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Zusammenfassungen

LE Magazine im Februar 2008
Zusammenfassungen

CoQ10 und Krebs

Coenzym Q10: seine Biosynthese und biologische Bedeutung in den Tierorganismen und in den Menschen.

Coenzym Q10 (Ubichinon) ist ein natürlich vorkommendes Mittel, das weit in Tierorganismen und in Menschen verteilt wird. Die Primärmittel, die in die Biosynthese des Ubichinons mit einbezogen werden, sind hydroxybenzoate 4 und die polyprenyl Kette. Eine wesentliche Rolle des Coenzyms Q10 ist als Elektronfördermaschine in der mitochondrischen Atmungskette. Außerdem ist Coenzym Q10 eins der wichtigsten lipophilen Antioxydantien und verhindert die Generation von freien Radikalen sowie die oxydierenden Änderungen von Proteinen, Lipide und DNA, es und kann das andere starke lipophile Antioxydant, Alphatocopherol auch erneuern. Antioxidansaktion ist ein Eigentum der verringerten Form des Coenzyms Q10, des ubiquinol (CoQ10H2) und des ubisemiquinone Radikals (CoQ10H*). Paradoxerweise unabhängig der bekannten Antioxidanseigenschaften des Coenzyms Q10, besitzt das ubisemiquinone radikale Anion (CoQ10-) prooxidative Eigenschaften. Verringerte Niveaus des Coenzyms Q10 in den Menschen werden in vielen Pathologien (z.B. Herzstörungen, neurodegenerative Erkrankungen, AIDS, Krebs) verbunden mit intensiver Generation von freien Radikalen und ihrer Aktion auf Zellen und Geweben beobachtet. In diesen Fällen bezieht Behandlung pharmazeutische Ergänzung oder erhöhten Verbrauch des Coenzyms Q10 in Mahlzeiten sowie Behandlung mit passenden chemischen Verbindungen mit ein (d.h. Folsäure oder B-Gruppe Vitamine) die erheblich Ubichinonbiosynthese im Organismus erhöhen. Schätzung des Mangels des Coenzyms Q10 und der Leistungsfähigkeit seiner Ergänzung erfordert eine Bestimmung von Ubichinonniveaus im Organismus. Deshalb müssen sehr selektive und empfindliche Methoden, wie HPLC mit UV- oder coulombmetrischer Entdeckung angewandt sein.

Postepy Hig Med Dosw. 2005;59:150-9

Rolle von Antioxydantien in den Prophylaxen und in der Therapie: Eine pharmazeutische Perspektive.

Antioxydantien tauchen als prophylactike und therapeutische Mittel auf. Diese sind die Mittel, die freie reagierende Sauerstoffspezies der Radikale andernfalls reinigen und den Schaden verhindern, der durch sie verursacht wird. Freie Radikale sind mit Pathogenese von verschiedenen Störungen wie Krebs, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, neurodegenerative Störungen verbunden gewesen und werden im Altern impliziert. Einige Antioxydantien mögen RASEN, CAT, epigallocatechin-3-O-gallate, Lykopen, ellagic Säure, Coenzym Q10, indole-3-carbinol, genistein, Quercetin, sind Vitamin C und Vitamin E gefunden worden, um als prophylactike und therapeutische Mittel für oben erwähnte Krankheiten pharmakologisch aktiv zu sein. Antioxydantien sind ein Teil der Diät, aber ihre Lebenskraft durch diätetische Ergänzung hängt von einigen Faktoren ab. Dieser bedeutende Nachteil von diätetischen Mitteln liegt möglicherweise an einem, oder viele der einiger Faktoren wie schlechte Löslichkeit, ineffiziente Durchlässigkeit, die Instabilität wegen der Lebensmittellagerung, führen zuerst Effekt und GI-Verminderung. Herkömmliche Dosierungsformen ergeben möglicherweise nicht leistungsfähige Formulierung wegen ihrer schlechten biopharmaceutical Eigenschaften. Prinzipien von neuen Medikamentenverabreichungssystemen müssen angewendet werden, um die Leistung von Antioxydantien erheblich zu verbessern. Neue Medikamentenverabreichungssysteme (NDDS) würden auch in der Lieferung dieser Antioxydantien durch Mundweg helfen, wie dieser Weg von Hauptbedeutung ist, wenn Antioxydantien zum prophylactiken Zweck bestimmt sind. Auswirkung von NDDS für die Lieferung von Antioxydantien wird in großem Maße durch die physikalisch-chemischen die formuliert zu werden Eigenschaften, die biopharmaceutical Eigenschaften und pharmakokinetischen Parameter des Antioxydants geregelt. Vor kurzem sind chemische Änderungen, Verbindungsmittel, Liposome, Mikroteilchen, nanoparticles und Gel-ansässige Systeme für die Lieferung von diesen erforscht worden, die schwierig sind, Moleküle zu liefern. Ergebnisse von einigen Studien, die über die Kugel geleitet werden, sind und vorausgesetzt wir mit neuer Erwartung für die Verbesserung des menschlichen Gesundheitswesens positiv.

