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Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2008
Zusammenfassungen

Kardiovaskuläre Gesundheit

Gegenwärtige antiplatelet Therapien: Nutzen und Beschränkungen.

Antiplatelet Therapie ist der gegenwärtige Kriteriumsstandard für die Behandlung von den Patienten, die perkutane kranzartige Intervention durchmachen und Patienten, die akute kranzartige Syndrome haben. Clopidogrel im Verbindung mit aspirin ist der gegenwärtige Sorgfaltsmaßstab für die Verringerung von kardiovaskulären Ereignissen bei diesen Patienten. Jedoch entwickeln möglicherweise Patienten, die zur Zeit verfügbare antiplatelet Therapie bekommen, noch atherothrombotic Ereignisse. Darüber hinaus trotz des klinischen Nutzens, der mit Clopidogrel erzielt wird, sind bedeutende klinische Beschränkungen mit seinem Gebrauch verbunden. Dieser Artikel fasst das gegenwärtige Verständnis des Nutzens und der Beschränkungen der allgemein verwendeten antiplatelet Therapien zusammen.

Morgens-Herz J. Aug 2008; 156 (2 Ergänzungen): S3-9

Variabilität in Erwiderung auf kardiovaskuläre Drogen.

Kardiovaskuläre Drogen werden durch breite interindividuelle Variabilität in den Dosis-/Plasmakonzentrationswarte(therapeutischen und/oder giftigen) Verhältnissen gekennzeichnet. Deshalb erzielen einige Patienten gute therapeutische Antwort zu ihrer medikamentösen Therapie, während andere nicht tun. Auch einige Patienten erfahren nachteilige Wirkungen, die von mildem zu lebensbedrohendem schwanken. Die Quelle der Variabilität in der Antwort der Patienten zu den kardiovaskulären Drogen ist möglicherweise vom pharmakokinetischen und/oder pharmacodynamic Ursprung. Viele Faktoren können alle beide wie Genetik, Geschlecht, Alter, Krankheitszustand, Umweltfaktoren wie das Rauchen und Nahrung, mögliche Drogendrogeninteraktionen und Ethnie (Rennen) möglicherweise beeinflussen. Kardiovaskuläres pharmacogenomics ist ein neues Feld, das auf die Rollen von genetischen Polymorphien in der Droge richten, die Enzyme und Drogenziele in der Entwicklung der variablen Drogenantwort umwandelt.

Curr Clin Pharmacol. Jan. 2006; 1(1): 35-46

Statin und arterielle peripherkrankheit: Effekte auf Claudication, Krankheitsweiterentwicklung und Verhinderung von kardiovaskulären Ereignissen.

Arterielle peripherkrankheit (AUFLAGE) der unteren Glieder ist das Drittel der meiste wichtige Standort der atherosklerotischen Krankheit neben koronarer Herzkrankheit (CHD) und der zerebrovaskularen Krankheit (CVD). Beste ärztliche Behandlung ist sogar bei Patienten nützlich, die schließlich Invasionsbehandlung benötigen, da die Sicherheit, der unmittelbare Erfolg und die Haltbarkeit der Intervention erheblich bei Patienten verbessert wird, die beste ärztliche Behandlung befolgen. In den letzten Jahren haben einige Studien vorgeschlagen, dass das Ace-Hemmnis ramipril und die verschiedenen Statin, zusammen mit antiplatelet Drogen, kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit in der AUFLAGE verringern. Patienten mit AUFLAGE sind wirklich eine Kategorie Patienten mit einer sehr hohen kardiovaskulären Risikobelastung für die tödlichen und nichtfatalen zerebrovaskularen und kardiovaskulären Ereignisse; deshalb müssen sie behandelt werden nicht nur für die lokalen Probleme, die von der Arteriopathie ableiten (Claudicatio intermittens, Restschmerz und/oder Geschwüre) aber vor allem für das Verhindern von Gefäßereignissen. Statin senken nicht nur das Risiko von Gefäßereignissen, aber sie verbessern auch die Symptome, die mit AUFLAGE verbunden sind. Statin üben nützliche pleiotropic Effekte auf hemostasis, Vasculature und entzündliche Markierungen aus; es gibt auch Beweis, dass Statin die Nierenfunktion verbessern, die der Ansicht ist, dass das Plasmakreatininniveau einen auftauchenden Gefäßrisikofaktor gehalten wird.

Bogen Med Res. Jul 2007; 38(5): 479-88

Die Bedeutung des niedrigen HDL-Cholesterins planiert in einer Alterngesellschaft an erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung.

