Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Februar 2008
Zusammenfassungen

Resveratrol

Resveratrol dehnt Lebensdauer aus und verzögert den Anfang von altersbedingten Markierungen in einem kurzlebigen Wirbeltier.

Resveratrol, ein natürliches Phytoalexin, das in den Trauben und im Rotwein gefunden werden, Zunahmelanglebigkeit in den kurzlebigen Caenorhabditis-elegans der wirbellosen Tiere und Taufliege und übt eine Vielzahl von biologischen Effekten in den Wirbeltieren, einschließlich Schutz vor Ischämie und Neurotoxizität aus. Seine Effekte auf fest gefügte Lebensdauer nicht noch bekannt. Die verhältnismäßig lange Lebensdauer von Mäusen, die mindestens 2,5 Jahre leben, ist eine Hürde für lebenslang pharmakologische Versuche. Hier verwendeten die Autoren das kurzlebige Saisonfische Nothobranchius-furzeri mit einer Maximum notierten Lebensdauer von 13 Wochen in der Gefangenschaft. Kurze Lebensdauer diesbezüglich Spezies ist nicht das Ergebnis der spontanen oder gerichteten genetischen Veränderungen, aber ein natürliches Merkmal, das mit der Notwendigkeit aufeinander bezogen wird, um in einem ephemeren Lebensraum zu züchten und mit beschleunigter Entwicklung und Ausdruck von Altern Biomarkers auf einem zellulären Niveau gebunden ist. Resveratrol wurde der Nahrung hinzugefügt, die im frühen Erwachsensein beginnt und eine mengenabhängige Zunahme der mittleren und maximalen Lebensdauer verursachte. Darüber hinaus verzögert Resveratrol den Alter-abhängigen Zerfall der lokomotorischen Tätigkeit und der kognitiven Leistungen und verringert den Ausdruck von neurofibrillary Degeneration im Gehirn. Diese Ergebnisse zeigen, dass Nahrungsmittelergänzung mit Resveratrol Lebensdauer ausdehnt und den Ausdruck von Alter-abhängigen Merkmalen in einem kurzlebigen Wirbeltier verzögert.

Curr Biol. 2006 am 7. Februar; 16(3): 296-300

Resveratrol verbessert mitochondrische Funktion und schützt sich gegen Stoffwechselkrankheit durch aktivierendes SIRT1 und PGC-1alpha.

Verminderte mitochondrische oxydierende Phosphorylierung und die aerobe Kapazität sind mit verringerter Langlebigkeit verbunden. Wir prüften, ob Resveratrol (RSV), das bekannt, um Lebensdauer zu verlängern, mitochondrische Funktion und metabolischen Homeostasis auswirkt. Behandlung von Mäusen mit RSV erhöhte erheblich ihre aerobe Kapazität, wie bewiesen durch ihre erhöhte Laufzeit und Verbrauch des Sauerstoffes in den Myonen. Effekte RSVS waren mit einer Induktion von Genen für oxydierende Phosphorylierung und mitochondrische Biogenese verbunden und wurden in großem Maße durch eine RSV-vermittelte Abnahme an PGC-1alpha Acetylierung und an einer Zunahme PGC-1alpha Tätigkeit erklärt. Dieser Mechanismus ist mit RSV in Einklang, das ein bekannter Aktivator des Protein deacetylase, SIRT1 und durch den Mangel an Effekt von RSV in SIRT1 (-/) ist MEFs. Wichtig schützte RSV-Behandlung Mäuse gegen Diät-verursachenkorpulenz und Insulinresistenz. Diese pharmakologischen Wirkungen von RSV, das mit der Vereinigung von drei Sirt1 SNPs und Energie Homeostasis in den finnischen Themen kombiniert wird, impliziert SIRT1 als Schlüsselregler von Energie und von metabolischem Homeostasis.

Zelle. 2006 am 15. Dezember; 127(6): 1109-22

Resveratrol verbessert Gesundheit und Überleben von Mäusen auf einer kalorienreichen Diät.

Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene) verlängert die Lebensdauer von verschiedenen Spezies einschließlich Saccharomyces- Cerevisiae, Caenorhabditis-elegans und Taufliege melanogaster. In diesen Organismen ist die Lebensdauererweiterung von Sir2 abhängig, ein konserviertes deacetylase vorgeschlagen, um den nützlichen Effekten der Wärmebeschränkung zugrunde zu liegen. Hier zeigen wir, dass Resveratrol die Physiologie von Mäusen von mittlerem Alter auf einer kalorienreichen Diät in Richtung zu der von Mäusen auf einer Standarddiät verschiebt und erheblich ihr Überleben erhöht. Resveratrol produziert die Änderungen, die mit längerer Lebensdauer, einschließlich erhöhte Insulinempfindlichkeit, verringerte Insulin ähnliche verbunden sind Niveaus des Wachstums factor-1 (IGF-I), erhöhte Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) und peroxisome proliferator-aktivierte Empfängergamma coactivator 1alpha (PGC-1alpha) Tätigkeit, erhöhte mitochondrische Zahl und verbesserte Motorik. Parametrische Analyse der gesetzten Bereicherung des Gens deckte auf, dass Resveratrol den Effekten der kalorienreichen Diät in 144 aus 153 erheblich geänderten Bahnen heraus entgegensetzte. Diese Daten stellen dar, dass das, allgemeine Gesundheit in den Säugetieren unter Verwendung der kleinen Moleküle zu verbessern ein erreichbares Ziel und Punkt zu den neuen Konzepten für die Behandlung von Korpulenz-bedingten Störungen und von Alterskrankheiten ist.

Natur. 2006 am 16. November; 444(7117): 337-42

Resveratrol, aber nicht EGCG, in der Diät unterdrückt DMBA-bedingten Milch- Krebs in den Ratten.

Trotz der Einführung der neuen und aggressiven Therapeutik, bleibt Brustkrebs ein führender Mörder unter Frauen; folglich gibt es einen Bedarf an der Verhinderung dieser Krankheit. Einige natürlich vorkommende Polyphenole haben viel Aufmerksamkeit für ihre Nutzen für die Gesundheit, einschließlich anti-Krebs erzeugende Eigenschaften erhalten. Zwei von diesen sind Resveratrol, eine Komponente von roten Trauben und epigallocatechin-3-gallate (EGCG), der bedeutende Katechin, der im grünen Tee gefunden wird. In dieser Studie prüften wir die Hypothese, die diese zwei Polyphenole gegen chemisch-bedingten Milch- Krebs schützen, indem sie Milch- Drüse Architektur, Zellproliferation und Apoptosis modulieren. Weibliche Sprague-Dawleycd-Ratten wurden entweder Resveratrol (Diät 1 g/Kg AIN-76A), EGCG (0,065% im Trinkwasser) oder Steuerdiät (AIN-76A) für die Ganzheit ihres Lebens ausgesetzt, das an der Geburt beginnt. Bei 50 Tagen postpartum, wurden Ratten mit 60 mg-dimethylbenz [a] Körpergewicht Anthrazens (DMBA) /kg behandelt, um Milch- Krebs zu verursachen. Resveratrol, aber nicht EGCG, unterdrückte Milch- Karzinogenese (weniger Tumoren pro Ratte und längere Tumorlatenz). Analyse von Milch- ganzen Bergen von 50 einen-Tag-alt Ratten deckte diesen Resveratrol auf, aber nicht EGCG, Behandlung ergab unterschiedene lobular Strukturen. Vereinigungsstudien des Bromodeoxyuridine (BrdU) zeigten, dass Resveratrolbehandlung eine bedeutende Reduzierung in den wuchernden Zellen in den Milch- ductal am Endestrukturen bei 50 Tagen postpartum verursachte und sie weniger anfällig gegen Krebs erzeugende Beleidigung machte. Die Epithelzellen von Kabelschuhknospen in den Milch- Drüsen von resveratrol-behandelten Ratten auch zeigten eine Zunahme der apoptotic Zellen, die mit der Steuerung verglichen wurden oder EGCG-behandelten Ratten, wie durch eine DNA-Fragmentierungsprobe gemessen. An den gegebenen Dosen ergab Resveratrolbehandlung eine Serum Resveratrolkonzentration von microM 2,00, während Behandlung mit EGCG eine Konzentration des Serums EGCG von 31,06 Nanometer ergab. 17beta-Estradiol, Progesteron und Prolaktin-Konzentrationen im Serum wurden nicht erheblich durch Resveratrol oder EGCG beeinflußt. Auch nicht Polyphenolbehandlung ergab Giftigkeit, wie durch Änderungen in den Körpergewichten, Diät- und Getränkverbrauch und Tag zur Vaginalöffnung geprüft. Wir stellen fest, dass Resveratrol in der Diät Anfälligkeit zu Milch- Krebs verringern kann, während EGCG im Trinkwasser an der Dosis, die benutzt wurde, nicht effektiv war.

