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Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2008
Zusammenfassungen

Atherosklerotische Plakette

Bestimmung des verletzbaren Patienten mit Abbruch-anfälliger Plakette.

Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung ist die führende Ursache der Morbidität und der Sterblichkeit in den Vereinigten Staaten, und die Korpulenzepidemie, die mit Altern der Bevölkerung kombiniert wird, scheint bestimmt, die Belastung dieser Krankheit zu erhöhen. Traditionelle kardiovaskuläre Risikobeurteilung beträgt <50% der Variabilität im Risiko in den Vereinigten Staaten. Deshalb ist besser und effektivere Identifizierung von Personen am hohen kardiovaskulären Risiko erforderlich. Unser Verständnis von Atherosclerose hat sich von einer fokalen Krankheit verschoben, deren Stempel die Symptome ist, die durch eine schwere Stenose zu einer Körperkrankheit verursacht werden, die durch endothelial Entzündung der Funktionsstörung (ED) gekennzeichnet wird und der Plakette, mit dem Potenzial für Abbruch und Thrombose hauptsächlich in denen mit unterkritischer Stenose. Unter dem neuen Paradigma fordern Kliniker aktualisierte Strategien, die Qualität der arteriellen Plakette besser festzusetzen. Effektive Werkzeuge für Primär- und Sekundärverhinderung des Herzinfarkts und des Anschlags schließen intensive Lebensstiländerung, Blutdruckreduzierungs- und Lipid-Abänderungstherapien ein. Diese Interventionen werden jetzt verstanden, um Plakettenentzündung zu verringern und Plakettenstabilität dadurch zu fördern. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A (2) (LP-Winkel des Leistungshebels (2)) scheint, eine spezifische Markierung der Plakettenentzündung zu sein, die möglicherweise eine direkte Rolle in der Bildung der Abbruch-anfälligen Plakette spielt. Demgegenüber setzen traditionelle Risikofaktoren, Lipidmaß und die meisten Gefäßdarstellungsmodalitäten nicht direkt das akute ischämische Potenzial in der Arterienwand fest. Messender LP-Winkel des Leistungshebels (2) planiert im menschlichen Serum, oder Plasma ist nichtinvasiv und verhältnismäßig billig. LP-Winkel des Leistungshebels (2) möglicherweise stellt zusätzliche klinisch relevante Information zur Verfügung, die Shows, denen Patienten eine hohe Stufe der atherosklerotischen Krankheitstätigkeit haben, wie durch Gefäßentzündung, ED und erhöhtes Risiko für Weiterentwicklung in Richtung zur Abbruch-anfälligen Plakette verkündet.

Morgens J Cardiol. 2008 am 16. Juni; 101 (12A): 3F-10F

Die molekulare Basis der verletzbaren Plakette: mögliche therapeutische Rolle für immunomodulation.

ZWECK DES BERICHTS: Atherosclerose ist eine chronische entzündliche/immune Krankheit, die mehrfache Zellarten einschließlich Monozytemakrophagen, T-Lymphozyten, Mastzellen und endothelial Zellen mit einbezieht. Durch neue Studien werden die Rolle des Immunsystems auf Entwicklung von Atherosclerose und die Ansätze zum Modulieren diese Antwort aufgeklärt. NEUE ERGEBNISSE: Der Gebrauch der Statin, PPARgamma-Agonisten oder der Lipoprotein-verbundenen Hemmnisse der Phospholipase A2 (Lp-PLA2) spielt möglicherweise eine Rolle, wenn er Weiterentwicklung von Atherosclerose durch immunomodulatory Bahnen verringert. Oxidiertes LDL beeinflußt Entwicklung in Richtung zur pro-entzündlichen Teilmenge des T-cell Th1 und zieht Makrophagen in die Gefäßwand ein. IFNgamma, produziert durch Zellen Th1, hemmt PPARgamma-Effekte. Niveaus Lp-PLA2 beziehen mit einem erhöhten Risiko von rückläufigen ischämischen Ereignissen bei den Patienten aufeinander, die mit akuten kranzartigen Syndromen oder Myokardinfarkt sich darstellen. ZUSAMMENFASSUNG: Neue Forschung hat diesem immunen Bahnspiel eine wichtige Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose gezeigt. Allgemein verwendete Medikationen, speziell Statin und einige PPARgamma-Agonisten, haben die entzündungshemmenden/immunen Effekte gezeigt, die zu ihrem Primärmodus der Aktion ohne Bezug sind. Behandlung von Infektionserregern hat ausweichendes in der klinischen Arena geprüft. Die neuen Mittel, welche die immunen und entzündlichen Bahnen anvisieren, prüfen möglicherweise nützliches, wenn sie Weiterentwicklung und Instabilität der atherosklerotischen Plakette verringern.

