Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Dezember 2008
Zusammenfassungen

Stärkesirup

Verbrauch des fruchtzuckerreichen Stärkesirups in den Getränken spielt möglicherweise eine Rolle in der Epidemie von Korpulenz.

Korpulenz ist eine bedeutende Epidemie, aber seine Ursachen sind noch unklar. In diesem Artikel forschen wir die Beziehung zwischen der Aufnahme des fruchtzuckerreichen Stärkesirups (HFCS) und der Entwicklung von Korpulenz nach. Wir analysierten Lebensmittelverbrauchmuster, indem wir US-Landwirtschaftsministerium Lebensmittelverbrauchtabellen von 1967 bis 2000 verwendeten. Der Verbrauch von HFCS erhöhte > 1.000% zwischen 1970 und 1990 und weit überstieg die Änderungen in der Aufnahme irgendeiner anderen Nahrung oder Lebensmittelgruppe. HFCS jetzt stellt > 40% von den Wärmesüßstoffen dar, die Nahrungsmitteln und Getränken hinzugefügt werden und ist der einzige Wärmesüßstoff in den alkoholfreien Getränken in den Vereinigten Staaten. Unsere Schätzung des Verbrauchs von HFCS zeigt einen Tagesdurchschnitt von 132 kcal für alle gealterten Amerikaner > oder = 2 y an, und die Spitzen-20% von Verbrauchern von Wärmesüßstoffen nehmen 316 kcal von HFCS/d. ein. Der erhöhte Gebrauch HFCS in den Vereinigten Staaten spiegelt die schnelle Zunahme der Korpulenz wider. Die Verdauung, die Absorption und der Metabolismus des Fruchtzuckers unterscheiden sich von denen der Glukose. Hepatischer Metabolismus von lipogenesis fructose favors de Novo. Darüber hinaus anders als Glukose, regt Fruchtzucker nicht Insulinabsonderung an oder erhöht Leptinproduktion. Weil Insulin und Leptin als zuführende Schlüsselsignale in der Regelung der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts auftreten, schlägt dieses vor, dass diätetischer Fruchtzucker möglicherweise zu erhöhter Energieaufnahme und -Gewichtszunahme beiträgt. Außerdem erhöhen möglicherweise kalorisch versüßte Getränke Wärmeüberbedarf. So hat die Verbrauchssteigerung von HFCS eine zeitliche Beziehung zur Epidemie von Korpulenz, und der Überbedarf von HFCS in kalorisch versüßten Getränken spielt möglicherweise eine Rolle in der Epidemie von Korpulenz.

Morgens J Clin Nutr. Apr 2004; 79(4): 537-43

Fruchtzuckereinnahme erhöht Atherosclerose und Absetzung von modernen glycated Endprodukten in Cholesterin-eingezogenen Kaninchen.

Diese Studie wurde durchgeführt, um nachzuforschen, ob die Plasmakonzentration des Phosphatidylcholinhydroperoxids (PCOOH), das eine Markierung des oxidierten Druckes im Blut ist, erhöht der Cholesterin-eingezogenen Kaninchen und der Fruchtzuckereinnahme, diesen Prozess förderte und Atherosclerose verschlimmerte. Männliche japanische weiße Kaninchen (Alter: 12 Wochen und Körpergewicht: herum 2,0 Kilogramm, n = 15) wurden in drei Gruppen, (1) ein NN-Gruppe unterteilt, während eine normale Steuerung eine Standarddiät einzog (n = 5), (2) eine KN-Gruppe zog Cholesterin 1,0% ein, und (3) gruppieren ein CF gegebenes 1,0% Cholesterin und 10% fructosehaltiges Leitungswasser. Während 8 Wochen hoben die Niveaus des Plasmas PCOOH, die erheblich der KN- und CF-Gruppen verglichen wurden mit der NN-Gruppe und -fruchtzucker erhöht wurden weiter, das PCOOH-Niveau. Die Atherosclerose wurde erheblich gefördert und die Absetzung von modernen glycation Endprodukten (Alter) wurde in der CF-Gruppe markiert, die mit der KN-Gruppe verglichen wurde. Fruchtzucker verschlechterte die atheromatous Verletzungen, die indem er Cholesterinverursacht wurden, einzog. Der Mechanismus ist durch Lipidperoxidation, die durch einziehen-bedingte Hyperlipidemie des Cholesterins erhöht wurde, und die Bildung des Alters höchstwahrscheinlich.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7