J Carcinog. 2006 am 15. Mai; 5:15

Resveratrol unterdrückt Prostatakrebsweiterentwicklung in den transgenen Mäusen.

Resveratrol, ein natürliches polyphenoplastischphytochemisches, ist berichtet worden, um als ein Antioxydant aufzutreten und krebsbekämpfende Tätigkeiten zur Verfügung zu stellen. Wir nahmen an, dass Resveratrol einen chemopreventive Effekt gegen Prostatakrebs über Regelung des Sexsteroidempfängers und der Wachstumsfaktorsignalisierenbahnen ausüben würde. In der gegenwärtigen Studie wurden transgenen Adenocarcinoma-Mäuseprostatamännern Resveratrol (Resveratrol mg-625 pro Diät Kilogramms AIN-76A) eingezogen, oder phytoestrogen-frei, steuern Sie die Diät (AIN-76A) beginnend mit 5 Wochen des Alters. Mechanismen von Aktions- und Histopathologystudien wurden bei 12 und 28 Wochen des Alters, beziehungsweise geleitet. Resveratrol in der Diät verringerte erheblich das Vorkommen des schlecht unterschiedenen Prostataadenocarcinoma durch Falte 7,7. In der dorsolateral Prostata hemmte Resveratrol erheblich Zellproliferation, erhöhten Androgenempfänger, das Empfänger-Beta Östrogen und Insulin ähnlichen Empfänger des Wachstums factor-1 und verringerte erheblich Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF) - 1 und phospho-extrazellulare stabilisierte Kinase 1 (phospho-ERK 1). In der ventralen Prostata verringerte Resveratrol erheblich Zellproliferation und phospho-ERKs 1 und 2, aber nicht erheblich änderte Insulin ähnlichen Empfänger des Wachstums factor-1 und IGF-1. Serumgesamttestosteron, freies Testosteron, estradiol, dihydrotestosterone und des Sexs Hormon-bindene Konzentrationen Globulins (SHBG) und Affen- Virus-40 großer T Antigenausdruck in der Prostata wurden nicht in resveratrol-behandelten Mäusen geändert. Gesamtresveratrolkonzentration im Blutserum von 12 Woche-alten Mäusen behandelte für 3 Wochen mit 625, mg-, dasresveratrol pro Kilogramm-Diät 52 +/- 18 Nanometer war. Die Abnahme an der Zellproliferation und der starke Wachstumsfaktor, IGF-1, die Herunterregelung von abwärts gerichteten Effektoren, phospho-ERKs 1 und 2 und die Zunahme des mutmaßlichen Tumorunterdrückers, das Östrogen, das Empfänger-Beta ist, bieten eine biochemische Basis für den Resveratrol, der Prostatakrebsentwicklung unterdrückt.

Karzinogenese. Sept 2007; 28(9): 1946-53

Betriebsnahrungsmittel und Kräuterquellen von Resveratrol.

Stilbenes, insbesondere TransResveratrol und sein Glukosid, werden weit berichtet, um zur Gesundheit nützlich zu sein, die gezeigt wird, um die Antioxydations-, anticarcinogenic und Antitumoreigenschaften zu besitzen. Bedeutende diätetische Quellen umfassen Trauben, Wein, Erdnüsse und Sojabohnenöl; jedoch können sie in die Diät durch Itadori-Tee auch eingeführt werden, der lang in Japan und in China als traditionelles planzliches Heilmittel für Herzkrankheit und -anschläge benutzt worden ist. Analyse von Trauben, von Erdnüssen und von Itadori-Tee zeigt, dass sie hauptsächlich TransResveratrolglukosid enthalten. Demgegenüber sind Rotweine hauptsächlich eine Quelle der diesseits Aglykone und TransResveratrol. Während Erdnüsse und Trauben niedrige Stände der stilbenes enthalten, liefern Itadori-Tee und Rotwein beide verhältnismäßig hohe Konzentrationen von Resveratrol. Für Leute, die nicht Alkohol verbrauchen, ist möglicherweise Itadori-Tee ein passender Ersatz für Rotwein. Jedoch wird weitere Untersuchung über die möglichen biologischen Effekte anderer endogener Mittel in Itadori-Tee angefordert und es gibt auch einen Bedarf zu mehr Information über die Absorption und in vivo die biomedizinischen Aktionen des freien und konjugierten Resveratrol.

