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Zusammenfassungen

LE Magazine im Juli 2008
Zusammenfassungen

Kognitive Beeinträchtigung

Umwandlung der milden kognitiven Beeinträchtigung zur Demenz in den älteren Themen: eine einleitende Studie in einem Gedächtnis und kognitiven in einer Störungseinheit.

Vorherrschen und Vorkommen von predementia Syndromen schwankt infolge der verschiedenen Diagnosekriterien sowie verschiedene Probenahme und Veranlagungsverfahren. Milde kognitive Beeinträchtigung (MCI) ist wahrscheinlich von der folgenden Umwandlung eine prodromal Phase der Demenz und deshalb ein in hohem Grade vorbestimmt. Das Ziel unserer Studie war, das Risiko der Umwandlung zur Demenz für verschiedene MCI-Formationsglieder nachzuforschen, die entsprechend den standardisierten und vor kurzem korrigierten Kriterien bestimmt wurden (amnestic; Beeinträchtigung des Gedächtnisses plus andere kognitive Gebiete; nonamnestic). Teilnehmer wurden unter den 2.866 Patienten eingezogen, die das Gedächtnis und kognitive auf die Störungs-Einheit der lokalen Gesundheits-Einheit von Bologna, Maggiore-Krankenhaus, zwischen Oktober 2000 und Februar 2006 sich beziehen. In dieser einleitenden Studie analysierten wir Daten von 52 älteren ambulanten Patienten mit einer Diagnose von MCI und einer Mittelweiteren verfolgung von 1.21+/-0.61 Jahren (Strecke 0.23-3.10 Jahre). Durchschnittsalter war 72.8+/-6.6 Jahre, Männer waren 61,5%. Ergebnis des Mittelgrundlinienwar Minigeistesstaatsexamens (MMSE) 27.1+/-1.5. Es gab 15 Vorfallfälle von der Demenz (28,8%), wenn die Alzheimerkrankheit (ANZEIGE beträgt), 53,3%, aller Kästen, der ANZEIGE mit zerebrovaskularer Krankheit für 33,4% und der fronto-zeitlichen Demenz für 13,3%. Gesamtumrechnungskurs war 23,8 pro 100 Personjahre. Während des gleichen Zeitraums der weiteren Verfolgung blieben 53,8% von Teilnehmern und 17,3% umgeschaltet zum Normal stabil. Umrechnungskurse für die spezifischen MCI-Formationsglieder waren 38 pro 100 Personjahre für amnestic MCI, 20 pro 100 Personenjahre für nicht-amnestic MCI und 16 pro 100 Personjahre für Gedächtnis plus anderes kognitives Gebiete MCI. In Bezug auf Nichtkonverter waren Konverter im Allgemeinen (76.1+/-4.2 gegen 71.5+/-7.0 Jahre, p=0.021), hatten ein unteres MMSE-Ergebnis (26.4+/-1.66 gegen 27.4+/-1.4, p=0.035) und ein höheres Vorherrschen der Atrophie am Neuroimaging älter (73,7% gegen 42,4%, p=0.047). Außerdem in Bezug auf Nichtkonverter, neigten Konverter, höhere Niveaus des Serumhigh-density-lipoproteins zu haben (HDL), und Serumfolatniveaus zu senken. Kein Unterschied wurde für die anderen Studienvariablen, enthaltenes MCI-Formationsglied beobachtet. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass die gegenwärtigen Definitionen für MCI-Formationsglieder, besonders -die, die auf Einzelpersonen mit mehrfacher oder nicht-amnestic kognitiver Beeinträchtigung sich beziehen, viele Einzelpersonen umfassen, die möglicherweise nicht bis zu Demenz weiterkommen. Die mögliche Rolle der kortikalen Atrophie und niedrig Folat in der Umwandlung von MCI zu Demenz könnte wichtige Auswirkungen haben, weil beide Bedingungen leicht identifizierbar sind. Außerdem ist niedriger Folatstatus therapeutischen Wahlen möglicherweise zugänglich. Obgleich, entmutigend in Bezug auf die klinische Nützlichkeit von zur Zeit verfügbaren MCI-Kriterien, erwägen unsere Ergebnisse die Möglichkeit, dass das Definieren eines Protokolls der mehrfachen klinischen Risikofaktoren möglicherweise nützlich ist, wenn man MCI-Einzelpersonen an erhöhtem Risiko der Umwandlung identifiziert.