J steuern Freigabe. 2006 am 20. Juli; 113(3): 189-207

Adriamycin-bedingte Störung mit mitochondrischem Kalziumherzhomeostasis.

Adriamycin (Doxorubicin) ist ein starkes und des Breitspektrums antineoplastisches Mittel, deren klinische Dienstprogramm durch die Entwicklung eines kumulativen und irreversiblen Cardiomyopathy begrenzt wird. Obgleich die Droge zahlreiche Strukturen in den verschiedenen Zellarten beeinflußt, erscheint der Mitochondrion zu einem subzellularen hauptsächlichziel für die Entwicklung von Cardiomyopathy. Dieser Bericht beschreibt den Beweis, der dass adriamycin Redox- Zyklen auf Komplex I der mitochondrischen Elektronentransportkette zeigt, um in hohem Grade reagierendes freies Radikal des molekularen Sauerstoffes zu befreien. Der Primäreffekt von adriamycin auf mitochondrische Leistung ist die Störung mit oxydierender Phosphorylierung und Hemmung von Atp-Synthese. Die freien Radikale, die von adriamycin Redox- Radfahren befreit werden, sind wahrscheinlich für viele der Nebenwirkungen von adriamycin, einschließlich Lipidperoxidation, die Oxidation von Proteinen und von DNA und die Zerstörung des Glutathions- und Pyridinnukleotids verantwortlich, das Äquivalente in der Zelle verringert. Es ist dieser geänderte Redox- Status, der geglaubt wird, um sortierte Änderungen in der intrazellulären Regelung, einschließlich die Induktion des mitochondrischen Durchlässigkeitsüberganges und des Totalverlusts der mitochondrischen Integrität und der Funktion zu verursachen. Mit diesem ist die Störung mit mitochondrisch-vermitteltem Zellkalziumsignalisieren verbunden, das impliziert wird, wie wesentlich zur Kapazität von Mitochondrien, an der bioenergetischen Regelung in Erwiderung auf die externen Signale teilzunehmen, die Änderungen in der metabolischen Nachfrage reflektieren. Wenn er zu einem Extrem genommen wird, verkündet möglicherweise dieser Verlust der mitochondrischen Plastizität in der Befreiung der Signalvermittlung entweder, die oncotic ist, oder der nekrotische Zelltod, weiter, den Herzausfall verewigend, verband mit adriamycin-bedingtem mitochondrischem Cardiomyopathy.

Cardiovasc Toxicol. 2007;7(2):101-7

Kombinierte Wirksamkeit von Tamoxifen und von Coenzym Q10 auf dem Status der Lipidperoxidation und Antioxydantien in DMBA verursachten Brustkrebs.