In entwickelten und Entwicklungsländern wächst der Anteil der gealterten Bevölkerung 60 Jahre oder mehr schneller als irgendeine andere Altersklasse. Angenommen, die überwiegende Mehrheit von kardiovaskulären Ereignissen in den älteren Einzelpersonen auftreten, ist das neue Denken erforderlich, ihr Risiko zu verringern. Epidemiologische Studien haben ein zunehmendes Vorherrschen des metabolischen Syndroms mit Alter gezeigt, gefahren durch die Nahrung, die für einen modernen Sitzlebensstil ungeeignet ist. Ein niedriger Stand des High-Density-Lipoproteins (HDL) - Cholesterin, eine Komponente der atherogenic Dyslipidämie des metabolischen Syndroms, ist gezeigt worden, um ein wichtiger bestimmender Faktor des kranzartigen Risikos zu sein, das in Vorherrschen bei Zunahme des Alters steigt. So scheint das Anheben von HDLcholesterol, zusätzlich zur Senkung des Niveaus der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) - Cholesterin, eine plausible Annäherung, zum des kardiovaskulären Risikos in einer alternden Bevölkerung zu verringern. Klinische Studien haben gezeigt, dass das Hinzufügen der Nicotinsäure, die HDL-Cholesterin durch 20-25% anhebt, einem Statin die Reduzierung in der Weiterentwicklung von Atherosclerose erhöht. Ergebnisse der laufenden Atherothrombosis-Intervention im metabolischen Syndrom mit niedrigem HDL-/Hightriglyzerid und der Auswirkung auf globale (AIM-E-HOH) Studie der Gesundheits-Ergebnisse werden mit Interesse, zu sehen erwartet, ob solcher theoretische Nutzen in klinisches Ergebnis übersetzt.

Diab Vasc DIS Res. Jun 2007; 4(2): 136-42

Statin für die Primärprävention von kardiovaskulären Ereignissen in den älteren Erwachsenen: ein Bericht des Beweises.

HINTERGRUND: Obgleich Statin demonstriert worden sind, um für Sekundärverhinderung in den älteren Personen nützlich zu sein, ist ihr Gebrauch für Primärprävention nicht gut beschrieben worden. ZIEL: In diesem Bericht fassen wir Daten betreffend die Wirksamkeit, die Sicherheit und die gegenwärtigen Empfehlungen für Statin für die Primärprävention von kardiovaskulären Ereignissen in den älteren Erwachsenen zusammen. METHODEN: Dieser Bericht basiert auf einer computergesteuerten Literaturrecherche der PubMed-Datenbank für die Artikel, die in der englischen Sprache von Januar 1980 bis Juni 2006 veröffentlicht werden. Schlüsselwörter suchten einzeln und verwiesen enthaltenes: Statin, HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse, Cholesterin, ältere Personen, alterten, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Primärprävention, Risikostratifikation und C-reaktives Protein. Diese Suche produzierte 445 Zitat; Referenzlisten deckten zusätzliches 12 Zitat auf, die für Bedeutung zum Thema aussortiert wurden. ERGEBNISSE: Der vorhandene Beweis schlägt vor, aber bestätigt nicht, von dem Gebrauch der Statin für Primärprävention in der älteren Untergruppe (IE, jene gealterten Jahre >65) zu profitieren. Von den 6 erschienenen Versuchen von Statin für Primärprävention, nur schlossen 3 gealterten Themen die Jahre >75 ein, und Untergruppenergebnisse in den älteren Erwachsenen sind nicht verfügbar. Gegenwärtige Richtlinien empfehlen Statin für die Einzelpersonen, die auf ihrem festgesetzten kardiovaskulären Risiko basieren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erweiterung von Behandlungsrichtlinien sollte das globale Risiko einer Einzelperson der koronarer Herzkrankheit betrachten. Jedoch wegen des Vorherrschens der subklinischen Krankheit in den älteren Erwachsenen, Risiko kann sich höher sein oder mit Alter andernfalls unterscheiden. Darüber hinaus sind Toleranz für und Sperren zur Zugehörigkeit mit langfristiger medizinischer Therapie wichtige Behandlungserwägungen in den älteren Erwachsenen. Zukünftige, randomisierte kontrollierte Versuche, die verbessern, definieren die Erträglichkeit, die Sicherheit, und die Wirksamkeit der Statintherapie in den älteren Erwachsenen mit erhöhten Cholesterinspiegeln und dazwischenliegendem kardiovaskulärem Risiko sind erforderlich.

Morgens J Geriatr Pharmacother. Mrz 2007; 5(1): 52-63

Entzündungshemmende Mittel und Antioxydantien als mögliche „dritte große Welle“ in der kardiovaskulären Sekundärverhinderung.