Bogen Gerontol Geriatr. 2007; 44 Ergänzungen 1:233-41

Beweis des erhöhten oxydierenden Schadens in den Themen mit milder kognitiver Beeinträchtigung.

ZIEL: Zu bestimmen, wenn erhöhte Niveaus des oxydierenden Schadens in den Gehirnen von Personen mit milder kognitiver Beeinträchtigung (MCI) anwesend sind, eine Bedingung, die häufig Alzheimer Krankheit (ANZEIGE) vorausgeht. METHODEN: Die Autoren setzten die Menge von Proteinkarbonylen, Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen (TBARS) und Malondialdehyd in den überlegenen und mittleren zeitlichen Gehirnwindungen (SMTG) und Kleinhirn des kurzen post mortem Abstands fest und werteten longitudinal normale Themen und die mit MCI und früher ANZEIGE aus. ERGEBNISSE: Erhöhte Niveaus von Proteinkarbonylen (ungefähr 25%), von Malondialdehyd (ungefähr 60%) und von TBARS (ungefähr 210%) wurden im SMTG von Einzelpersonen mit MCI und früher ANZEIGE gegen normale Steuerthemen beobachtet. Der Aufzug in TBARS war mit den Anzahlen von neuritic aber nicht verbreiteten Plaketten verbunden. Niveaus von den Proteinkarbonylen, die als verzögerte mündliche Gedächtnisleistung erhöht wurden, sanken. SCHLUSSFOLGERUNG: Oxydierender Schaden tritt im Gehirn von Themen mit milder kognitiver Beeinträchtigung auf und vorschlägt, dass oxydierender Schaden möglicherweise eins der frühesten Ereignisse im Anfang und in der Weiterentwicklung der Alzheimer Krankheit ist.

Neurologie. 2005 am 12. April; 64(7): 1152-6

Oxydierender Schaden in der milden kognitiven Beeinträchtigung und in der frühen Alzheimerkrankheit.

Zunehmender Beweis stützt eine Rolle für oxydierenden Schaden in der Pathogenese der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE). Mehrfache Studien zeigen erheblich erhöhte Niveaus der Lipidperoxidation und des Proteins, DER DNA- und RNS-Oxidation in den verletzbaren Regionen des Gehirns der Patienten mit Spätphase ANZEIGE (JUNGER MANN). Neuere Studien von Patienten mit amnestic milder kognitiver Beeinträchtigung (MCI), die früheste klinische Äusserung der ANZEIGE, zeigen ähnliche Muster des oxydierenden Schadens. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass oxydierender Schaden der kritischen Biomoleküle früh in der Pathogenese der ANZEIGE auftritt und ausgeprägten neuropathologic Änderungen vorausgeht. Weil oxydierender Schaden früh im Fortschritt der Krankheit anfängt, stellt er ein mögliches therapeutisches Ziel für die Verringerung des Anfangs und der Weiterentwicklung der ANZEIGE dar.

J Neurosci Res. 2007 am 1. November; 85(14): 3036-40

(R) - Alpha-lipoic Säure hebt den altersbedingten Verlust in Redox- Status GSH in den nach--mitotic Geweben auf: Beweis für erhöhte Cysteinanforderung für GSH-Synthese.