Effekte von Glukose-zufruchtzuckerverhältnissen in den Lösungen auf subjektive Übersâttigung, Nahrungsaufnahme und Übersâttigungshormone in den jungen Männern.

HINTERGRUND: Das größere Vorherrschen von Korpulenz und von metabolischen Syndrom in der Vergangenheit 35 y ist dem Ersatz von Saccharose in der Nahrungszufuhr mit fruchtzuckerreichem Stärkesirup (HFCS) zugeschrieben worden. ZIEL: Zwei Experimente wurden geleitet, um den Effekt von den Lösungen zu bestimmen, die Saccharose, HFCS oder verschiedene Verhältnisse der Glukose zum Fruchtzucker enthalten (G: F) auf Nahrungsaufnahme (FI), durchschnittlichem Appetit (AA), Blutzucker (BG), Plasmainsulin, ghrelin und Harnsäure (MA) in den Männern. ENTWURF: Zuckerlösungen (300 kcal/300 ml) waren- (in %) G20: F80, HFCS 55 (G45: F55), Saccharose und G80: F20 (Experiment 1, n = 12) und G20: F80, G35: F65, G50: F50, Saccharose und G80: F20 (Experiment 2, n = 19). Die Kontrollen waren eine süße Energie-freie Steuerung (Experiment 1) und Wasser (beide Experimente). Lösungen wurden in einem Wiederholenmaßentwurf vorgesehen. AA, BG und FI wurden in allen Themen gemessen. Hormonale Antworten und MA wurden in 7 Themen in Experiment 2. Maßen wurden genommen von der Grundlinie zu 75 Min. gemessen. FI wurde bei 80 Min. gemessen. ERGEBNISSE: Saccharose und HFCS (Experiment 1) und Saccharose und G50: F50 (Experiment 2) hatte ähnliche Effekte auf alle abhängigen Maße. Alle Zuckerlösungen verringerten ähnlich den AA-Bereich unter der Kurve (AUC). FI-und Plasma MA-Konzentrationen waren erheblich (P < 0,05) nach Hochglukoselösungen als nach Niedrigglukoselösungen niedriger. Die niedrigere FI war mit einem größeren BG AUC (P < 0,05) und kleinere AA und ghrelin AUCs verbunden (P < 0,01). Insulin und BG AUCs waren positiv verbunden (P < 0,001). SCHLUSSFOLGERUNG: Saccharose, HFCS und G50: Lösungen F50 unterscheiden erheblich sich nicht in ihren kurzfristigen Effekten auf die subjektiven und physiologischen Maße der Übersâttigung, des MA und der FI an einer folgenden Mahlzeit.

Morgens J Clin Nutr. Nov. 2007; 86(5): 1354-63

Mögliche Rolle des Zuckers (Fruchtzucker) in der Epidemie des Bluthochdrucks, der Korpulenz und des metabolischen Syndroms, des Diabetes, der Nierenerkrankung und der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Z.Z. erfahren wir eine Epidemie der cardiorenal Krankheit gekennzeichnet, indem wir Rate von Korpulenz, von Bluthochdruck, von metabolischen Syndrom, von Art - Diabetes 2 und von Nierenerkrankung erhöhen. Während übermäßige Kalorienaufnahme und körperliche Untätigkeit wahrscheinlich die wichtigen Faktoren sind, welche die Korpulenzepidemie fahren, ist es wichtig, zusätzliche Mechanismen zu betrachten. Wir besuchen eine alte Hypothese, die zuckern, besonders übermäßige Fruchtzuckeraufnahme, haben eine entscheidende Rolle in der Epidemie der cardiorenal Krankheit nochmals. Wir stellen auch Beweis dar, dass die einzigartige Fähigkeit des Fruchtzuckers, eine Zunahme der Harnsäure zu verursachen möglicherweise ein bedeutender Mechanismus ist, durch den Fruchtzucker cardiorenal Krankheit verursachen kann. Schließlich schlagen wir vor, dass hohe Aufnahmen möglicherweise des Fruchtzuckers auf Afroamerikaner ihre größere Prädisposition erklären, um cardiorenal Krankheit zu entwickeln, und wir stellen eine Liste von prüfbar Vorhersagen zur Verfügung, um diese Hypothese auszuwerten.