Eine zunehmende Menge experimenteller und epidemiologischer Beweis impliziert die Beteiligung von Sauerstoff abgeleiteten Radikalen in der Pathogenese der Krebsentwicklung. Es ist weithin bekannt, dass chemische Karzinogenese Mehrstufenprozeß ist. Freie Radikale werden gefunden, in Einführung und in Förderung von Mehrstufenkarzinogenese mit einbezogen zu werden. Tamoxifen (TAM) ist eine starke Antioxidans- und nicht-steroidal antiestrogen Droge, die höchst in der Chemotherapie und im chemoprevention des Brustkrebses benutzt wird. Außer seinem anticarcinogenic Potenzial produziert es auch etwas nachteilige giftige Nebenwirkungen, während es für eine lange Zeit genommen wird. Um die Nebenwirkungen herabzusetzen und die Antioxidanswirksamkeit von Tamoxifen zu verbessern, wurde Coenzym Q10 (CoQ10) addiert. Folglich war die vorliegende Untersuchung entworfen, um die kombinierte Wirksamkeit von TAM zusammen mit CoQ10 in 7, Dimethyl verursachter peroxidative Schaden des Anthrazens des Benz 12 (a) (DMBA) im Milch- Krebsgeschwür der Ratte nachzuforschen. Die experimentelle Einrichtung, die von einer Steuerung und fünf Versuchsgruppen und es enthalten wurde, wurde in erwachsene Frau Sprague Dawley Ratten durchgeführt. Milch- Krebsgeschwür wurde durch orale Einnahme von DMBA (25 Körpergewicht mg verursacht Kilogramm (- 1)) und die Behandlung wurde durch die orale Einnahme von TAM begonnen (10 Körpergewichttag mg Kilogramm (- 1) (- 1)) und CoQ10 (40 Körpergewichttag mg Kilogramm (- 1) (- 1)) aufgelöst im Olivenöl und für 28 Tage fortgefahren. Die Ratten, die mit DMBA verursacht wurden, zeigten eine Abnahme in der Thiolalkoholkapazität der Zelle, die von den hohen Malondialdehydinhaltsniveaus zusammen mit gesenkten Tätigkeiten von Antioxidansstatus begleitet wurde (Superoxidedismutase,

Katalase, Glutathionsperoxydase und verringertes Glutathion). Demgegenüber wurden das Glutathion, das Enzyme umwandelt (Glutathionsreduktase, glucose-6-phosphate Dehydrogenase und Glutathion-stransferase) erheblich der chemisch induzierten Krebsgeschwürlagerratten erhöht. Verwaltung von TAM zusammen mit CoQ10 stellte die Tätigkeiten zu einem bedeutenden Niveau wieder her, das dadurch Krebszellproliferation verhindert. Diese Studie hebt die erhöhten Antioxidansenzymaktivitäten in Bezug auf die Anfälligkeit von Zellen zu den Karzinogenen und zur Antwort von Tumorzellen zu den chemotherapeutischen Mitteln hervor.

Mol Cell Biochem. Mai 2005; 273 (1-2): 151-60

Gegenseitiges Übersprechen zwischen reagierenden Sauerstoffspezies und Kernfaktorkappa B: molekulare Basis und biologische Bedeutung.

Reagierende Sauerstoffspezies (ROS) tauchen als Schlüsseleffektoren in Signal Transduction auf. Diese Rolle von ROS ist in den Bahnen besonders offensichtlich, die zu den programmierten Zelltod (PCD) führen herausbekommen in Erwiderung auf bestimmte Druck Anregungen und cytokines. In diesen Bahnen scheint cytotoxisches ROS-Signalisieren, im Teil durch Aktivierung der Mitogen-aktivierten Kaskade der Kinase der C-Jun-nanschlusskinase vermittelt zu werden (JNK) (MAPK). Eine andere Bahn, die unter ROS-vermittelter Steuerung in einigen Systemen ist, ist die, die zu Aktivierung Übertragungsfaktor-Kernfaktorkappas B (N-Düngung-kappaB) führt, das ein zentraler Regler des Immunitäts-, Entzündungs- und Zellüberlebens ist. Bemerkenswert hat neuer Beweis das Bestehen einer gegenseitigen, negativen Kontrolle vorgestellt, die N-Düngung-kappaB auf ROS- und JNK-Tätigkeiten ausübt. Diese N-Düngung-kappaB-auferlegte Begrenzung auf ROS- und JNK-Signalisieren ist für den Antagonismus von PCD herausbekommen durch den proinflammatory Cytokinetumor-nekrose-faktor (TNF) Alpha und wahrscheinlich andere Auslöser entscheidend. Effektoren dieses entgegenwirkenden Übersprechens zwischen N-Düngung-kappaB und ROS-/JNKbahnen sind vor kurzem identifiziert worden. Wegen der Schlüsselrollen, die die prosurvival Funktion von Spielen N-Düngung-kappaB in der organismal Physiologie und in der Krankheit, ein weiteres mechanistisches Verständnis dieses Übersprechens und N-Düngung-kappaB-abhängigen Überlebens gewinnend möglicherweise zum Entwickeln von neuen Therapien für die Behandlung von weit verbreiteten menschlichen Krankheiten, wie Krebs und chronischen entzündlichen Bedingungen Schlüssel ist.

