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Zusammenfassungen

LE Magazine im März 2008
Zusammenfassungen

Fucoxanthin

Radikaler Ausstossen- von Unreinheiten und Unterhemdsauerstoff, der Tätigkeit Marinecarotinoid fucoxanthin und seiner Stoffwechselprodukte löscht.

Oxydationsbremswirkung von Carotinoiden wird vorgeschlagen, um einer der Faktoren für ihre Krankheit zu sein, die Effekte verhindert. Marinecarotinoide fucoxanthin und seine zwei Stoffwechselprodukte, fucoxanthinol und halocynthiaxanthin, sind gezeigt worden, um einige biologische Effekte aufzuweisen. Die Oxydationsbremswirkungen dieser drei Carotinoide wurden in vitro in Bezug auf den radikalen Ausstossen- von Unreinheiten und Unterhemdsauerstoff festgesetzt, der Fähigkeiten löscht. Die 1,1 diphenyl-2-picrylhydrazyl radikale Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit von fucoxanthin und von fucoxanthinol war höher als die von halocynthiaxanthin, mit der effektiven Konzentration für reinigendes 50% (EC 50) seiend microM 164,60, 153,78 und 826,39, beziehungsweise. 2,2' - Azinobis-3-ethylbenzo thizoline-6-sulphonate war radikale Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit von fucoxanthinol (EC 50, microM 2,49) stärker als die von fucoxanthin (EC 50, microM 8,94). Hydroxylradikale-Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit, wie durch die Chemolumineszenztechnik gemessen zeigte, dass die Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit von fucoxanthin 7,9mal höher als die durch fucoxanthinol war, 16,3mal höher als das durch halocynthiaxanthin und 13,5mal höher als das durch Alphatocopherol. Eine ähnliche Tendenz wurde beobachtet, als das Hydroxylradikaleausstossen von unreinheiten durch die Technik der Elektronenspinresonanz (ESR) festgesetzt wurde. Esr-Analyse der radikalen Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des Superoxide zeigte auch die Überlegenheit von fucoxanthin über den anderen zwei geprüften Carotinoiden. Der Unterhemdsauerstoff, der Fähigkeit der drei Carotinoide löscht, war niedriger als der des Beta-Carotins, mit dem Löschen von Ratenkonstanten (k Q, x10 (10) M (- 1) s (- 1)) 1,19, 1,81, 0,80 und 12,78 für fucoxanthin, fucoxanthinol, halocynthiaxanthin und Beta-Carotin sein, beziehungsweise. Die höhere radikale Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des fucoxanthin und des fucoxanthinol, die mit halocynthiaxanthin verglichen wird, wird angenommen, um am Vorhandensein der allenic Bindung zu liegen.

Nahrung Chem. J Agric. 2007 am 17. Oktober; 55(21): 8516-22

Fucoxanthin, ein natürliches Carotinoid, verursacht Festnahme G1 und Genexpression GADD45 in den menschlichen Krebszellen.

HINTERGRUND: Obgleich die Antitumoreffekte von fucoxanthin bekannt, hat der genaue Mechanismus der Aktion, schon aufgeklärt zu werden. MATERIALIEN UND METHODEN: Zellen HepG2 und DU145 wurden für diese Untersuchungen benutzt. Der Effekt von fucoxanthin auf Genexpression wurde unter Verwendung eines DNA-Chip-Systems geprüft. Nordfleck und/oder quantitative RT-PCR wurden durchgeführt, um alle mögliche Änderungen in der Genexpression zu bestätigen. Der Effekt von fucoxanthin auf Zellzyklusweiterentwicklung wurde unter Verwendung Fluss Cytometry analysiert. RNS-Störungsexperimente wurden für das Gen GADD45 eingesetzt. ERGEBNISSE: Fucoxanthin verursachte deutlich GADD45A, ein Zellzyklus-bedingtes Gen, in den Zellen HepG2 und DU145. Begleitende Festnahme G1, aber nicht Apoptosis, wurden in beiden Zellarten nach Behandlung mit fucoxanthin beobachtet. Die Einleitung von siRNA gegen GADD45A störte teilweise die Induktion der Gifestnahme durch fucoxanthin in beiden Zellarten. SCHLUSSFOLGERUNG: Fucoxanthin verursachte Festnahme G1 in den Zellen HepG2 und DU145. GADD45A wird in fucoxanthin-bedingte Festnahme G1 miteinbezogen möglicherweise.

