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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2007

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Ein tödliches Missverständnis des epidemischen Anteils

Durch William Faloon
William Faloon

Herz-Kreislauf-Erkrankung verursacht 1 jeder 2,7 Todesfälle in den Vereinigten Staaten heute.1

Es sei denn, dass eine drastische Änderung in den Weisendoktoren eintritt, behandeln Sie die Gefäßstörungen und des Erwachsengesichtes sogar der Herzkrankheit und -anschlags altern größere Drohungen.

Mainstreamdoktoren halten zu versuchen, einfache Antworten zu finden, um sich gegen atherosklerotische Krankheit zu schützen. Das Problem ist, dass Wissenschaftler mindestens 13 verschiedene Faktoren identifiziert haben, diese, die alle sich verschwören, unsere Alternarterien zu zerstören.

Die folgende Illustration stellt 13 genannte Dolche anstrebte das Herz dar. Irgendein dieser Dolche kann ein kardiovaskuläres Ereignis auslösen, dennoch täuscht herkömmliche Medizin die vor, die gegen nur einige dieser nachgewiesenen Risikofaktoren verhindert schützt ausreichend, Kreislauferkrankung.

Indem sie die zugrunde liegenden Prozesse begreifen nicht können, die in zirkulierenden Zusammenbruch mit einbezogen werden, übersehen die meisten Doktoren dokumentierte Methoden des Beibehaltens der gesunden Durchblutung in unsere reifenden Körper.

In meiner frühen Karriere führte ich über 300 post mortem arteriellen Zerlegungen durch. In gealterten Leichen fand ich häufig Arterien, die so verschlossen wurden, dem es praktisch unmöglich war, einen kleinen Katheter (Rohr) in sie einzufügen. Meine Erfahrung lieferte ein klares Bild der gezackten strukturellen Verwüstung, die durch Atherosclerose zugefügt wurde.

Da Sie lesen, scheinen viele von heutigen Ärzten, vergessen zu haben, was sie in der Medizinischen Fakultät beobachtet haben sollten. Das Ergebnis ist ein Missverständnis des epidemischen Anteils, der die Leben von zehn Millionen Altern Amerikanern bedroht.

Kardiologen noch erhalten es nicht

Mainstreammedizin wird auf dem Missverständnis fixiert, dass Atherosclerose durch überschüssige Niveaus von „Lipiden“ im Blut verursacht wird. Lipide werden normalerweise als Gesamtcholesterin, LDL (Lipoprotein niedrige Dichte) und Triglyzeride definiert, obwohl andere fetthaltige Substanzen zum atherosklerotischen Prozess beitragen.

Welche Doktoren verstehen nicht können, ist, dass Atherosclerose anfängt, wenn die innere Arterienwand (der Endothelium) eine Verletzung stützt.2 Endothelial Verletzungen werden durch die zahlreichen und häufig unvermeidbaren Faktoren verursacht. Während Menschen (und engagieren Sie sich in den schlechten Gewohnheiten), altern, wird der Endothelium nach und nach dysfunktionell. Die Endergebnisse sind die bedeutenden Strukturwandel, die klinisch definiert werden als „Atherosclerose.“

Leute analogize häufig Atherosclerose als „verstopften Rohr.“ Wenn ein „Klotz“ in einer Koronararterie auftritt, ist die Empfehlung entweder Bypassoperation oder ein Verfahren, in dem ein Stent eingefügt wird, um die Arterie offen zu halten. Während diese chirurgischen Verfahren für viele Leute notwendig geworden sind, ist die Analogie „des verstopften Rohres“ eine ungenaue Weise, den atherosclerosic Prozess anzusehen.

Der zugrunde liegende Grund, warum Arterien in den älteren Leuten verschlossen werden, ist die progressive Verschlechterung des endothelial Futters (die innere Arterienwand). Wenn Leute nicht Schritte unternehmen, um die „endothelial Funktionsstörung“ zu korrigieren, die in ihren Alternkörpern auftritt, ist die Konsequenz eine Verschlechterungsepidemie der arteriellen Krankheit, die z.Z. 37% aller Amerikaner und 30% von Leuten weltweit tötet.3

Dolche strebten Ihre Arterienwand an

Wenn man die Voraussetzung annimmt, dass altersbedingte arterielle Krankheit fast allgemeinhin durch „endothelial Funktionsstörung verursacht wird,“ dann studiert Mensch in, welchem eine Monotherapie geprüft wird, um Herzinfarkt zu verhindern, oder Anschlag anfangen, absurd zu schauen, mindestens in denen, die suchen, gesunde Durchblutung auf lange Sicht beizubehalten.