Oncogene. 2006 am 30. Oktober; 25(51): 6731-48

Die N-Düngung-kappaB-vermittelte Steuerung der JNK-Kaskade im Antagonismus des programmierten Zelltodes in der Gesundheit und in der Krankheit.

NF-kappaB/Rel Übertragungsfaktoren sind vor kurzem als entscheidende Regler des Zellüberlebens aufgetaucht. Aktivierung von N-Düngung-kappaB bekämpft den programmierten Zelltod (PCD) verursacht durch Tumornekrosenfaktorempfänger (TNF-Rs) und einige andere Auslöser. Diese prosurvival Tätigkeit von N-Düngung-kappaB nimmt an einer breiten Palette von biologischen Prozessen, einschließlich Immunität, lymphopoiesis und Entwicklung teil. Es ist auch für Pathogenese von verschiedenen Krebsen, von chronischer Entzündung und von bestimmten erblichen Störungen entscheidend. Diese Teilnahme von N-Düngung-kappaB im Überleben, das bezieht signalisiert häufig, einen Antagonismus von PCD mit ein, das durch TNF-R-Familienempfänger ausgelöst wird und wird durch eine Unterdrückung der Bildung der reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) vermittelt und der Steuerung der nachhaltigen Aktivierung von der Kaskade der Jun-N-Anschlusskinase (JNK). Effektoren dieser entgegenwirkenden Tätigkeit von N-Düngung-kappaB auf dieser ROS-/JNKbahn sind vor kurzem identifiziert worden. Tatsächlich weiter hielte die Abgrenzung möglicherweise der Mechanismen, durch die N-Düngung-kappaB Zellüberleben fördert, den Schlüssel zum Entwickeln von neuen in hohem Grade effektiven Therapien für Behandlung von weit verbreiteten menschlichen Krankheiten.

Zelltod unterscheiden sich. Mai 2006; 13(5): 712-29

Energie-Modulationsneue kombinatorische Therapie der vitamine-ein verhindert Krebs Cachexia im Milch- Krebsgeschwür der Ratte.

Mitochondrien sind die bedeutenden intrazellulären Organellen, Atp-Moleküle über die Elektronentransportkette produzierend. Krebszellen haben einen abweichenden Energiestoffwechsel, und eine hohe Rate von Glykolyse hängt mit einem hohen Maß Dedifferentiation und starker Verbreitung zusammen. Die Gesamtnetz Atp-Produktion wird mit Krebs vermindert, der schließlich zu Krebs Cachexia führt. Die vorliegende Untersuchung wurde, um den geänderten Energiestoffwechsel in den Krebszellen nachzuforschen entworfen und Atp-Produktion im normalen Wirtszellstoffwechsel, indem man die Tätigkeiten von mitochondrischen Enzymen, unter Verwendung der Energie-Modulationsvitamine zu erhöhen erhöhte, und folglich Krebs Cachexia verhindert. Weibliche Sprague Dawley Ratten wurden für die experimentelle Studie vorgewählt. Milch- Krebsgeschwür wurde durch die orale Einnahme von 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen (25 mg/kg Körpergewicht) verursacht, und Behandlung wurde durch die orale Einnahme des Energie-Modulationsvitaminriboflavins begonnen (45 des mg/kg Körpergewichts pro d), Niacin (100 mg/kg Körpergewicht pro d) und Coenzym Q10 (40 mg/kg Körpergewicht pro d) für 28 D. Mitochondrien wurden von der Milch- Drüse und von der Leber aller vier Gruppen lokalisiert, und die Enzyme der Krebs-Zyklus- und oxydierenderphosphorylierung wurden geprüft. In den Milch- Krebsgeschwürlagertieren wurden die Tätigkeiten der Enzyme Krebs-Zyklus und der oxydierenden Phosphorylierung erheblich verringert. Diese Tätigkeiten wurden in größerem Maße in den Tieren wiederhergestellt, die mit Energie-Modulationsvitaminen behandelt wurden. Von diesen Versuchsergebnissen nimmt man möglicherweise an, dass die Kombinationstherapie von Energie-Modulationsvitaminen bedeutendes therapeutisches im Brustkrebs von Wert sein könnte.