Nahrung Chem. J Agric. 2002 am 22. Mai; 50(11): 3337-40

Rolle von Resveratrol in der Verhinderung und Therapie von Krebs: präklinische und klinische Studien.

Resveratrol, trans-3,5,4'-trihydroxystilbene, wurde zuerst im Jahre 1940 als Bestandteil der Wurzeln des weißen Hellebore (Veratrum grandiflorum O. Lös) lokalisiert, aber ist seit dem in den verschiedenen Anlagen, einschließlich Trauben, Beeren und Erdnüsse gefunden worden. Außer cardioprotective Effekten weist Resveratrol krebsbekämpfende Eigenschaften auf, wie durch seine Fähigkeit vorgeschlagen, starke Verbreitung einer großen Vielfalt der Tumorzellen, einschließlich lymphoide und myeloid Krebse zu unterdrücken; multiples Myeloma; Krebse der Brust, der Prostata, des Magens, des Doppelpunktes, des Pankreas und der Schilddrüse; Melanom; Kopf- und Halsplattenepithelkarzinom; Ovarialkarzinom; und zervikales Krebsgeschwür. Die Wachstum-hemmenden Effekte von Resveratrol werden durch Zellezyklusfestnahme vermittelt; upregulation von p21Cip1/WAF1, von p53 und von Bax; Herunterregelung von survivin, von cyclin D1, von cyclin E, von Bcl-2, von Bcl-XL und von Klatschen; und Aktivierung von caspases. Resveratrol ist gezeigt worden, um die Aktivierung einiger Übertragungsfaktoren, einschließlich N-Düngung-kappaB, AP-1 und Egr-1 zu unterdrücken; zu Kinasen einschließlich IkappaBalpha-Kinase, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD und Kaseinkinase II hemmen; und Produkte von Genen wie COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, AR und PSA unten-regulieren. Diese Tätigkeiten erklären die Unterdrückung von Angiogenesis durch dieses Stilben. Resveratrol auch ist gezeigt worden, um die apoptotic Effekte von cytokines (z.B., SPUR), von chemotherapeutischen Mitteln und von Gammastrahlung zu ermöglichen. Phamacokinetic-Studien deckten auf, dass die Zielorgane von Resveratrol Leber und Niere sind, in der sie nach Absorption konzentriert wird und hauptsächlich in eine sulfatierte Form und ein Glucuronid-Paronym umgewandelt wird. In vivo blockiert Resveratrol den Mehrstufenprozeß von Karzinogenese in verschiedenen Stadien: es blockiert Krebs erzeugende Aktivierung, indem es Aryl- Kohlenwasserstoff-bedingten Ausdruck CYP1A1 und Tätigkeit hemmt, und unterdrückt Tumoreinführung, Förderung und Weiterentwicklung. Außer chemopreventive Effekten scheint Resveratrol, therapeutische Effekte gegen Krebs aufzuweisen. Begrenzte Daten in den Menschen haben aufgedeckt, dass Resveratrol pharmakologisch ziemlich sicher ist. Z.Z. werden strukturelle Entsprechungen von Resveratrol mit verbesserter Lebenskraft als mögliche therapeutische Mittel für Krebs ausgeübt.

Krebsbekämpfendes Res. 2004 September/Oktober; 24 (5A): 2783-840

Hemmung der Herzfibroblaststarker verbreitung und der myofibroblast Unterscheidung durch Resveratrol.