Altersbedingte Entleerung von GSH-Niveaus und -störungen in seinem Redox- Zustand ist möglicherweise zu den metabolisch aktiven Geweben, wie dem Herzen und dem Gehirn besonders schädlich. Zugrunde liegen von wir überprüften den Umfang und die Mechanismen, die den möglichen altersbedingten Änderungen in zerebralem und myokardialem GSH-Status in den jungen und alten Ratten F344 und ob Verwaltung (R) - Alpha-lipoic Säure (LA) können diese Änderungen aufheben. Unsere Ergebnisse zeigen, dass GSH-/GSSGverhältnisse im Alternherzen und im Gehirn um 58 und 66% im Verhältnis zu jungen Kontrollen sanken, beziehungsweise (p < 0,001). Trotz eines konsequenten Verlustes in Redox- Status GSH in beiden Geweben, nur zerebrale GSH-Niveaus sanken mit Alter (p < 0,001). Um die möglichen Mechanismen zu erkennen, die diesem differenzialen Verlust zugrunde liegen, waren die Niveaus und die Tätigkeiten von Gamma-glutamylcysteine Ligase (GCL) und die Cysteinverfügbarkeit entschlossen. Es gab nicht bedeutende altersbedingte Änderungen in den Substrat- oder Enzymniveaus, oder GCL-Tätigkeit als, Mengen Substrate sättigend, wurden zur Verfügung gestellt. Jedoch zeigte kinetische Analyse von GCL in den Gehirnen von alten Ratten einen bedeutenden Anstieg (p < 0,05) im offensichtlichen [Kilometer] für Cystein (Kilometer-cys) gegen junge Ratten an (84.3+/-25.4 gegen 179.0+/-49.0; jung und alt, beziehungsweise), mit dem Ergebnis eines 40% Verlustes im offensichtlichen katalytischen Umsatz des Enzyms. So scheint die altersbedingte Abnahme in Gesamt-GSH, im Teil, durch eine allgemeine Verminderung in katalytischer Leistungsfähigkeit GCL vermittelt zu werden. Behandlung von alten Ratten mit LA (40 mg-/kgkörpergewicht; durch Gewebe-Cysteinniveaus i.p.) deutlich erhöhte durch 54% folgende Behandlung von 12 h und nachher wieder hergestellt die zerebralen GSH-Niveaus. Außerdem verbesserte LA die altersbedingten Änderungen in den Verhältnissen des Gewebes GSH/GSSG im Herzen und im Gehirn. Diese Ergebnisse zeigen, dass LA ein effektives Mittel ist, zum der Alter-verbundenen Abnahme im Redox- Verhältnis des Thiolalkohols wieder herzustellen sowie von zerebralen GSH-Niveaus zu erhöhen, die andernfalls mit Alter sinken.

Bogen-Biochemie Biophys. 2004 am 1. März; 423(1): 126-35

L-Carnitin und DL-Alpha-lipoic saure Rückseite das altersbedingte Defizit im Redox- Zustand des Glutathions in den Skelettmuskel- und Herzgeweben.

In der vorliegenden Untersuchung wurde das Redox- System des Glutathions als Funktion des Alters im Rattenherzen und -muskel ausgewertet. Eine Abnahme in verringerten Niveaus des Glutathions (GSH) ist mit Altern und vielen altersbedingten Krankheiten verbunden. Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob L-Carnitin und DL-Alpha-lipoic Säure GSH-Entleerung im Schutz gegen oxydierende Beleidigungen entschädigen konnten. In dieser Studie bestimmten wir verringertes Glutathion, oxidiertes Glutathion (GSSG), Glutathionsperoxydase (GPx), Glutathionsreduktase (GR) und glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G6PDH) im Skelettmuskel und im Herzen von Jungen und von gealterten Ratten. Wir berechneten auch molares Verhältnis GSH/GSSG und Redox- System des Glutathions. GSH-Niveaus wurden erheblich in gealterte Ratten als junge Ratten gesenkt. Andererseits waren GSSG-Niveaus in gealterten Ratten erheblich hoch. Molares Verhältnis GSH/GSSG und Redoxreaktionsindex wurden zu verringert in gealterte Ratten gefunden. Die Tätigkeiten von GPx, von GR und von G6PDH wurden gefunden, in gealterten Ratten im Vergleich zu jungen Ratten verringert zu werden. Ergänzung des Carnitins und der lipoic Säure zu gealterten Ratten erhöhte erheblich die GSH-Niveaus, welche dadurch die Tätigkeit von GPx, von GR und von G6PDH im Skelettmuskel und im Herzen von gealterten Ratten erhöhen. Als schlußfolgerung schlägt unsere Studie vor, dass Ergänzung des Carnitins und der lipoic Säure zu gealterten Ratten das Redox- System des Glutathions verbessert.

Mech alternder Entwickler. Jul 2004; 125(7): 507-12

Verzögerung des mitochondrischen Zerfalls des Gehirns und Altern mit mitochondrischen Antioxydantien und Stoffwechselprodukten.