Morgens J Clin Nutr. Okt 2007; 86(4): 899-906

Eine kritische Prüfung des Beweises, der Stärkesirup und Gewichtszunahme des hohen Fruchtzuckers sich bezieht.

Der Gebrauch des Stärkesirups des hohen Fruchtzuckers (HFCS) hat sich über dem letzten einige Jahrzehnte in den Vereinigten Staaten erhöht, während Übergewicht- und Korpulenzrate drastisch gestiegen ist. Einige Wissenschaftler nehmen an, dass HFCS-Verbrauch einzigartig zum zunehmenden Mittelbody-maß-index (BMI) der US-Bevölkerung beigetragen hat. Die Mitte für Nahrung, Nahrung und Landwirtschafts-Politik kam eine Expertengruppe zusammen, um die erschienene wissenschaftliche Literatur zu besprechen, die das Verhältnis zwischen Verbrauch von HFCS oder „alkoholfreien Getränken“ überprüft (Stellvertreter für HFCS) und Gewichtszunahme. Die Autoren leiteten ursprüngliche Analyse, um bestimmte Abstände in der Literatur zu adressieren. Beweis von den ökologischen Studien, die HFCS-Verbrauch mit steigender BMI-Rate verbinden, ist unzuverlässig. Beweis von den epidemiologischen Studien und von randomisierten kontrollierten Verhandlungen ist ergebnislos. Die Studien, welche die Unterschiede zwischen HFCS- und Saccharoseverbrauch und ihren Beiträgen zur Gewichtszunahme analysieren, existieren nicht. HFCS und Saccharose haben ähnliche Monosaccharidzusammensetzungen und Süssewerte. Der Fruchtzucker: Glukose (F: G) hat Verhältnis in der US-Nahrungszufuhr nicht bemerkenswert seit der Einleitung von HFCS in den sechziger Jahren geändert. Es ist, warum HFCS Übersâttigung oder Absorption und Metabolismus des Fruchtzuckers irgendwie anders als als beeinflussen würde, wurde Saccharose unklar. Basiert auf dem zur Zeit verfügbaren Beweis, stellte die Expertengruppe, dass HFCS nicht scheint, zum Übergewicht und zur Korpulenz irgendwie anders als beizutragen als, tun andere Energiequellen fest. Forschungsempfehlungen wurden, unser Verständnis der Vereinigung von HFCS und von Gewichtszunahme zu verbessern gemacht.

Crit Rev Food Sci Nutr. 2007;47(6):561-82

Fruchtzuckerverbrauch als Risikofaktor für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung.