Herzfibroblasten (CFS-) regulieren die myokardiale Umgestaltung, indem sie stark vermehren, unterscheiden, und absondern Proteine der extrazellulären Matrix. Verlängerte Aktivierung von CFS- führt zu Herzfibrose und verringerte myokardiale zusammenziehbare Funktion. Resveratrol (Res) weist einige cardioprotective Eigenschaften auf; jedoch ist die Möglichkeit, dass dieses Mittel CF-Funktion beeinflußt, nicht betrachtet worden. Die gegenwärtige Studie prüft, ob Res direkt das Wachstum und die starke Verbreitung von CFS- und die Unterscheidung zum hypersecretory myofibroblast Phänotypus beeinflußt. Vorbehandlung von CFS- mit Res (microM 5-25) hemmte basale und ANG II-bedingte extrazellulare Signal-regulierte Kinase (ERK) 1/2 und ERK-Kinaseaktivierung. Diese Hemmung durch Res verringerte basale starke Verbreitung und blockierte II-bedingtes Wachstum ANG und starke Verbreitung von CFS- in einer konzentrationsabhängigen Art, wie durch [(3)] Vereinigung des Leucins H und [(3)] des Thymidins gemessen H, beziehungsweise. Res-Vorbehandlung verminderte ERK-Phosphorylierung, als CFS- mit 0,2 epidermialem Wachstumsfaktor Nanometers (EGF) angeregt wurden, an dem eine Konzentration EGF-bedingte ERK-Aktivierung über basalem der Phosphorylierung ähnlich war, die durch 100 Nanometer ANG II. verursacht wurde. Akt-Phosphorylierung in CFS- war durch Behandlung entweder mit 100 Nanometer ANG II oder 25 microM Res unberührt. Vorbehandlung von CFS- mit Res verringerte auch beide ANG II und die Umwandlungswachstum Faktor-Beta-bedingte CF-Unterscheidung auf dem myofibroblast Phänotypus, angezeigt durch eine Reduzierung im Alpha-glatten Muskelactinausdruck und Druckfaserorganisation in CFS-. Diese Studie identifiziert Res als anti-fibrotic Mittel im Myocardium, indem sie CF-starke Verbreitung und Unterscheidung, zwei entscheidende Schritte in der Pathogenese der Herzfibrose begrenzt.

Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Mrz 2005; 288(3): H1131-8

Effekt von Resveratrol auf Antioxidansenzymaktivitäten im Gehirn der gesunden Ratte.

Wir haben den Effekt von Resveratrol auf lipoperoxidation und Antioxidansenzymbeschäftigungsgrad im Gehirn von gesunden Ratten studiert. Wenn es intraperitoneal erheblich verwaltet wird, dosieren Resveratrol und abhängig verringertes Gehirnmalondialdehydniveau. Resveratrol erhöhte auch sich der Tätigkeiten einer mengenabhängigen Weisengehirn Superoxidedismutase, -katalase und -peroxydase. Optimaler Effekt auf Antioxidansenzym- und lipoperoxidationsprodukte wurden mit Resveratrolkonzentration von 12,5 mg-/kgkörpergewicht erhalten. Gebürtige Polyacrylamidgel-Elektrophoreseanalyse von Antioxidansisoenzymen deckte auf, dass Resveratrol oben mindestens zwei säurehaltige Superoxidedismutase isoforms regulierte, die A genannt wurden (1) und A (2), zwei grundlegende isoforms nannte B (1) und B (2). Resveratrol auch herauf reguliert zwei Katalase isoforms und einer breiten Peroxydase versehen entsprechend einigen isoforms mit einem Band. Alle diese Ergebnisse schlagen vor, dass Resveratrol in der Lage ist, die Blutgehirnsperre zu kreuzen und starke Antioxidanseigenschaften ausübt. Resveratrol übt auch neuroprotective Eigenschaften durch hohes aus, einige Entgiftungsenzyme regulierend, denen die meisten Eisenproteine sind.

Neurochem Res. Jun 2007; 32(6): 981-7

Effekte von Resveratrol auf Skelettmuskel in der IschämieReperfusionsverletzung.