Curr Opin Cardiol. Nov. 2007; 22(6): 545-51

Erhöhter Ausdruck von Lp-PLA2 und von lysophosphatidylcholine in den symptomatischen atherosklerotischen Karotisplaketten.

HINTERGRUND UND ZWECK: Verteilende Lipoprotein-verbundene Phospholipase A (2) (LP-Winkel des Leistungshebels (2)) ist als neuer Biomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgetaucht. Jedoch die Wechselbeziehung zwischen dem Plakettenausdruck von LP-Winkel des Leistungshebels (2) und Plakettenoxidativer stress, Entzündung und Stabilität sowie die Überreste des klinischen Erscheinungsbilds schlecht definiert, besonders für zerebrovaskulare Krankheit. Deshalb wurde diese Studie durchgeführt, um die Hypothese zu prüfen dass LP-Winkel des Leistungshebels (2) ist Ausdruck in symptomatischem als in den asymptomatischen Karotisplaketten von den Patienten höher, die Karotisendarterectomy durchmachen. METHODEN: Der Ausdruck von LP-Winkel des Leistungshebels (2) in 167 Halsschlagaderplaketten wurde bestimmt, indem man immunoblotting und immunostaining. Plakettenoxidativer stress, -entzündung und -stabilität wurden durch Oxydase p67phox NAD (P) H und MMP-2 Immunoblotting, oxidiertes immunoreactivity LDL (oxLDL), Makrophage und rotes Kollagenbeflecken Sirius quantitativ bestimmt. Konzentration Lysophosphatidylcholine-16:0 (lysoPC) wurde in 55 Plaketten unter Verwendung der Tandemmassenspektrometrie der Flüssigchromatographie gemessen. ERGEBNISSE: LP-Winkel des Leistungshebels (2) war Ausdruck in den Plaketten von symptomatischen Patienten als asymptomatische Patienten (1.66+/-0.19 gegen 1.14+/-0.10, P<0.05) und hauptsächlich lokalisiert, um zu schultern und nekrotische Lipidkernbereiche im colocalization mit oxLDL und Makrophageinhalt erheblich höher. Ähnlich LP-Winkel des Leistungshebels (2) hing Ausdruck mit Kollagengehalt zusammen, der in den Plaketten von den symptomatischen Patienten als in den Plaketten von den asymptomatischen Patienten niedriger war (9.1+/-2.2 gegen 18.5+/-1.7% des Befleckens/Feld, P<0.001). LysoPC-Plakettenkonzentration war in den Plaketten von symptomatischem als asymptomatische Patienten erheblich höher (437.0+/-57.91 gegen 228.84+/-37.00 mmol/l, P<0.05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Symptomatische Halsschlagaderplaketten werden durch erhöhte Niveaus von LP-Winkel des Leistungshebels gekennzeichnet (2) und sein Produkt lysoPC in der Wechselbeziehung mit Markierungen des Gewebeoxidativen stresses, -entzündung und -instabilität. Diese Ergebnisse stützen nachhaltig eine Rolle für Lp-PLA2 in der Pathophysiologie und im klinischen Erscheinungsbild der zerebrovaskularen Krankheit.

Anschlag. Mai 2008; 39(5): 1448-55

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2: eine Risikomarkierung oder ein Risikofaktor?

Mehrfache kardiovaskuläre Biomarkers sind mit erhöhtem Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) verbunden. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A (2) (LP-Winkel des Leistungshebels (2)) scheint, in seiner hohen Besonderheit für und in der verursachenden Bahn der Plakettenentzündung verhältnismäßig einzigartig zu sein. in den Primär- und Sekundärverhinderungsstudienbevölkerungen LP-Winkel des Leistungshebels (2) war durchweg mit höherem kardiovaskulärem Risiko verbunden, und die Risikoschätzung scheint, durch Anpassung für herkömmliche CVD-Risikofaktoren verhältnismäßig unberührt zu sein. Risikoverhältnisse waren ähnlich, ob die Massenkonzentration oder die Tätigkeit des Enzyms gemessen wurden. Der Zweck dieses Artikels ist, den Beweis für das klinische Dienstprogramm von LP-Winkel des Leistungshebels zu wiederholen (2), als Risikomarkierung und als Risikofaktor mit einbezogen in die verursachende Bahn der Plakettenentzündung und in die Bildung der Abbruch-anfälligen Plakette.