Br J Nutr. Jun 2005; 93(6): 901-9

Unterdrückung der azoxymethane-bedingten premalignant Verletzungsdickdarmbildung durch Coenzym Q10 in den Ratten.

Reagierende Sauerstoffspezies verursachen Schaden der Proteine, der Lipide und DNA. Coenzym Q10 (CoQ10) ist ein Mittel mit mitochondrischen bioenergetischen Funktionen. Die verringerte Form von CoQ10 zeigt Oxydationsbremswirkung. In der vorliegenden Untersuchung wurden Effekte von CoQ10 auf Entwicklung azoxymethane (AOM) von en-bedingt anomalen Kryptafokussen (ACF) und von mucin-verbrauchten Fokussen (MDF) in den männlichen Ratten F344 nachgeforscht. Um ACF und MDF zu verursachen, wurden 6-wöchige alte Ratten zwei wöchentliche subkutane Injektionen AOM (15 mg/kg Körpergewicht) gegeben und auch eine Steuerdiät oder experimentellen Diäten empfingen, die CoQ10 enthalten (200 oder 500 PPMs) für 4 Wochen und begannen ein Tag vor der ersten Dosis von AOM. Bei 10 Wochen des Alters, wurden alle Tiere geopfert und ihre Doppelpunkte wurden für Zahlen und Größen von ACF und von MDF ausgewertet. Verwaltung von 200 und 500 PPMs CoQ10 ergab Reduzierung von ACF-Zahlen, bis 77% und 68% des Krebs erzeugenden Steuerwertes, beziehungsweise. Die Prozentsätze von ACF, das aus mehr als 4 Krypten in diesen Gruppen besteht, waren auch erheblich niedriger als in den Kontrollen. Behandlung mit 500 PPMs CoQ10 verringerte außerdem die Zahl sialomucin-produzierenden ACF und des MDF pro Doppelpunkt bis 42% und 38% des Krebs erzeugenden Steuerwertes ohne CoQ10, beziehungsweise. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass CoQ10 möglicherweise ein effektives chemopreventive Mittel gegen Doppelpunktkarzinogenese ist.

Asiatischer Krebs Prev Pac J. 2006 Oktober-Dezember; 7(4): 599-603

Serum Cytokineniveaus von interleukin-1beta, von -6, von -8, von Tumornekrosenfaktoralpha und von endothelial GefäßWachstumsfaktor bei den Brustkrebspatienten behandelt mit Tamoxifen und mit Coenzym Q ergänzt (10), Riboflavin und Niacin.

Die prognostische Bedeutung der Ergänzung von Coenzym Q (10) (CoQ (10)), Riboflavin und Niacin (Mais) zusammen mit Tamoxifen zu den Brustkrebspatienten wurden ausgewertet, indem man die Serum Cytokineniveaus von Interleukin (IL) - 1beta, IL-6, IL-8, Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und endothelial GefäßWachstumsfaktor maß. In der vorliegenden Untersuchung wurden 84 Brustkrebspatienten randomisiert, um eine tägliche Ergänzung von CoQ zu empfangen (10) 100 mg, mg des Riboflavins 10 und mg des Niacins 50, eine Dosierung pro Tag zusammen mit mg des Tamoxifen 10 zweimal täglich. Serum Cytokineniveaus wurden bei unbehandelten Brustkrebspatienten erhöht (Gruppe II) und erheblich verringert nach Tamoxifentherapie für mehr als 1-jähriges (Gruppe III). Als Brustkrebspatienten der Gruppe III mit Mais für 45 Tage ergänzt wurden (Gruppe IV) und 90 Tage (Gruppe V) zusammen mit Tamoxifen, eine bedeutende Reduzierung in den Cytokineniveaus wurden beobachtet (P < 0,05). Solch eine Abnahme an den Serum Cytokineniveaus, nachdem Maisergänzung möglicherweise bei Brustkrebspatienten gute Prognose und Wirksamkeit der Behandlung vorschlägt und böte möglicherweise sogar Schutz vor Metastasen und Wiederauftreten von Krebs an.