In vivo. 2007 März/April; 21(2): 305-9

Diätetische Kombination von fucoxanthin und Fischöl vermindert die Gewichtszunahme des weißen Fettgewebes und verringert Blutzucker in beleibten/zuckerkranken KK-Ay-Mäusen.

Fucoxanthin ist ein Marinecarotinoid, das in den essbaren Braunalgen gefunden wird. Wir berichteten vorher, dass diätetisches fucoxanthin die Gewichtszunahme des weißen Fettgewebes (WAT) zuckerkranken/beleibten KK- A vermindert (y) Mäuse. In dieser Studie die antiobesity und Antidiabetikumeffekte von fucoxanthin und Fischöl auszuwerten, forschten wir den Effekt auf das WAT-Gewicht, den Blutzucker und die Insulinniveaus von KK- A nach (y) Mäuse. Außerdem wurden das Ausdruckniveau des Lösens von Protein 1 (UCP1) und das adipokine mRNA in WAT gemessen. Nach 4 Wochen Fütterung, verminderte 0,2% fucoxanthin in der Diät deutlich den Gewinn von WAT-Gewicht in KK- A (y) verglichen Mäuse bei Zunahme des Ausdrucks UCP1 mit den Steuermäusen. Das WAT-Gewicht der Mäuse zog 0,1% fucoxanthin ein und das Öl mit 6,9% Fischen war auch erheblich niedriger als das der Mäuse, die fucoxanthin allein eingezogen wurden. Darüber hinaus verringerte 0,2% fucoxanthin deutlich die Blutzucker- und Plasmainsulinkonzentrationen in KK- A (y) Mäuse. Die Mäuse, die mit der Kombinationsdiät von 0,1% fucoxanthin und Fischöl zeigten eingezogen wurden auch, die Verbesserungen, die der von 0,2% fucoxanthin ähnlich sind. Leptin und Tumor-Nekrose-Faktor (TNFalpha) mRNA-Ausdruck in WAT wurden erheblich durch 0,2% fucoxanthin unten-reguliert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass diätetisches fucoxanthin die Blutzucker- und Plasmainsulinkonzentration von KK- A verringert (y) zusammen mit dem unten-Regulieren von TNFalpha mRNA. Darüber hinaus ist die Kombination von fucoxanthin und von Fischöl für die Verminderung der Gewichtszunahme von WAT als effektiver, einziehend mit dem alleinfucoxanthin.

Nahrung Chem. J Agric. 2007 am 19. September; 55(19): 7701-6

Antiangiogenic-Tätigkeit von Braunalgen fucoxanthin und von seinem deacetylated Produkt, fucoxanthinol.

Die antiangiogenic Effekte von fucoxanthin und von deacetylated Produkt, fucoxanthinol, wurden überprüft. Fucoxanthin unterdrückte erheblich HUVEC-starke Verbreitung und Rohrbildung an mehr microM als 10, aber es hatte keine erhebliche Auswirkung auf HUVEC-Chemotaxis. Die Bildung von Schiff ähnlichen Strukturen des Bluts von CD31-positive Zellen wurde unter Verwendung embryonaler Stamm Zelle-abgeleiteter embryoid Körper ausgewertet. Fucoxanthin unterdrückte effektiv die Entwicklung dieser Strukturen bei microM 10-20 und vorschlug, dass es Unterscheidung von endothelial Progenitorzellen in die endothelial Zellen unterdrücken könnte, die Schiffbildung des frischen Bluts mit einbeziehen. Fucoxanthin und fucoxanthinol unterdrückten microvessel Ergebnis in einer ex vivo Angiogenesisprobe unter Verwendung eines Rattenaortenringes, in einer mengenabhängigen Art. Diese Ergebnisse bedeuten, dass das fucoxanthin, das antiangiogenic Tätigkeit hat, möglicherweise nützlich wäre, wenn man angiogenesis-bedingte Krankheiten verhindert.

Nahrung Chem. J Agric. 2006 am 27. Dezember; 54(26): 9805-10

Die Energie, die Reaktionen von Bakterien und von anderen Organismen verschüttet.