Morgens J Cardiol. 2008 am 16. Juni; 101 (12A): 11F-22F

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2: ein unabhängiges Kommandogerät von Ereignissen des Koronararterienleidens in der Primär- und Sekundärverhinderung.

In den letzten Jahren ist Atherosclerose als Entzündungskrankheit erkannt geworden, deren Tätigkeit festgesetzt werden kann, indem man Biomarkers verteilt. Zusammen mit C-reaktivem Protein (CRP), Lipoprotein-verbundene Phospholipase A (2) (LP-Winkel des Leistungshebels möglicherweise (2)) jetzt wird angesehen als einen Biomarker mit genügendem angesammeltem Beweis, um seine Anwendung in der klinischen Praxis zu stützen. LP-Winkel des Leistungshebels (2) appelliert besonders wegen seiner Gefäßbesonderheit, die direkt von seiner Rolle in der Plakettenpathophysiologie ableitet. Dieser Artikel wiederholt die Höhepunkte der zukünftigen epidemiologischen Studien >25, die jetzt auf LP-Winkel des Leistungshebels veröffentlicht werden (2) als Risikomarkierung in der Primär- oder Sekundärverhinderung. Diese Versuche zeigen im Allgemeinen konsequente Wechselbeziehungen zwischen erhöhtem LP-Winkel des Leistungshebels (2) Niveaus und das erhöhte Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, sogar nach multivariabel Anpassung für traditionelle Risikofaktoren, wenn eine ungefähr Verdoppelung des Risikos mit oberen Quantilniveaus verbunden. Außerdem LP-Winkel des Leistungshebels (2) als Risikokommandogerät ist gezeigt worden, um sich zu Hochempfindlichkeit CRP Unabhängiger von und zu ergänzen. Diese Studienergebnisse kombiniert mit Empfehlungen von der amerikanischen Herz-Vereinigung/den Mitten für Krankheitsbekämpfung (AHA/CDC) und das nationale Cholesterin-Bildungsprogramm III (NCEP III) vorschlagen dass LP-Winkel des Leistungshebels, verwendet (2) möglicherweise gut würde in der gegenwärtigen klinischen Praxis, Risikovorhersage in denen am dazwischenliegenden kardiovaskulären Risiko weiter zu entwickeln. Eine in zunehmendem Maße überwiegende Gruppe am Zwischen- Risiko gezeigt, um von LP-Winkel des Leistungshebels zu profitieren (2) ist Risikoänderung die Bevölkerung mit dem kardiovaskulären metabolischen Syndrom, klinisch identifiziert als überladene Patienten mit Eigenschaften von Misch-dyslipidemia, von dysglycemia und von Bluthochdruck. Eine zusätzliche Anwendung, die durch diese Studien gestützt wird, ist weitere Risikostratifikation von hoch- (häufig Sekundär) Risikopatienten in eine Gruppe sehr am hohen Risiko, für das ein aggressiveres Ziel für Lipoprotein niedrige Dichte von <70 mg/dL (1 mg/dL = 0,02586 mmol/l) jetzt als angemessenes therapeutisches Ziel empfohlen wird.

Morgens J Cardiol. 2008 am 16. Juni; 101 (12A): 23F-33F

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 ist ein unabhängiges Kommandogerät der Vorfallkoronarer herzkrankheit in einer anscheinend gesunden älteren Bevölkerung: der Rancho Bernardo Study.