HINTERGRUND: Resveratrol, ein Polyphenol, das in der Traube gefunden wurden und Rotwein, wurden vorher gezeigt, um Ausstossen von Unreinheiten des freien Radikals und Antioxidanseigenschaften in den verschiedenen Geweben zu haben. In dieser Studie wurden die Effekte von Resveratrol im Muskelgewebe hinsichtlich des Ischämie Reperfusion nachgeforscht (I/R) Verletzung von Ratte hindlimb. METHODEN: Arterielle Zirkulation von rechten hindlimbs von 24 Sprague Dawley Ratten wurde durch eine Aderpresse aufgehört, die vier Stunden (H) beantragt wurde. Die Aderpresse wurde am Ende von 4. Stunden freigegeben und Ratten wurden in vier Gruppen von sechs Ratten unterteilt. Dann reperfused Extremität für 4h in der Gruppe I und für 8h in der Gruppe II. Resveratrol in 0,5% Äthylalkohol wurde mit einer Dosis von 10 mg/kg in den Behandlungsgruppen verwaltet (Gruppe I und Gruppe II) intraperitoneal. Nur 0,5% Äthylalkohol wurden in den Kontrollgruppen verwaltet (Gruppe III und Gruppe IV) intraperitoneal. Gastrocnemiusmuskel wurde für histologische Einschätzungen benutzt und der vorhergehende tibial Muskel wurde für Maß von Niveaus des Malondialdehyds (MDA) benutzt. ERGEBNISSE: Mangan-Infiltration, Ödem, Änderungen in den Durchmessern von Myonen und segmentale Nekrose waren in den Ratten weniger vorstehend, die mit dem Resveratrol behandelt wurden, der mit Kontrollgruppen (p<0.05) verglichen wurde. Die MDA-Niveaus waren in den Behandlungsgruppen (p<0.05) erheblich niedriger. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse schlagen vor, dass Resveratrol möglicherweise die Skelettmuskeln gegen I-/Rverletzung mit seinen starken Antioxidanseigenschaften schützt.

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. Okt 2007; 13(4): 274-280

Hemmende Mechanismen von Resveratrol in der Plättchenaktivierung: entscheidende Rollen von p38 MAPK und von NO/cyclic GMP.

Resveratrol ist berichtet worden, um antiplatelet Tätigkeit zu haben; jedoch sind die ausführlichen Mechanismen nicht noch gelöst worden. Diese Studie darauf abgezielt, um die ausführlichen Mechanismen von Resveratrol in der Verhinderung der Plättchenaktivierung systematisch in vitro und in vivo zu überprüfen. Resveratrol (0.05-0.25 micromol/l) zeigte die stärkere Hemmung der Plättchenanhäufung angeregt durch Kollagen (1 microg/ml) als andere Agonisten. Resveratrol (0,15 und 0,25 micromol/l) hemmte die Kollagen-bedingte Plättchenaktivierung, die vorbei begleitet wurde [Mobilisierung Ca (+2)] i, Thromboxane A (2), Bildung (TxA (2)), phosphoinositide Zusammenbruch und Aktivierung der Kinase C (PKC). Resveratrol erhöhte deutlich Niveaus ohne/zyklisches Guanosinmonophosphat (GMP) und zyklische GMP-bedingte gefäßerweiternd-angeregte Phosphoproteinphosphorylierung. Resveratrol hemmte deutlich p38 Mitogen-aktivierte Kinase (MAPK) aber nicht Jun-N-Anschlusskinase oder extrazellulares Signal

regulierte Phosphorylierung kinase-2 in gewaschenen Plättchen. Resveratrol-verringerte Hydroxylradikale (OH- (-)) Bildung in der Elektronenspinresonanzstudie. In einer in vivo Studie dehnte Resveratrol (5 mg/kg) erheblich Plättchensteckerbildung von Mäusen aus. Als schlußfolgerung schlagen die Hauptergebnisse dieser Studie vor, dass die hemmenden Effekte von Resveratrol vielleicht (i) Hemmung des p38 MAPK-cytosolic arachidonischen Säure-TxA der Phospholipase A (2) - (2) miteinbeziehen - [Kaskade Ca (+2)] i und (ii) Aktivierung ohne/zyklischer GMP, mit dem Ergebnis der Hemmung von Phospholipase C und/oder VON PKC-Aktivierung. Resveratrol ist wahrscheinlich, bedeutende Schutzwirkungen in den thromboembolisch-bedingten Störungen auszuüben, indem man Plättchenanhäufung hemmt.

Br J Haematol. Nov. 2007; 139(3): 475-85

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