BACKGROUND/AIMS: Während der Aufstieg in der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung (NAFLD) die Zunahme der Korpulenz und des Diabetes entspricht, ist ein bedeutender Anstieg im diätetischen Fruchtzuckerverbrauch in den Industrieländern auch aufgetreten. Der erhöhte Verbrauch des Stärkesirups des hohen Fruchtzuckers, hauptsächlich in Form von alkoholfreien Getränken, wird mit Komplikationen des Insulinresistenzsyndroms verbunden. Außerdem der hepatische Metabolismus von lipogenesis fructose favors de Novo und VON Atp-Entleerung. Wir nehmen an, dass erhöhter Fruchtzuckerverbrauch zur Entwicklung von NAFLD beiträgt. METHODEN: Eine diätetische Geschichte und zusammengepaßtes ein Serum- und Lebergewebe wurden von den Patienten mit Beweis Biopsie-erwiesenen NAFLD (n=49) ohne die Zirrhose und Kontrollen (n=24) zusammengebracht für Geschlecht, Alter (+/--5 Jahre) und Body-Maß-Index erreicht (+/--3 Punkte). ERGEBNISSE: Verbrauch des Fruchtzuckers bei Patienten mit NAFLD war fast 2 - 3fach höher als Kontrollen [365 kcal gegen 170 kcal (p<0.05)]. Bei Patienten mit NAFLD (n=6), hepatischer mRNA-Ausdruck von fructokinase (KHK), ein wichtiges Enzym für Fruchtzuckermetabolismus und Fettsäure Synthase, ein wichtiges Enzym für lipogenesis wurden erhöht (p=0.04 und p=0.02, beziehungsweise). In einer AML-Hepatocytezellform ergab Fruchtzucker mengenabhängige Zunahme KHK-Proteins und -tätigkeit. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der pathogene Mechanismus, welche der Entwicklung von NAFLD zugrunde liegt, ist möglicherweise mit übermäßigem diätetischem Fruchtzuckerverbrauch verbunden.

J Hepatol. Jun 2008; 48(6): 993-9

Fruchtzucker und das metabolische Syndrom: Pathophysiologie und molekulare Mechanismen.

Auftauchender Beweis schlägt vor, dass erhöhter diätetischer Verbrauch des Fruchtzuckers in der westlichen Gesellschaft möglicherweise ein möglicherweise wichtiger Faktor in der wachsenden Rate von Korpulenz und von metabolischen Syndrom ist. Dieser Bericht bespricht Fruchtzucker-bedingte Störungen im Zellsignalisieren und entzündliche Kaskaden in den Insulin-empfindlichen Geweben. Insbesondere werden die Rollen von zellulären Signalisierenmolekülen einschließlich Kernfaktorkappa B (NFkB), das Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha), Cjun-Aminoterminalkinase 1 (JNK-1), Proteintyrosinphosphatase 1B (PTP-1B), das Phosphatase- und tensinhomolog, das auf Chromosom zehn (PTEN) gelöscht werden, der Empfänger der Leber X (LXR), farnesoid X Empfänger (FXR) und Sterin regelndes Element-bindenes protein-1c (SREBP-1c) adressiert. In Betracht des Vorherrschens und des Ernstes des metabolischen Syndroms, wird weitere Forschung auf den zugrunde liegenden molekularen Mechanismen und vorbeugende und heilende Strategien gerechtfertigt.

Nutr Rev. Jun 2007; 65 (6 Pint 2): S13-23

Nachteilige Wirkungen des diätetischen Fruchtzuckers.