Jahrelang wurde es angenommen, dass lebende Organismen immer Atp in einer in hohem Grade leistungsfähigen Art verwendeten, aber einfache Wachstumsstudien mit Bakterien anzeigten, dass die Leistungsfähigkeit der Biomasseproduktion häufig mindestens 3faches niedrigeres als die Menge war, die von den biosynthetischen Standardbahnen vorausgesagt würde. Die Nutzung von Energie für Wartung könnte einen kleinen Teil dieser Diskrepanz nur erklären, besonders als die Wachstumsrate hoch war. Diese Ideen und thermodynamischen Argumente zeigten an, dass Zellen möglicherweise eine andere Allee von Energienutzung hätten. Dieses Phänomen ist auch „Lösen“, „Spillage“ und „Sammelmetabolismus“ genannt worden, aber „die verschüttet werdene Energie“ ist- vermutlich der beschreibendste Ausdruck. Es scheint, dass viele Bakterien Energie verschütten, und die wenigen, die nicht können getötet werden (große und häufig schnelle Abnahme an der Entwicklungsfähigkeit) tun, wenn das Wachstumsmedium Stickstoff-begrenzt ist und die Energiequelle ist „im Überfluss“. Die Milchsäurebakterie, Streptokokke bovis, ist eine ideale Bakterie für die Studie des Energieverschüttet.werdens. Weil es nur Substratniveauphosphorylierung verwendet, um Atp zu erzeugen, kann Atp-Generation mit einem hohen Maß der Sicherheit berechnet werden. Es speichert Glukose nicht als Glycogen, und seine Zellmembran kann leicht erreicht werden. Analyse mit Vergleichswerten der Wärmeproduktion, der Membranspannung, DER Atp-Produktion und des Gesetzes des Ohms zeigte an, dass die Energie, die Reaktion von S.-bovis verschüttet, durch einen vergeblichen Zyklus von Protonen durch die Zellmembran vermittelt wird. Kleiner bekannt über Escherichia Coli, aber in dieser Bakterienenergie könnte das Verschüttet.werden durch einen vergeblichen Zyklus von Kalium- oder Ammoniumionen vermittelt werden. Das Energieverschüttet.werden wird nicht auf Prokaryotes eingeschränkt und scheint, in den Hefen und in den höheren Organismen aufzutreten. Im Mann hängt das Energieverschüttet.werden möglicherweise mit Krebs, Altern, Ischämie und Herzausfall zusammen.

J Mol Microbiol Biotechnol. 2007;13(1-3):1-11

Fucoxanthin als das bedeutende Antioxydant in Hijikia-fusiformis, eine gemeine essbare Meerespflanze.

Die radikale Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit von japanischen essbaren Meerespflanzen wurde durch die Probe DPPH (1-diphenyl-2-picrylhydrazyl) aussortiert, um die radikale Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit DPPH in den organischen Auszügen auszuwerten. Die frischen Braunalge Hijikia-fusiformis zeigten dem stärksten DPPH die radikale Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit, gefolgt von Undaria-pinnatifida und von Sargassum-fulvellum. Das bedeutende aktive Mittel von Hijikia-fusiformis in seinem Acetonauszug wurde als fucoxanthin durch Spektroskopie 13C-NMR identifiziert.

Biosci Biotechnol Biochemie. Mrz 1999; 63(3): 605-7

Effekte von fucoxanthin auf lipopolysaccharide-bedingte Entzündung in vitro und in vivo.

Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Wirksamkeit von fucoxanthin auf Endotoxin-bedingtem uveitis (EIU) in den Ratten nachzuforschen. Die Effekte von fucoxanthin auf Endotoxin-bedingte Leukozyten- und Proteininfiltration, von Stickstoffmonoxid (NEIN), von Prostaglandin (SEITE) - E2 und von Tumornekrosenfaktor (TNF) - Alphakonzentrationen in der wässrigen Stimmung der Ratte sowie auf dem cyclooxygenase (COX) - 2 und durch Induktion erhältlicher Proteinausdruck Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) in einer Mäusemakrophagezellform (ROHE 264,7 Zellen) wurden studiert. EIU wurde in männlichen Lewis-Ratten durch eine Straßenräubereinspritzung von Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) verursacht. Sofort nach der LANGSPIELPLATTEN-Einspritzung entweder 0,1, 1 oder 10mgkg (- 1) von fucoxanthin wurden intravenös eingespritzt. Die wässrige Stimmung war gesammeltes 24hr später von beiden Augen, und wurden die Anzahl von den Zellen, die in die wässrige Stimmung einsickern und die Proteinkonzentration der wässrigen Stimmung gemessen. Die Niveaus von PGE2, KEINE und von TNF-Alpha wurden durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe bestimmt. Die ROHEN 264,7 Zellen wurden mit verschiedenen Konzentrationen von fucoxanthin für 24hr vorbehandelt und ausgebrütet nachher mit LANGSPIELPLATTEN für 24hr. COX-2 und iNOS Proteinausdruck wurden durch die befleckende Westmethode analysiert. Die Niveaus von PGE2, KEINE und von TNF-Alphaproduktion waren entschlossen. Fucoxanthin unterdrückte die Entwicklung von EIU auf eine mengenabhängige Mode. Behandlung mit fucoxanthin ergab eine Reduzierung in PGE2, KEINEM und TNF-Alphakonzentrationen in der wässrigen Stimmung. Der Ausdruck von COX und von iNOS Protein in den fucoxanthin behandelten Zellen RAW264.7, die erheblich verringert wurden, verglich mit dem, den die LANGSPIELPLATTEN gruppieren. Es auch verringerte erheblich die Konzentration von PGE2, KEINE und von TNF-Alphaproduktion im Medium von Zellen. Das anwesende Ergebnis zeigen an, dass fucoxanthin die Entzündung von EIU unterdrückt, indem es das iNOS blockiert und Ausdruck des Proteins COX-2 und sein entzündungshemmender Effekt auf Auge mit dem Effekt von predinisolone verwendet in den ähnlichen Dosen vergleichbar ist.

Exp-Auge Res. Okt 2005; 81(4): 422-8

Fucoxanthin verursacht Apoptosis und erhöht den antiproliferative Effekt des PPARgamma-Ligand, troglitazone, auf Darmkrebszellen.

Der Effekt von fucoxanthin, vom essbaren Meerespflanze Undaria-pinnatifida auf Entwicklungsfähigkeit von Darmkrebszellen und Induktion von Apoptosis wurde nachgeforscht. Fucoxanthin verringerte bemerkenswert die Entwicklungsfähigkeit von menschlichen Doppelpunktkrebszelllinien, Caco-2, HT-29 und DLD-1. Außerdem verursachte Behandlung mit fucoxanthin DNA-Fragmentierung und zeigte Apoptosis an. Die DNA-Fragmentierung in den Zellen Caco-2, die mit 22,6 microM fucoxanthin für 24 h behandelt wurden, war 10fach höher als in der Steuerung. Fucoxanthin unterdrückte das Niveau des Proteins Bcl-2. Auch DNA-Fragmentierung, die durch fucoxanthin verursacht wurde, wurde teilweise durch ein caspase Hemmnis Z-VAD-fmk gehemmt. Außerdem verringerte kombinierte Behandlung mit 3,8 microM fucoxanthin und 10 microM troglitazone, das ein spezifischer Ligand für peroxisome proliferator-aktiviertes Gamma des Empfängers (PPAR) ist, effektiv die Entwicklungsfähigkeit von Zellen Caco-2. Jedoch beeinflußten unterschiedliche Behandlungen mit diesen gleichen Konzentrationen von fucoxanthin noch von troglitazone nicht Zellentwicklungsfähigkeit. Diese Ergebnisse zeigen an, dass fucoxanthin möglicherweise als ein chemopreventive und/oder chemotherapeutisches Carotinoid in den Darmkrebszellen auftritt, indem es Zellentwicklungsfähigkeit im Verbindung mit troglitazone moduliert.

Acta Biochim Biophys. 2004 am 18. November; 1675

(1-3):113-9

Kennzeichnung von Apoptosis verursacht durch fucoxanthin in den menschlichen promyelocytic Leukämiezellen.

Der Apoptosis, der durch fucoxanthin in den Zellen HL-60 verursacht wurde, war mit einem Verlust des mitochondrischen Membranpotentials an einem Anfangsstadium, aber nicht mit einer Zunahme der reagierenden Sauerstoffspezies verbunden. Fucoxanthin-Behandlung verursachte Spaltungen von procaspase-3 und von Poly (ADP-Ribose) Polymerase ohne irgendeinen Effekt auf das Proteinniveau von Bcl-2, Bcl-X (L) oder Bax. Apoptosisinduktion durch fucoxanthin wird über mitochondrisches Membran permeabilization und Aktivierung caspase-3 vermittelt möglicherweise.