Mitochondrien verfallen mit dem Alter wegen der Oxidation von Lipiden, von Proteinen, von RNS und von DNA. Etwas von diesem Zerfall können in gealterte Tiere aufgehoben werden, indem man ihnen das mitochondrische Stoffwechselproduktacetylcarnitin und die lipoic Säure einzieht. In diesem Bericht fassen wir unsere neuen Untersuchungen über die Effekte dieser mitochondrischen Stoffwechselprodukte und mitochondrischen Antioxydantien (Alpha-Phenyl--N-T-Butyl-nitrone und N-t-Butylhydroxylamin) auf den Alter-verbundenen mitochondrischen Zerfall des Gehirns der alten Ratten, der neuronalen Zellen und der menschlichen diploiden Fibroblastzellen zusammen. Bei der Fütterung studiert in den alten Ratten, diese mitochondrischen Stoffwechselprodukte und Antioxydantien verbessern die Alter-verbundene Abnahme der ambulatorischen Tätigkeit und des Gedächtnisses, stellen teilweise mitochondrische Struktur und Funktion wieder her, hemmen die Alter-verbundene Zunahme des oxydierenden Schadens der Lipide, der Proteine und der Nukleinsäuren, erhöhen die Niveaus von Antioxydantien und stellen die Tätigkeit und verbindliche die Affinität des Substrates eines mitochondrischen Schlüsselenzyms, Carnitinacetyltransferase wieder her. Diese mitochondrischen Stoffwechselprodukte und Antioxydantien schützen neuronale Zellen vor Neurotoxin- und Oxydationsmittel-bedingtem Giftigkeits- und oxydierendemschaden; verzögern Sie das normale Altern von menschlichen diploiden Fibroblastzellen, und hemmen Sie Oxydationsmittel-bedingte Beschleunigung des Alterns. Diese Ergebnisse schlagen einen plausiblen Mechanismus vor: mit Alter verursacht erhöhter oxydierender Schaden der Proteine und der Lipidmembranen, besonders in den Mitochondrien, eine Deformation der Struktur der Enzyme, mit einer konsequenten Abnahme der Enzymaktivität sowie der verbindlichen Affinität des Substrates für ihre Substrate; ein erhöhtes Niveau des Substrates stellt die Geschwindigkeit der Reaktion wieder her und stellt mitochondrische Funktion wieder her und so verzögert mitochondrischen Zerfall und das Altern. Dieser Verlust der Tätigkeit wegen der Coenzym- oder Substratschwergängigkeit scheint, für einige andere Enzyme auch, einschließlich mitochondrischen Komplex III und IV. wahr zu sein.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2002; 959:133-66

Meta-Analyse von doppelblinden randomisierten kontrollierten klinischen Studien des Acetyl-Lcarnitins gegen Placebo in der Behandlung der milden kognitiven Beeinträchtigung und der milden Alzheimerkrankheit.

Die Wirksamkeit des Acetyl-Lcarnitins (Gamma-Trimethyl- Beta-acetylbutyrobetaine (Alcar) in der milden kognitiven Beeinträchtigung (MCI) und in der milden (frühen) Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) wurde mit einer Meta-Analyse von doppelblinden, Placebo-kontrollierten zukünftigen, parallelen Gruppenvergleichsstudien von mindestens 3 Monaten Dauer nachgeforscht. Die Dauer der Studien war 3, 6 oder 12 Monate und die tägliche Dosis, die zwischen Studien von 1.5-3.0 g/day unterschieden wurde. Eine Effektgröße wurde berechnet, um die Ergebnisse der Vielzahl von den Maßen zu reflektieren, die in den Studien verwendet wurden, die in die Kategorien von klinischen Tests und von psychometrischen Tests gruppiert wurden. Die Effektgrößen von den Kategorien waren in eine globale zusammenfassende Effektgröße integriert. Die Effektgröße für den klinischen globalen Eindruck der Änderung (CGI-CH) wurde separat berechnet. Meta-Analyse stellte dar, dass ein bedeutender Vorteil für Alcar mit Placebo für den integrierten zusammenfassenden Effekt verglich [ES =0.201, 95% Konfidenzintervall (Ci) =0.107-0.295] und CGI-CH (ES =0.32, 95% CI=0.18-0.47). Die nützlichen Effekte wurden auf die klinischen Skalen und die psychometrischen Tests gesehen. Der Vorteil für Alcar wurde vor der ersten Einschätzung bei 3 Monaten gesehen und erhöht im Laufe der Zeit. Alcar war in allen Studien gut verträglich.