ZIELE: Lipoprotein-verbundene Niveaus der Phospholipase A2 (Lp-PLA2) sagen Vorfallkoronare herzkrankheit (CHD) in den Erwachsenen ohne bekanntes CHD, Unabhängiger von Herzkrankheits-Risikofaktoren voraus. Wir überprüften, ob die unabhängige Vereinigung in den älteren Erwachsenen offensichtlich war. HINTERGRUND: Serumniveaus von Lp-PLA2, ein Enzym, das oxidierte Phospholipide hydrolysiert, um möglicherweise proatherogenic Partikel zu erbringen, sind gewesen mit CHD und helfen möglicherweise, kardiovaskuläres Risiko vorauszusagen. METHODEN: Teilnehmer waren 1.077 Gemeinschaftwohnungsmänner und Frauen, Durchschnittsalter 72 Jahre, die kein bekanntes CHD an der Grundlinie (1984 bis 1987) hatten als Blutbeispiel- und Risikofaktordaten gesammelt wurden. Teilnehmer wurden für CHD-Ereignisse für einen Durchschnitt von 16 Jahren, bis 2002 gefolgt. Gefahrenregressionsmodelle Cox wurden proportionale benutzt, um die Vereinigung des Serums Lp-PLA2 mit Vorfall CHD (Myokardinfarkt, Angina oder kranzartige Revaskularisation) zu überprüfen. ERGEBNISSE: Die Niveaus Lp-PLA2 bezogen positiv mit Alter (r = 0,09), Body-Maß-Index (r = 0,11), Lipoprotein niedriger Dichte (r = 0,37), Triglyzeriden (r = 0,25) und C-reaktivem Protein (r = 0,10) aufeinander und bezogen negativ mit High-Density-Lipoprotein aufeinander (r = -0,27) (alles p < 0,05). Während der weiteren Verfolgung hatten 228 Teilnehmer Ereignisse des Vorfalls CHD. Lipoprotein-verbundene Niveaus der Phospholipase A2 in den zweiten, dritten und vierten Quadraturen sagten ein erhöhtes Risiko von CHD voraus, das mit der niedrigsten Quadratur verglichen wurde (Gefahrenverhältnisse 1,66, 1,80 und 1,89, beziehungsweise; p < 0,05 für jedes). Diese Vereinigung bestand weiter, nachdem sie auf C-reaktives Protein und andere CHD-Risikofaktoren eingestellt hatte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhte Niveaus Lp-PLA2 sagen CHD-Ereignisse in den anscheinend gesunden älteren Erwachsenen, Unabhängiger von CHD-Risikofaktoren voraus.

J morgens Coll Cardiol. 2008 am 4. März; 51(9): 913-9

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 und Schlaganfallrisiko.

Streichen Sie ist die zweit-führende Todesursache weltweit und ist eine Sperrungskrankheit von älteren und jüngeren Erwachsenen. Anschlag ist auch unter den in hohem Grade vermeidbaren Störungen, weil es gut definierte Risikofaktoren und Vorsichtsmaßnahmen gibt. Die Einrichtung von neuen Risikomarkierungen oder -faktoren für Schlaganfallrisikoeinschätzung stellt eine neue Allee für Anschlagverhinderung zur Verfügung. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A (2) (LP-Winkel des Leistungshebels (2)) ist ein Enzym, das die oxidierten Phospholipide hydrolysiert und lysophosphatidylcholine freigibt, das die proinflammatory Eigenschaften hat wahrscheinlich, die in die Entwicklung von Atherosclerose und von Plakettenabbruch mit einbezogen werden. Im Jahre 2005 der LP-Winkel des Leistungshebels (2) wurde Blutprobe durch die US Food and Drug Administration (FDA) für das Festsetzen des Risikos des ischämischen Schlaganfalls und des Koronararterienleidens genehmigt. In den epidemiologischen Studien sind Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte und andere Lipidfaktoren nicht gezeigt worden, um konsequente Kommandogeräte des Schlaganfallrisikos zu sein. LP-Winkel des Leistungshebels (2) haben Maße andererseits eine konsequente Vereinigung mit dem Schlaganfallrisiko gezeigt und konferiert eine ungefähr Zunahme mit 2 Falten des Schlagmannvorkommens. Diese Beziehung ist in beidem ersten und rückläufigen Anschlag studiert worden und wird in diesem Artikel wiederholt. Wichtig hat eine neue Studie jetzt dass LP-Winkel des Leistungshebels gezeigt (2) möglicherweise erhöht den Bereich unter der Kurve über dem von traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren und von C-reaktivem Protein hinaus. Deshalb LP-Winkel des Leistungshebels (2) stellt Bestimmung möglicherweise eine Angelgelegenheit zur verfügung, vorher falsch klassifizierte Personen passend zu klassifizieren, die wirklich am hohen Risiko des Anschlags und mangels der aggressiven Anschlagintervention sind.

Morgens J Cardiol. 2008 am 16. Juni; 101 (12A): 34F-40F

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2, C-reaktives Protein der Hochempfindlichkeit und Risiko für Vorfallischämischen schlaganfall Männern und in den Frauen in den von mittlerem Alter im Atherosclerose-Risiko in den Gemeinschaften (ARIC) studieren.