Biosci Biotechnol Biochemie. Jan. 2005; 69(1): 224-7

Neoxanthin und fucoxanthin verursachen Apoptosis in den menschlichen Krebszellen der Prostata PC-3.

Neoxanthin und fucoxanthin, die die charakteristische Struktur von monoepoxide 5,6 und von allenic Bindung haben, wurden vorher gefunden, um die Entwicklungsfähigkeit von menschlichen Prostatakrebszellen unter 15 diätetischen geprüften Carotinoiden am intensivsten zu verringern. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Induktion von Apoptosis in den Zellen PC-3 durch diese zwei Carotinoide durch morphologische Änderungen, DNA-Fragmentierung, einen erhöhten Prozentsatz von hypodiploid Zellen und Spaltungen von caspase-3 und von PARP gekennzeichnet. Das Verhältnis von apoptotic Zellen erreichte mehr als 30% nach Behandlung für 48 h mit 20 microM Carotinoiden. Sie verringerten den Ausdruck von Bax und von Proteinen Bcl-2, aber nicht Bcl-X (L). Fucoxanthin sammelte in den Zellen auf dem gleichen Niveau wie neoxanthin an. Außerdem behandelte fucoxanthinol, ein deacetylated Produkt von fucoxanthin, gebildet in den Zellen mit fucoxanthin und erreichte ein Niveau, das mit dem von fucoxanthin nach Ausbrütung für 24 H. vergleichbar ist. Behandlung durch fucoxanthinol allein verursachte auch Apoptosis in den Zellen PC-3. So wurden neoxanthin und fucoxanthin Behandlungen gefunden, um Apoptosis durch Aktivierung caspase-3 in den menschlichen Krebszellen der Prostata zu verursachen PC-3.

Krebs Lett. 2005 am 18. März; 220(1): 75-84

Halocynthiaxanthin und fucoxanthinol, die von Halocynthia-roretzi lokalisiert werden, verursachen Apoptosis in der menschlichen Leukämie, in der Brust und in den Darmkrebszellen.

Das Seescheide Halocynthia-roretzi wandelt fucoxanthin um und sammelt nachher seine abgeleiteten Carotinoide mit charakteristischen Strukturen an. In der vorliegenden Untersuchung lokalisierten wir halocynthiaxanthin und fucoxanthinol als Carotinoide, die antiproliferative Tätigkeit von H.-roretzi haben. Halocynthiaxanthin und fucoxanthinol hemmten das Wachstum von menschlichen Zellen der Leukämie HL-60 in einer Dosis- und zeitabhängigenart. Entwicklungsfähigkeit von HL-60, das mit microM halocynthiaxanthin 12,5 und fucoxanthinol behandelt wurde, wurde um 12,1% und 5,7% von Steuerung nach 48 h-Ausbrütung, beziehungsweise verringert. Außerdem verursachten halocynthiaxanthin und fucoxanthinol Apoptosis HL-60 in den Zellen, menschliche MCF-7 Brustkrebszellen und menschliche Caco-2 Darmkrebszellen. Als Zellen HL-60 mit microM halocynthiaxanthin 12,5 und fucoxanthinol für 48 h ausgebrütet wurden, wurden relative DNA-Fragmentierungen bis 5 - erhöht und verglichen 7fach mit der in den Steuerzellen, beziehungsweise. Die Tätigkeiten der Apoptosisinduktion durch halocynthiaxanthin und fucoxanthinol waren höher als die von über fucoxanthin, das wir vorher als Carotinoid berichtet haben, welches die Fähigkeit besitzt, Apoptosis zu verursachen. Fucoxanthinol wies die höchste apoptosis-Veranlassungstätigkeit unter den drei Carotinoiden auf. Außerdem wurden die Ausdruckniveaus des apoptosis-Aufhebungsproteins Bcl-2 in den Zellen HL-60 verringert, die mit halocynthiaxanthin und fucoxanthinol behandelt wurden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass halocynthiaxanthin und fucoxanthinol mögliche antiproliferative Effekte über Apoptosisinduktion in einigen Krebszelllinien aufwiesen.

Baut.-Biochemie Physiol C Toxicol Pharmacol. 2006 Januar/Februar; 142 (1-2): 53-9

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