Int Clin Psychopharmacol. Mrz 2003; 18(2): 61-71

Baumdornverlust im Hippokamp von gealterten Ratten. Effekt der Gehirnphosphatidylserinverwaltung.

Baumdorndichte von Pyramidenzellen in der Region CA1 des Hippokamps ist in Junge- (3 Monate), altes (27 Monate) und altesphosphatidylserin (BC-PS) - behandelte Ratten ausgewertet worden. BC-PS (50 mg/kg, verschoben im Leitungswasser) wurde tägliches verwaltet und begann im Alter von 3 Monaten bis 27 Monate. Dorndichte wurde auf Golgi-befleckten Pyramidenzellen durch ein computergesteuertes Analysesystem analysiert. In 27 Monat-alten Ratten, in der Dorndichte gezeigt in Bezug auf 3 Monat-alte Tiere, in einer bedeutenden Abnahme an den basalen und Spitzendendriten (p kleiner als 0,01; Einweg-ANOVA), mit einem Mittelverlust von 12,11% in den basalen Dendriten und von 10,64% in den Spitzen. In 27 Monat-alten Ratten, die mit BC-PS behandelt wurden, waren Werte der Dorndichte nicht statistisch unterschiedlich, als verglichen mit denen von 3 Monat-alten Tieren. Die Mechanismen, die dem nützlichen Effekt von BC-PS Behandlung auf neuronalen Zusammenhang zugrunde liegen, würden aufgrund von seinen pharmakologischen Aktionen auf neuronalen Membranen [9], Neurotransmission [43] und/oder Interaktion mit NGF [7] erklärt möglicherweise.

Neurobiol-Altern. 1987 November/Dezember; 8(6): 501-10

Kognitive Abnahme in den älteren Personen: eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Multicenteruntersuchung über Wirksamkeit der Phosphatidylserinverwaltung.

Diese Doppelblindstudie setzt die therapeutische Wirksamkeit und die Sicherheit von oralem mit Phosphatidylserin (BC-PS) gegen Placebo (300 mg/Tag für 6 Monate) in einer Gruppe geriatrischen Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung fest. Insgesamt 494 ältere Patienten (Alter zwischen 65 und 93 Jahren), mit Gemäßigten zur schweren kognitiven Abnahme, entsprechend Mini Mental State Examination und globalen der Verschlechterungs-Skala, wurden in 23 geriatrischen oder Allgemeinmedizin-Einheiten in nordöstlichem Italien eingezogen. Neunundsechzig Patienten fallen gelassen heraus innerhalb der 6-monatigen Probezeit. Patienten wurden kurz vor Therapie beginnen und 3 und 6 Monaten danach überprüft. Die Wirksamkeit der Behandlung verglichen mit Placebo wurde aufgrund von Änderungen gemessen, die im Verhalten und in der kognitiven Leistung unter Verwendung der geriatrischen Schätzskala Plutchik und des selektiven Erinnerungstests Buschke eintreten. Statistisch wurden bedeutende Verbesserungen in der Phosphatidylserin-behandelten Gruppe, die mit Placebo verglichen wurde, im Hinblick auf die Verhaltens- und kognitiven Parameter beobachtet. Darüber hinaus zeigten klinische Bewertung und Laborversuche, dass BC-PS gut verträglich war. Diese Ergebnisse sind klinisch wichtig, da die Patienten Vertreter der geriatrischen Bevölkerung waren, die allgemein in der klinischen Praxis getroffen wurde.

Altern (Mailand). Apr 1993; 5(2): 123-33

Glutathionsmetabolismus während des Alterns und in der Alzheimer Krankheit.