Grundlegendes Clin Pharmacol Toxicol. Jun 2007; 100(6): 387-91

Effekt des Coenzyms Q10, des Riboflavins und des Niacins auf Serum CEA und CA 15-3 planiert bei den Brustkrebspatienten, die Tamoxifentherapie durchmachen.

Bei Brustkrebspatienten ist es der nicht Primärtumor, aber seine Metastasen an den entfernten Standorten, die die Haupttodesursache sind. Verteilende Brustkrebstumormarker wie carcinoembryonic Antigen (CEA) und Kohlenhydratantigen 15-3 (CA 15-3) sind zuverlässige Indikatoren des bevorstehenden Rückfalls, in denen ein zunehmendes Tumormarkerniveau mit einer sehr Wahrscheinlichkeit des Entwickelns des Wiederauftretens ist. In der vorliegenden Untersuchung wurden 84 Brustkrebspatienten randomisiert, um eine tägliche Ergänzung von Niacin Coenzym Q10 (CoQ10) mg 100, mg 10 Riboflavin mg-und 50 (Mais) eine Dosierung zusammen mit Tamoxifen mg-10 (TAM) pro Tag zu empfangen zweimal täglich. Serum CEA und CA 15-3 Niveaus wurden bei unbehandelten Brustkrebspatienten erhöht (Gruppe II) und ihre Tumormarkerniveaus erheblich verringert nach Tamoxifentherapie für mehr als 1-jähriges (Gruppe III). Patienten der Gruppe III ergänzt mit Mais für 45 d (Gruppe IV) und 90 d (Gruppe V) zusammen mit Tamoxifen verringerte erheblich CEA und CA 15-3 Niveaus. Diese Studie schlägt vor, dass Mais zu den Brustkrebspatienten ergänzend zusammen mit Tamoxifen, das Serumtumormarkerniveau verringert und dadurch das Risiko des Krebswiederauftretens und -metastasen verringert.

Bull. Biol. Pharm. Feb 2007; 30(2): 367-70

Cytokinetherapie in modernem Melanomen.

Patienten mit dem Melanomen, das am hohen Risiko für Wiederauftreten betrachtet wird oder regionale Metastasen müssen zwischen ergänzender Interferontherapie oder dem Einschreiben in einer klinischen Studie häufig wählen. Therapie der Hoch-Dosis interleukin-2 hat begrenzten Erfolg gehabt, wenn sie dauerhafte Antworten im Melanomen des Stadiums IV produzierte; dieser Erfolg ist durch markierte Giftigkeit ausgeglichen worden. Alphatherapie des Hoch-Dosisinterferon hat durchweg gezeigt, gesunden Überlebensnutzen in den klinischen Studien aber hat Giftigkeit markiert. Der Gesamtüberlebensnutzen ist inkonsequent und umstritten gewesen. Behandlung mit Kolonie-anregendem Faktor des Granulocytemakrophagen hat in den frühen Studien viel versprechend gewesen. Verschiedene cytokines haben etwas Erfolg in der Behandlung des Melanomen des fortgeschrittenen Stadiums aber mit markierter Giftigkeit gehabt. Cytokinetherapie, die und durchweg gut verträglich ist, einen Gesamtüberlebensnutzen für risikoreiche Melanompatienten ist nicht erzielt worden zur Verfügung stellt. Cytokines fährt fort, eine Rolle in der Therapie für Melanomen des fortgeschrittenen Stadiums, höchstwahrscheinlich im Verbindung mit anderer immunomodulatory Therapie zu haben. Die Herausforderung findet die rechten Dosen, die Frequenz, die Kombinationen und die Dauer der Behandlung.

J mischt Dermatol Drogen bei. Apr 2007; 6(4): 374-8

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