Der Verbrauch des Fruchtzuckers, hauptsächlich vom fruchtzuckerreichen Stärkesirup (HFCS), hat sich beträchtlich der Vereinigten Staaten während des letzten einige Jahrzehnte erhöht. Aufnahme von HFCS übersteigt möglicherweise jetzt die des anderen bedeutenden Wärmesüßstoffs, Saccharose. Einige Ernährungswissenschaftler glauben, dass Fruchtzucker eine sicherere Form des Zuckers als Saccharose, besonders für Leute mit Diabetes mellitus, weil er nicht nachteilig Blutzuckerregelung beeinflußt, mindestens kurzfristig ist. Jedoch hat Fruchtzucker möglicherweise schädliche Wirkungen auf andere Aspekte des Metabolismus. Insbesondere ist Fruchtzucker ein starker Verringerungszucker, der die Bildung von giftigen modernen glycation Endprodukten fördert, die scheinen, eine Rolle im Alterungsprozess zu spielen; in der Pathogenese der Gefäß-, Nieren- und augenfälligen Komplikationen von Diabetes; und in der Entwicklung von Atherosclerose. Fruchtzucker ist auch als die Hauptursache von Symptomen bei einigen Patienten mit chronischer Diarrhöe oder anderen Funktionsdarmstörungen impliziert worden. Darüber hinaus ist möglicherweise übermäßiger Fruchtzuckerverbrauch im Teil für das zunehmende Vorherrschen von Korpulenz, von Diabetes mellitus und von nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung verantwortlich. Obgleich die Langzeitwirkungen des Fruchtzuckerverbrauchs nicht ausreichend in den Menschen studiert worden sind, schlagen die vorliegenden Beweise vor, dass es möglicherweise schädlicher ist, als im Allgemeinen erkannt wird. Der Umfang, in dem eine Person möglicherweise nachteilig durch diätetischen Fruchtzucker beeinflußt würde, hängt von der verbrauchten Menge und von der einzelnen Toleranz ab. Mit einigen Ausnahmen wird die verhältnismäßig kleinen Mengen des Fruchtzuckers, die natürlich in den Obst und Gemüse auftreten unwahrscheinlich sind, schädliche Wirkungen zu wirken und dieser Bericht nicht bedeutet, um den Verbrauch dieser gesunden Nahrungsmittel zu entmutigen.

Altern Med Rev. Dezember 2005; 10(4): 294-306

Der Verbrauch des hohen Fruchtzuckers, der mit niedriger diätetischer Magnesiumaufnahme kombiniert wird, erhöht möglicherweise das Vorkommen des metabolischen Syndroms, indem er Entzündung verursacht.

Das metabolische Syndrom ist eine Gruppe von allgemeinen Pathologien: Abdominal- Korpulenz verbunden mit einem Überfluss des viszeralen Fettes, der Insulinresistenz, des dyslipidemia und des Bluthochdrucks. Dieses Syndrom worden tritt mit epidemischer Rate, mit drastischen Konsequenzen für menschliche Gesundheit weltweit auf und scheint, von den Änderungen in unserer Diät und in verringerten körperlichen Tätigkeit in großem Maße aufgetaucht zu sein. Eine wichtige aber nicht gut-geschätzte Ernährungsumstellung ist die erhebliche Zunahme der Fruchtzuckeraufnahme gewesen, die scheint, ein wichtiger begründender Faktor im metabolischen Syndrom zu sein. Es gibt auch experimentellen und klinischen Beweis, dass die Menge des Magnesiums in der Westdiät ist unzulänglich, einzelnen Bedarf zu erfüllen, beiträgt und dass Magnesiummangel möglicherweise zur Insulinresistenz. In den letzten Jahren sind einige Studien veröffentlicht worden, die subklinische chronische Entzündung als wichtiger pathogener Faktor in der Entwicklung des metabolischen Syndroms implizieren. die Pro-entzündlichen Moleküle, die durch Fettgewebe produziert werden, sind in der Entwicklung der Insulinresistenz impliziert worden. Der anwesende Bericht bespricht den experimentellen Beweis, der zeigt, dass das metabolische Syndrom möglicherweise, die Aufnahme des hohen Fruchtzuckers und niedrige die Magnesiumdiät alle mit der entzündlichen Antwort verbunden werden. In vielerlei Hinsicht Ratten Anzeige Fruchtzucker-eingezogen zeigen die Änderungen, die im metabolischen Syndrom beobachtet werden und die neuen Studien an, dass die fruchtzuckerreiche Fütterung mit NADPH-Oxydase- und -angiotensinaktivierung verbunden ist. Die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies ergibt die Einführung und die Entwicklung der Insulinresistenz, des Hyperlipemia und des Bluthochdrucks in diesem Modell. In diesem Rattenmodell produziert einige Tage des experimentellen Magnesiummangels ein klinisches entzündliches Syndrom, das durch Leukozyten- und Makrophageaktivierung gekennzeichnet werden, Freigabe von entzündlichen cytokines, Auftritt der Akutphaseproteine und übermäßige Produktion von freien Radikalen. Weil Magnesium als ein natürlicher Kalziumantagonist auftritt, ist die molekulare Basis für die entzündliche Antwort vermutlich das Ergebnis einer Modulation der intrazellulären Kalziumkonzentration. Mögliche Mechanismen umfassen den Schiess-Zündsatz von phagozytischen Zellen, von Eröffnung der Kalziumkanäle, von Aktivierung von Empfängern des N-Methyl--D-Aspartats (NMDA), von Aktivierung des Kernfaktors-kappab (NFkB) und von Aktivierung des Reninangiotensinsystems. Da Magnesiummangel einen pro-entzündlichen Effekt hat, würde die erwartete Konsequenz ein erhöhtes Risiko des Entwickelns von Insulinresistenz sein, wenn Magnesiummangel mit einer fruchtzuckerreichen Diät kombiniert wird. Dementsprechend verursacht der Magnesiummangel, der mit einer fruchtzuckerreichen Diät kombiniert wird, Insulinresistenz, Bluthochdruck, dyslipidemia, endothelial Aktivierung und prothrombic Änderungen im Verbindung mit dem upregulation von Markierungen der Entzündung und des oxidativen Stresses.