Bluthochdruck,4-10 Überflusscholesterin-cc$ldltriglyzeride,11-20 niedriges HDL,21-23 Zigarettenrauchen,24-32 Diabetes,33-38 Korpulenz,39-42 und Mangel an Übung43-49 alle trägt zur endothelial Funktionsstörung und zur weiteren Entwicklung von Atherosclerose bei.

Zusätzliche endothelium-zerstörende Faktoren umfassen hoch-normale Niveaus der Glukose,50-52 Insulin,53,54 bügeln,55-57 Homocystein,58-84 und Fibrinogen,85-98 niedriges freies Testosteron (in den Männern),99-102 und jedes mögliches Niveau des C-reaktiven Proteins, das höher als optimal ist.103-125

Homocystein verursacht Anfangsverletzung zum Endothelium, trägt zur Produktion von pro-entzündlichen cytokines bei und erleichtert die Oxidation des fat/LDL, das unter dem schädigenden Endothelium ansammelt. Homocystein erhöht auch den Ausdruck von Adhäsionsmolekülen und die anormale Ansammlung von Blutkomponenten um die atherosklerotische Verletzung.

Fibrinogen ist ein Gerinnungsfaktor, der am Standort der endothelial Verletzung ansammelt und trägt zur Plakettenanhäufung bei. Fibrinogen kann an der akuten Blockierung (Thrombose) einer Arterie nach instabilen atherosklerotischen Plakettenabbrüchen auch teilnehmen.

Glukose auf sogar hoch-normalen Niveaus beschleunigt möglicherweise den glycation Prozess, der das arterielle Versteifen verursacht, während hoch-normales fastendes Insulin direkten Schaden des Endothelium zufügt und anormale Plättchenanhäufung verursacht.

Hohe Stufen des Eisens fördern Oxidation von LDL im schädigenden Endothelium, während niedrige Stände des Testosterons scheinen, normale endothelial Funktion zu behindern. Niedrige Stände von Vitamin K ermöglichen Kalzium, in atherosklerotische Verletzungen, anstelle in des Knochens niedergelegt zu werden, in dem es gehört.126-129

C-reaktives Protein ist eine entzündliche Nebenerscheinung, die direkt den Endothelium beschädigt. Dieses schafft nicht nur Anfangsverletzungen zum Endothelium, aber beschleunigt auch die Weiterentwicklung von bestehenden atherosklerotischen Verletzungen.

Stickstoffmonoxid wird im Endothelium produziert und endothelial Zellinteraktionen, Arterienwanddurchblutung, Gefäßton und Plättchenanhäufungadhäsion reguliert. Abweichungen in der Stickstoffmonoxidproduktion sind eine unmittelbare Ursache der endothelial Funktionsstörung, die die Einleitung zur Atherosclerose ist (und häufig zum Bluthochdruck). Die allgemeine Eigenschaft der endothelial Funktionsstörung ist eine Abnahme an der Menge des Stickstoffmonoxids.130

In Erwiderung auf das Überwältigen von erschienenen Daten, ändern nehmen gesundheitsbewusste Leute ihre Diäten, Drogen, Hormone und diätetische Ergänzungen, und sogar versuchen zu trainieren, um alle diese bekannten Atheroscleroserisikofaktoren zu verringern. Trotz dieser Bemühungen ist das Schützen gegen diese Risikofaktoren bis jetzt nur eine teilweise Lösung gewesen.

Ein Problem ist, dass Alter selbst ein Hauptrisikofaktor für endothelial Funktionsstörung und folgende Atherosclerose ist. Glücklicherweise gibt es jetzt nachgewiesene Weisen, sich gegen die vielen Risikofaktoren (d.h., alle 13 Dolche) zu schützen die die Gründe von heutigen Herzinfarkten und von Anschlägen sind.