HINTERGRUND: Maß von entzündlichen Markierungen ist berichtet worden, um Einzelpersonen an erhöhtem Risiko für ischämischen Schlaganfall zu identifizieren. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 (Lp-PLA2) ist ein proinflammatory Enzym, das durch Makrophagen abgesondert wird. Wir setzten Lp-PLA2 und C-reaktive Niveaus des Proteins (CRP) zusammen mit traditionellen Risikofaktoren fest, um ihre Beziehung zum ischämischen Schlaganfall zu überprüfen. METHODEN: Ein proportionales Gefahrenmodell wurde in einer zukünftigen Fallkohortenstudie von 12.762 anscheinend gesunden Männern und von Frauen von mittlerem Alter im Atherosclerose-Risiko Studie in der Gemeinschafts (ARIC) benutzt, die für ungefähr 6 Jahre beobachtet wurden. ERGEBNISSE: Mittel-Lp-PLA2 und CRP-Niveaus, die auf Sex, Rennen und Alter eingestellt wurden, waren in den 194 Anschlagfällen als die 766 noncases höher, während Niveau des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) nicht erheblich unterschiedlich war. waren Lp-PLA2 und CRP-Niveaus mit ischämischem Schlaganfall nach Anpassung für Alter, Sex und Rennen verbunden: Gefahrenverhältnisse waren- 2,23 für das höchste gegen das niedrigste tertile von Lp-PLA2 und 2,70 für CRP-Niveau höher als 3 gegen niedrig als 1 mg/l. In einem Modell, das das enthaltene Rauchen, der systolische Bluthochdruck, die Lipidspiegel und der Diabetes, Lp-PLA2 und CRP-Niveaus in der höchsten Kategorie mit Gefahrenverhältnissen von 1,91 waren (95% Konfidenzintervall, 1.15-3.18; P = .01) und 1,87 (95% Konfidenzintervall, 1.13-3.10; P = .02), beziehungsweise. Einzelpersonen mit hohen Stufen von CRP und von Lp-PLA2 waren am höchsten Risiko, nachdem sie auf die traditionellen Risikofaktoren eingestellt hatten, die mit Einzelpersonen mit niedrigen Ständen von beiden verglichen werden, während andere am Zwischenrisiko waren. SCHLUSSFOLGERUNG: Niveaus von Lp-PLA2 und von CRP sich ergänzen möglicherweise über traditionellen Risikofaktoren, wenn sie Einzelpersonen hinaus von mittlerem Alter an erhöhtem Risiko für ischämischen Schlaganfall identifizieren.

Bogen-Interniert-MED. 2005 am 28. November; 165(21): 2479-84

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 sagt Weiterentwicklung des Herzvasculopathy und erhöhten Risikos des allograft der kardiovaskulären Ereignisse bei Herztransplantationspatienten voraus.