Magnes Res. Dezember 2006; 19(4): 237-43

Fruchtzucker, Gewichtszunahme und das Insulinresistenzsyndrom.

Dieser Bericht erforscht, ob Fruchtzuckerverbrauch möglicherweise ein beitragender Faktor zur Entwicklung von Korpulenz und zu den angeschlossenen metabolischen Abweichungen, die im Insulinresistenzsyndrom beobachtet werden wäre. Die per capita Verschwindendaten für Fruchtzucker vom kombinierten Verbrauch von Saccharose und von fruchtzuckerreichem Stärkesirup haben um 26%, von 64 g/d im Jahre 1970 auf 81 g/d im Jahre 1997 zugenommen. fungieren Plasma Insulin und Leptin in der Regelung des Zentralnervensystems langfristig von Energie Homeostasis. Weil Fruchtzucker nicht Insulinabsonderung von den pankreatischen Betazellen anregt, produziert der Verbrauch von den Nahrungsmitteln und von Getränken, die Fruchtzucker enthalten, kleinere nach dem Essen Insulinexkursionen, als Verbrauch des Glukose-enthaltenen Kohlenhydrats tut. Weil Leptinproduktion durch Insulinantworten zu den Mahlzeiten reguliert wird, verringert Fruchtzuckerverbrauch auch, Leptinkonzentrationen zu verteilen. Die Interaktionen des gesenkten verteilenden Leptin und des Insulins in den Einzelpersonen, die Diäten verbrauchen, die im diätetischen Fruchtzucker hoch sind, konnten die Wahrscheinlichkeit der Gewichtszunahme und seiner verbundenen metabolischen Folgeerscheinungen deshalb erhöhen. Darüber hinaus wird der Fruchtzucker, verglichen mit Glukose, vorzugsweise zum Lipid in der Leber umgewandelt. Fruchtzuckerverbrauch verursacht Insulinresistenz, gehinderte Glukosetoleranz, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia und Bluthochdruck in den Tiermodellen. Die Daten in den Menschen sind weniger klar. Obgleich es vorhandene Daten bezüglich der metabolischen und endokrinen Effekte des diätetischen Fruchtzuckers gibt, die vorschlagen, dass erhöhter Verbrauch des Fruchtzuckers möglicherweise im Hinblick auf Körpergewicht und Fettleibigkeit und die metabolischen Indizes, die mit dem Insulinresistenzsyndrom verbunden sind schädlich ist, ist viel mehr Forschung erforderlich, den metabolischen Effekt des diätetischen Fruchtzuckers in den Menschen völlig zu verstehen.

Morgens J Clin Nutr. Nov. 2002; 76(5): 911-22

Fruchtzuckeraufnahme auf aktuellen Ständen in den Vereinigten Staaten verursacht möglicherweise gastro-intestinale Bedrängnis in den normalen Erwachsenen.

