhten Blutlipide und des Blutzuckers und des Höhe-zugewichtsverhältnisses über Normal einzogen. Themen empfangene Anweisung, wenn man einer standardisierten, Herz-gesunden, Mittelmeer-artigen Diät folgte, und wurden die Beratung betreffend Lebensstiländerungen gegeben.

Eine Lesung der Grundlinie IMT wurde durchgeführt, und Einschätzungen wurden auch status- und BlutLipidspiegeln der Einzelpersonen von den Antioxidans, unter anderen Gesundheitsparametern gemacht. Alle Themen befolgten zuerst eine neue, gesündere Diät für ein Jahr. Am Ende des ersten Jahres, dokumentierten die Wissenschaftler „geringe Verbesserungen“ im Blutdruck, im Body-Maß-Index (BMI) und IN LDL-Niveaus unter allen Themen. Diese Verbesserungen wurden den gesündere Diät- und Lebensstiländerungen zugeschrieben. Der Antioxidansstatus der Themen blieb jedoch arm. Außerdem blieben das IMT-Werte der Themen unverändert. Forscher merkten, dass die IMT-Zahlen waren, „zu hohes… in Betracht des Alters dieser Themen“.21

An diesem Punkt wurden insgesamt 34 Themen nach dem Zufall in zwei Gruppen unterteilt. Eine Gruppe fuhr mit der geänderten Diät fort, während eine zweite Gruppe die Diät während 500 fortsetzte IU von GliSODin® auch, nehmend täglich. Der Fortschritt der Themen wurde dann für zwei zusätzliche Jahre überwacht. Während dieser Phase blieben Parameter wie Blutdruck, BMI- und LDL-Niveaus unter allen Themen in großem Maße unverändert. Aber ungefähr neun Monate, nach dem Beginn von GliSODin®-Behandlung, wurden bedeutende Verbesserungen im Antioxidansstatus in der Behandlungsgruppe dokumentiert. Antioxydantien überwachten enthaltene Blut RASEN-Niveaus und Blutglutathionsperoxydaseniveaus. Niveaus des Malondialdehyds (ein Biomarker für oxidativen Stress24) wurden auch dokumentiert. Der Antioxidansstatus von Steuerthemen, die nicht die Ergänzung nahmen, blieb im Wesentlichen unverändert.

Umkehrung von Atherosclerose: Was Sie kennen müssen    
  • Atherosclerose ist das Hauptteil der Herz-Kreislauf-Erkrankung, der führende Mörder von Amerikanern.

  • Sogar bevor klinische Zeichen von Atherosclerose offensichtlich werden, ist es möglich, stille Krankheits- und Monitorkrankheitsweiterentwicklung unter Verwendung der fortgeschrittenen Ultraschallmessung der IntimaMedienstärke (IMT) der Karotis (Hals) Arterien zu ermitteln. Diese gut dokumentierte Maßnahme Atherosclerose ist mit allgemeiner Gefäßgesundheit verbunden, und anomale Werte helfen preduct die Wahrscheinlichkeit des Herzinfarkts und des Anschlags.

  • Eine mündlich bioavailable Form der Superoxiddismutase (RASEN) ist gefunden worden, um Atherosclerose aufzuheben, wie durch verringerte IMT-Maße dokumentiert. Diese bioavailable Form von weiteren Hilfen des RASENS glich Atherosclerose aus, indem sie Niveaus von wesentlichen Antioxydantien im Körper auflud.

  • Granatapfelsaftauszug hat auch Wirksamkeit als starke Quelle von Antioxydantien gezeigt. Als verbraucht, half Tageszeitung durch Erwachsene mit moderner Atherosclerose, Granatapfelsaft Rückintimamedienstärke.

  • Indem Sie mündlich bioavaialble RASEN mit Granatapfelsaftauszug in Ihrem täglichen Programm mit einschließen, helfen Sie möglicherweise, die Ansammlung der tödlichen atherosklerotischen Plakette in Ihren Arterien zu verhindern oder sogar aufzuheben.

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