Die Konzentration des Glutathions (GSH), des reichlichsten intrazellulären nicht proteinartigen Thiolalkohols und des wichtigen Antioxydants, Abnahmen mit Alter und in einigen altersbedingten Krankheiten. Der zugrunde liegende Mechanismus ist jedoch nicht klar. Die vorhergehenden Studien von unserem Labor zeigten, dass die Alter-abhängige Abnahme in GSH-Inhalt in Ratten Fisher 344 mit einem downregulation von Glutamatcystein Ligase (GCL) verbunden war, das Rate-Begrenzungsenzym in Synthese de Novo GSH. Unsere neuen Studien fördern angezeigt, dass die Tätigkeit und mRNA-Inhalt von Glutathion Synthase (GS), das die zweite Reaktion in Synthese de Novo GSH katalysiert, auch mit Alter in einigen Geweben verringert wurde. Keine Alter-verbundene Änderung wurde in den Glutathion Reduktase- oder GammaGlutamyltranspeptidasetätigkeiten beobachtet. Auch obgleich GSH gesunken mit Alter in den männlichen und weiblichen Mäusen zufriedenstellen, erfuhren männliche Mäuse drastischere Alter-verbundene Abnahme in vielen Geweben/in Organen als weibliche Mäuse. Außerdem fanden wir, dass GSH-Inhalt erheblich in den roten Blutkörperchen von den männlichen Alzheimer Krankheits-Patienten verringert wurde, der mit Abnahmen an GCL- und GS-Tätigkeiten war. Schließlich zeigten wir, dass Östrogen GSH-Inhalt, GS- und GR-Tätigkeiten erhöhte, und GCL-Genexpression in der Leber von männlichen und weiblichen Mäusen. Zusammen genommen, schlagen unsere Ergebnisse vor, dass (1) GCL eine entscheidende Rolle spielt, wenn es GSH-Homeostasis unter den physiologischen und pathologischen Bedingungen beibehält; (2) wird verringertes zufriedenes GSH in ANZEIGEN-Pathologie in den Menschen miteinbezogen möglicherweise; und (3) Inhalt der Östrogenzunahmen GSH in den Mäusen durch mehrfache Mechanismen.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2004; 1019:346-9

Schutzwirkung von Resveratrol auf Beta--Amyloid-bedingtem oxydierendem Zelltod PC12.

Beta-Amyloidpeptid wird als verantwortlich für die Bildung des Drusens betrachtet, das in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimerkrankheit ansammeln. Es hat den zwingenden Beweis gegeben, der die Idee stützt, dass Beta--Amyloid-bedingte Cytotoxizität durch die Generation von reagierenden Sauerstoffvermittlern (ROIs) vermittelt wird. Beträchtliche Aufmerksamkeit ist auf die Bestimmung von phytochemicals gerichtet worden, die sind, überschüssigen ROIs zu reinigen, dadurch sich schützt man gegen oxidativen Stress und Zelltod. Resveratrol (3,5,4' - Trihydroxy-Transportstilben), ein Phytoalexin, das in der Haut von Trauben gefunden wird, hat starke Antioxydationseigenschaften, die mit den Schutzwirkungen des Rotweinverbrauchs gegen koronare Herzkrankheit gewesen sind („das französische Paradox "). In dieser Studie haben wir die Effekte von Resveratrol auf Beta--Amyloid-bedingten oxydierenden Zelltod in kultivierten Zellen Ratte Pheochromocytoma (PC12) nachgeforscht. Die Zellen PC12, die mit dem Beta-amyloid aufgewiesen wurde behandelt wurden, erhöhten Ansammlung intrazellulären ROIs und machten apoptotic Tod durch, wie durch charakteristische morphologische Änderungen und die positive in-situanschlussende-kennzeichnung bestimmt (befleckendes TUNEL). Beta-Amyloidbehandlung auch geführt zu das verringerte mitochondrische Membranpotential, die Spaltung der Poly (ADP-Ribose) Polymerase, eine Zunahme des Bax/Bcl-X (L) Verhältnis und Aktivierung der Cjun-N-Anschlusskinase. Resveratrol verminderte Beta--Amyloid-bedingte Cytotoxizität, apoptotic Eigenschaften und intrazelluläre ROI-Ansammlung. Beta-Amyloid verursachte vorübergehend Aktivierung von N-Düngung-kappaB in den Zellen PC12, die durch Resveratrolvorbehandlung unterdrückt wurde.

Freies Radic Biol.-MED. 2003 am 15. April; 34(8): 1100-10

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