ZIEL: Fruchtzuckeraufnahme hat sich beträchtlich der Vereinigten Staaten, hauptsächlich infolge des erhöhten Verbrauchs des fruchtzuckerreichen Stärkesirups, der Früchte und der Säfte und des kristallenen Fruchtzuckers erhöht. Der Zweck war, zu bestimmen, wie oft Fruchtzucker, in den allgemein verbrauchten Mengen, mangelhafte Absorption und/oder Symptome in den gesunden Personen ergeben würde. ENTWURF: Fruchtzuckerabsorption wurde unter Verwendung der 3-stündigen Atemwasserstofftests gemessen und Symptomergebnisse wurden benutzt, um subjektive Antworten für Gas, Borborygmus, Bauchschmerzen und lose Schemel zu veranschlagen. SUBJECTS/SETTING: Die Studie umfasste 15 normal, vergnügungssüchtige Freiwillige von einer Gesundheitszentrumgemeinschaft und wurde in einer gastro-intestinalen Spezialitätenklinik durchgeführt. INTERVENTION: Themen verbrauchten 25 - und 50 g-Dosen kristallener Fruchtzucker mit Wasser nach einem Nacht schnell an den unterschiedlichen Testtagen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Mittelhöchstatemwasserstoff, Zeit der Spitze, Bereich unter der Kurve (AUC) für Atemwasserstoff und gastro-intestinale Symptome wurden während eines 3-stündigen Zeitraums, nachdem Themen 25 verbrauchten - und 50 g-Dosen Fruchtzucker gemessen. STATISTISCHE ANALYSEN: Unterschiede bezüglich des Mittelatemwasserstoffs, AUC und der Symptomergebnisse zwischen Dosen wurden unter Verwendung zusammengepaßter t-Tests analysiert. Wechselbeziehungen unter Höchstatemwasserstoff, AUC und Symptomen wurden auch ausgewertet. ERGEBNISSE: Mehr als Hälfte der 15 Erwachsenen, die geprüft wurden, zeigten Beweis der Fruktosemalabsorption nach 25 g dem Fruchtzucker und größer als zwei drittel, die mangelhafte Absorption nach 50 g dem Fruchtzucker gezeigt wurden. AUC, Gesamtatemwasserstoffantwort darstellend, war nach der 50 g Dosis erheblich größer. Gesamtsymptomergebnisse waren erheblich größer als Grundlinie nach jeder Dosis, aber Ergebnisse waren nach 50 g als 25 G. nur am Rand größer. Höchstwasserstoffniveaus und AUC wurden in hohem Grade aufeinander bezogen, aber kein hing erheblich mit Symptomen zusammen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Fruchtzucker, in den allgemein verbrauchten Mengen, ergibt möglicherweise milde gastro-intestinale Bedrängnis in den normalen Leuten. Zusätzliche Studie wird gerechtfertigt, um die Antwort zu den Fruchtzuckerglukosemischungen (wie im fruchtzuckerreichen Stärkesirup) und zum Fruchtzucker auszuwerten, der mit Nahrung in beiden normalen Leuten und in denen mit gastro-intestinaler Funktionsstörung genommen wird. Weil Atemwasserstoffspitzen bei 90 bis 114 Minuten auftraten und in hohem Grade mit winzigem Wasserstoff AUC des Atems 180 aufeinander bezogen wurden, wird der Gebrauch von Höchstwasserstoffmaßen betrachtet möglicherweise, um die Dauer der Prüfung zu verkürzen.

Diät Assoc J morgens. Okt 2005; 105(10): 1559-66

Modernes glycation Endprodukt pentosidine sammelt in den verschiedenen Geweben von Ratten mit Aufnahme des hohen Fruchtzuckers an.