HINTERGRUND: Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 (Lp-PLA2) ist ein Risikofaktor für Koronararterienleiden (CAD) bei nontransplant Patienten. Wir werteten die Vereinigung zwischen Lp-PLA2 aus, Herzallograft vasculopathy (CAV) festgesetzt durch intravascular Ultraschall 3D und Vorkommen von Herzunerwünschten zwischenfällen in den Herztransplantationsempfängern. MATERIALIEN UND METHODEN: Fastende Blutproben wurden von einem Querschnitt von 112 Herztransplantationsempfängern erhalten und gespeichert, die an der Mayo-Herztransplantationsklinik im Jahre 2000 bis 2001, Durchschnitt von 4,7 Jahren nach Transplantation teilnehmen. Lp-PLA2 wurde in den Plasmaaliquoten unter Verwendung eines Enzym-verbundenen Immunoassay gemessen. Sechsundfünfzig dieser Patienten machten nachher zwei intravascular Studien des Ultraschalls 3D im Jahre 2004 bis 2006 12 Monate getrennt durch. Kardiovaskuläre Ereignisse (Lebenslauf) umfassten perkutane kranzartige Intervention, den verpflanzenden Koronararterien-Bypass (CABG), Reduzierung im linken Kammerausstoßenbruch (LVEF) < oder =45%, das zu CAV- und Lebenslauf-Tod zweitens ist. ERGEBNISSE: Hohes Niveau Lp-PLA2 war mit Zunahme des Plakettenvolumens (r=0.43, P=0.0026) und des Plakettender prozente Volumens verbunden (r=0.45, P=0.0004). Die Vereinigung blieb bedeutend, nachdem sie auf die klinische und Lipidvariablen eingestellt hatte. Während der weiteren Verfolgung von 5.1+/-1.6 Jahren, traten 24 Lebenslauf-unerwünschte Zwischenfälle in 15 von 112 (13%) Herz-Transplantationspatienten auf. Lp-PLA2 level>236 ng/mL (höheres tertile) identifizierte eine Untergruppe von den Patienten, die eine Zunahme mit 2,4 Falten des relativen Risikos für kombinierten Endpunkt von Lebenslauf-Ereignissen haben (perkutane kranzartige Intervention, CABG-, LVEF<45%- und Lebenslauf-Tod; 95% Ci 1.16-5.19, P=0.012) verglichen mit Patienten mit Lp-PLA2< oder =236 ng/mL. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Lp-PLA2 ist unabhängig mit Weiterentwicklung von CAV verbunden und sagt ein häufigeres Vorkommen von Lebenslauf-Ereignissen und VON Lebenslauf-Tod bei Transplantationspatienten voraus. Findenes dieses stützt das Konzept, dass Körperentzündung ein wichtiger Vermittler von CAV ist. Lp-PLA2 ist möglicherweise eine nützliche Markierung für Risiko von CAV und ein therapeutisches Ziel bei posttransplant Patienten.

Versetzung. 2008 am 15. April; 85(7): 963-8

Vereinigung der Lipoprotein-verbundenen Phospholipase A2 mit kranzartiger Kalkbildung unter den amerikanischen und japanischen Männern.

HINTERGRUND: Wir haben vorher berichtet, dass das Vorherrschen der Koronararteriekalkbildung (CAC) unter Japaner als amerikanische Männer trotz eines weniger vorteilhaften Profils vieler traditionellen Risikofaktoren in den japanischen Männern im Wesentlichen niedriger war. Zu bestimmen, ob Lipoprotein-verbundene Niveaus der Phospholipase A2 (Lp-PLA2) mit dem Unterschied bezüglich des Vorherrschens von CAC zwischen den zwei Bevölkerungen zusammenhängen. METHODEN: Insgesamt 200 gealterte Männer 40-49 Jahre wurden überprüft: 100 Bewohner in Allegheny County, in Pennsylvania, in Vereinigten Staaten und in 100 Bewohnern in Kusatsu-Stadt, Shiga, Japan. Kranzartiges Kalziumergebnis (CCS) wurde durch Elektronstrahlntomographie, Niveaus Lp-PLA2, (NMR) Lipoproteinunterklassen der Kernspinresonanz und andere Faktoren wurden festgesetzt im Jahre 2001-2002 ausgewertet. ERGEBNISSE: Niveaus Lp-PLA2 waren unter Amerikaner als japanische Männer höher (Durchschnitt +/- Standardabweichung 301,7 +/- 82,6 gegen 275,9 +/- 104,7 ng/mL, beziehungsweise, p=0.06). Unter allen japanischen Männern und denen mit Cholesterin des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) > oder =130 mg/dL, gab es eine umgekehrte Vereinigung des Vorherrschens von CCS>0 mit den tertile Gruppen von Niveaus Lp-PLA2 (p=0.08 und p=0.03, beziehungsweise). Amerikanische Männer hatten keine Vereinigung zwischen CCS>0 mit den tertile Gruppen von Lp-PLA2 (p=0.62). Obgleich Lp-PLA2 unter beiden Bevölkerungen positiv mit LDL und Gesamtcholesterin aufeinander bezog, hatten amerikanische und japanische Männer verschiedene Wechselbeziehungen mit NMRlipoproteinunterklassen. Berichtetes hohes Chancenverhältnis für CCS>0 unter dem Amerikaner, der mit japanischen Männern verglichen wurde, wurde nicht verringert, nachdem man auf Niveaus Lp-PLA2 eingestellt hatte. SCHLUSSFOLGERUNG: Lp-PLA2 hat möglicherweise verschiedene Mechanismen der Aktion unter den amerikanischen und japanischen Männern. Niveaus Lp-PLA2 können die beobachteten CAC-Unterschiede zwischen den zwei Bevölkerungen nicht erklären.

J Epidemiol. Nov. 2007; 17(6): 179-85

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