Unterscheidungs-Ansichten über Homocystein

Homocystein ist einer vieler Faktoren, die in den atherosklerotischen Prozess mit einbezogen werden. Eine neue Analyse einiger vorhergehender Studien unter Verwendung der Folsäure bei Patienten mit bereits existierender Herz-Kreislauf-Erkrankung behauptete, dass dieses Vitamin keinen Nutzen lieferte. Ein bedeutender Fehler in dieser Analyse ist, dass keine der tatsächlichen Studien, die in diesem Bericht gesenkten Homocystein zitiert werden, genug planiert, um kardiovaskuläres Risiko bedeutungsvoll zu verringern.131

Basiert auf erschienenen epidemiologischen Daten, sollte Homocystein ideal sein unter 7-8 µmol/L des Bluts, damit das Homocystein nicht mehr ein Risikofaktor für Kreislauferkrankung ist.132.133 die untengenannte Tabelle 1 stellt bevor und nachdem Homocysteinblutspiegel in 11 Studien dar, die verwendet wurden, um die Gefahren des Homocysteins irrtümlich zu diskreditieren.133-143

Grundlinie
Homocystein-Niveaus
Homocystein-Niveaus
Nach zusätzlicher Folsäure

50,3 µmol/L

24,3 µmol/L

35.0

20.0

32.0

29.3

27.0

24.6

13.4

11.3

13.1

9.3

12.6

9.0

12.1

9.5

11.8

8.6

11.3

8.4

11.2

9.7

TABELLE 1. ändert in den Homocysteinniveaus, die Folsäureergänzung in 11 verschiedenen Studien von Patienten mit bereits existierender Kreislauferkrankung folgen. Merken Sie, dass keine dieser Studien Homocystein auf der idealen sicheren Strecke unter 7-8 µmol/L des Bluts verringerten.

Wie in Tabelle 1 offenbar gesehen werden kann, in keinen dieser Studien war das Homocystein, das ausreichend auf sicheren Strecken unter 7-8 µmol/L des Bluts verringert wurde. Wie auch in der Tabelle gezeigt wird, hatten einige Gruppen mit streng hohem Homocystein Niveaus, die sogar nach Folsäureergänzung sehr hoch blieben. In anderen Gruppen waren Homocysteinniveaus nicht besonders hoch, mit anzufangen und vorschlugen, dass die bereits existierende Kreislauferkrankung möglicherweise in diesen Studienthemen durch eine oder mehrere der 12 anderen nachgewiesenen Risikofaktoren (Dolche) verursacht worden.

Diese nackten Tatsachen stoppten die Medien nicht vom Proklamieren, dass die mit bereits existierender Kreislauferkrankung ihr Geld vergeudeten, indem sie Folsäureergänzungen nahmen. Keines von diesen studiert auswertete übrigens die Effekte der Folsäureergänzung auf gesunde Leute.

Selbst wenn Homocystein genug gesenkt worden war, ist es zweifelhaft, dass signifikante Vorteile der beobachtete-d Grund gewesen sein würden, der ist, dass Leute mit „bereits existierender“ Herz-Kreislauf-Erkrankung bereits arteriellen Schaden erleiden, der so schwer ist, dass weit mehr als eine Folsäureergänzung erforderlich ist, gesunde Durchblutung wieder herzustellen.

Erinnern Sie sich die an 13 korrigierbaren Risikofaktoren (Dolche) mit einbezogen in arterielle Verminderung und in die Ausschließung, die auf der ersten Seite dieses Artikels gezeigt wird. Es ist albern zu denken, dass die die Abschwächung von einem Risikofaktor (wie Homocystein) irgendeinen wunderbaren Nutzen in den Leuten ergeben würde, die mit enormem Schaden ihrer inneren Arterienwand bereits geplagt sind (d.h., endothelial Funktionsstörung).

Basiert auf den herabsetzenden Angriffen, die von den Mainstreamkardiologen gegen Folsäure gemacht werden, liegt es auf der Hand, dass diese Doktoren in einem kläglichen Zustand von Ignoranz bleiben betreffend, warum so viele ihrer Patienten unter chronischen Kreislaufbeschwerden leiden.

Gleichzeitig wurde der negative Bericht auf Homocystein, ein anderer erschienener wissenschaftlicher Bericht kam zu den sehr verschiedenen Schlussfolgerungen über die Rolle Spiele dieses Homocysteins in einem Wirt von altersbedingten Störungen freigegeben.144 unnötig zu sagen, ignorierten die Medien das Papier, das Alternmenschen riet, giftige Homocysteinniveaus zu senken.

Fortsetzung auf Seite 2 von 2