Die langsam umgewandelten Proteine der extrazellulären Matrix, gewöhnlich Kollagen und Elastin, sammeln reagierende Stoffwechselprodukte durch unbeaufsichtigte nichtenzymatische Reaktionen wie glycation oder die Produkte, die aus der Reaktion von ungesättigten langkettigen Fettsäurestoffwechselprodukten sich ergeben an (besitzende Aldehydgruppen). Ein typisches Beispiel dieser nichtenzymatischen Änderungen ist die Bildung von modernen glycation Endprodukten (Alter), und das resultiert aus der Reaktion von Kohlenhydraten mit der freien Aminogruppe von Proteinen. Die Ansammlung des Alters und der resultierenden strukturellen Änderungsursache änderte Gewebeeigenschaften (erhöhte Steifheit, verringerte Elastizität) die zu ihrem verringerten Katabolismus und zu ihrem Altern beitragen. Nichtenzymatische Änderungen Posttranslational der Proteine der extrazellulären Matrix (die Bildung eines typischen ALTERS-Produktes--pentosidine) wurden in drei Arten Gewebe von drei Rattenbelastungen studiert, die einer fruchtzuckerreichen Diät unterworfen wurden. Die chronische (dreiwöchige) Hyperglykämie (resultierend aus Fruchtzuckerladen) verursachte einen bedeutenden Anstieg in pentosidine Konzentration hauptsächlich in der Aorta und in der Haut der drei Rattenbelastungen (Lewis, Wistar und erbliche hypertriglyceridemic Ratten).

Physiol Res. 2008;57(1):89-94

Langfristiger Fruchtzuckerverbrauch beschleunigt glycation und einige altersbedingte Variablen in den männlichen Ratten.

Fruchtzuckeraufnahme hat sich ständig während der letzten zwei Jahrzehnte erhöht. Fruchtzucker, wie anderer Verringerungszucker, kann mit Proteinen durch die Maillard-Reaktion (glycation) reagieren, die möglicherweise einige Komplikationen des Diabetes mellitus und des beschleunigenden Alterns erklärt. In dieser Studie werteten wir den Effekt der Fruchtzuckeraufnahme auf einige altersbedingte Variablen aus. Ratten wurden für 1 y eine Werbung nonpurified Diät eingezogen und freien Zugang zum Wasser oder zu 250 g-/llösungen des Fruchtzuckers, der Glukose oder der Saccharose hatten. Frühe glycation Produkte wurden durch Blut glycated Hämoglobin- und fructosaminekonzentrationen ausgewertet. Lipidperoxidation wurde durch Thiobarbitur- reagierende Substanzen des Urins geschätzt. Das querverbindene Hautkollagen wurde durch Solubilisierung im natürlichen Salz ausgewertet oder Essigsäurelösungen und durch das Verhältnis zwischen den Beta- und Alphakollagenketten verdünnte. Moderne glycation Endprodukte wurden durch Kollagen-verbundene Fluoreszenz in den Knochen ausgewertet. Das Verhältnis zwischen Art-III und Art-ICh die collagens, die als variables Altern gedient wurden und wurde in denaturiertem Hautkollagen gemessen. Der geprüfte Zucker hatte keinen Effekt auf Plasmaglukosekonzentrationen. Blutfruchtzucker, Cholesterin, fructosamine und glycated Hämoglobinniveaus und Urinlipidperoxidationsprodukte waren in den Fruchtzucker-eingezogenen Ratten erheblich höher, die mit der Zucker-eingezogenen anderen verglichen wurden und steuern Ratten. Säurelösliches Kollagen und die Art-III Art-ICh Verhältnis waren erheblich niedriger, während unlösliches Kollagen, die Beta- zum Alphaverhältnis und Kollagen-gehende Fluoreszenz bei 335/385 Nanometer (Erregung/Emission) in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten als in den anderen Gruppen erheblich höher waren. Die Daten schlagen vor, dass langfristiger Fruchtzuckerverbrauch nachteilige Wirkungen auf Altern verursacht; weitere Studien werden angefordert, um die genaue Rolle des Fruchtzuckers im Alterungsprozess zu erklären.

J Nutr. Sept 1998; 128(9): 1442-9