Es gibt 3 wichtige Faktoren, die Patienten zum Plakettenabbruch oder zu den rückläufigen Ereignissen vorbereiten: Plakettenbelastung oder mehrfache arterielle Plaketten, das Vorhandensein von hartnäckigen hyperreactive Plättchen und laufende arterielle Gefäßentzündung. Erfolgreiche therapeutische Strategien konzentrieren sich auf diese Vorbereitungsfaktoren, und der Gebrauch Lipoprotein-Senkungsmedikationen der von geringer Dichte (hauptsächlich Statin) und der antiplatelet Mittel (hauptsächlich aspirin) hat eine spürbare Auswirkung auf das Vorkommen von kardiovaskulären Ergebnissen und von Gesamtsterblichkeit in den letzten 2 Jahrzehnten gehabt. Jedoch trotz dieser Interventionen, rückläufigen Ereignisse einer bedeutenden Anzahl der Patienten-Erfahrung oder Weiterentwicklung der Krankheit. Neue Mittel werden studiert, um zu bestimmen zum Beispiel ob eine Zunahme des High-Density-Lipoproteins zusätzliche Risikoreduzierung liefert; bis jetzt ist dieses nicht genug effektiv gewesen. Obgleich frühes Invasionsmanagement überlegen medizinischer Therapie bei Patienten mit Plakettenabbruch gewesen worden ist, akute kranzartige Syndrome produzierend, ist seine Überlegenheit bei Patienten mit klinisch stabiler hemmender Krankheit in Frage gestellt worden. So fährt die Suche nach den zusätzlichen Mitteln, zum der Ergebnisse der Patienten mit atherothrombotic Krankheit zu verbessern fort. Die Bedeutung der Entzündung, ein möglicherweise kritisches Element in der Einführung, Weiterentwicklung und Abbruch der Plakette, ist in zunehmendem Maße offensichtlich geworden. In dieser Ergänzung werden die Rolle der Entzündung und seine Hauptursache, oxidativer Stress, als potenzielle Ziele der pharmakologischen Therapie analysiert. Die Geschichte der entzündungshemmenden und Antioxidanstherapie in der Herz-Kreislauf-Erkrankung wird kritisch überprüft. Schließlich wird der ganze Prozess der zeitgenössischen Drogenentdeckung und die Entwicklung vom Führungsgrundprinzip und -identifizierung durch biologische Siebung und die Prüfung in den Tieren und dann Menschen mit als Beispiel den Xanthophyllcarotinoiden, eine Klasse starke Antioxydantien z.Z. in Untersuchung erforscht.

Morgens J Cardiol. 2008 am 22. Mai; 101 (10A): 4D-13D

Empfänger für moderne glycation Endprodukte: grundlegende Rollen in der entzündlichen Antwort: Wickeln der Weise zur Pathogenese der endothelial Funktionsstörung und der Atherosclerose.

Der multiligand Empfänger für moderne glycation Endprodukte (RASEREI) des Immunoglobulin Superfamily wird auf den mehrfachen Zellarten ausgedrückt, die in der immun-entzündlichen Antwort und in der Atherosclerose impliziert werden. Mehrfache Studien haben diese LigandRASEREI-Interaktion auf Zellen, wie Monozyten, Makrophagen aufgeklärt, und endothelial Zellen, vermittelt zelluläre Migration und upregulation von proinflammatory und prothrombotic Molekülen. Darüber hinaus decken neue Studien endgültige Regeln für RASEREI in effektiver t-Lymphozyte auf, die in vivo vorbereitet. RASEREI Ligand Alter wird in den verschiedenen Einstellungen gebildet möglicherweise; obgleich Alter besonders in der Hyperglykämie erzeugt wird, kennzeichnete ihre Produktion in den Einstellungen durch oxidativen Stress und Entzündung schlägt vor, dass diese Spezies möglicherweise, im Teil über RASEREI, zur Pathogenese von Atherosclerose beitragen. In den Mausemodellen von Atherosclerose, ist Gefäßentzündung ein Schlüsselfaktor und der, der, parallel zu sogar weitereren Zunahmen RASEREI Ligands, in den zuckerkranken macrovessels vergrößert wird. Die Ergebnisse, denen Antagonismus und genetische Unterbrechung von RASEREI in den Atherosclerose-anfälligen Mäusen auffallend Gefäßentzündung und atherosklerotische Verletzungsbereich und Komplexitätsverbindung RASEREI vertraut auf diesen Prozessen verringert und schlagen vor, dass RASEREI ein logisches Ziel für therapeutische Intervention in den anomalen entzündlichen Mechanismen und in der Atherosclerose ist.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2008; 1126:7-13

Regelung von Zellen des glatten Muskels in der Entwicklung und in der Kreislauferkrankung: gegenwärtige therapeutische Strategien.

Gefäßzellen des glatten Muskels (SMCs) weisen umfangreiche phänotypische Verschiedenartigkeit und schnelles Wachstum während der Embryonalentwicklung auf, aber behalten einen bewegungslosen, unterschiedenen Zustand im Erwachsenen bei. Die Pathogenese von Gefäß- wuchernden Krankheiten bezieht die starke Verbreitung und die Migration von Mittel- Gefäß-SMCs in den Schiff Intima mit ein und vielleicht setzt ihre embryonalen Genexpressionsprogramme wieder ein. Mehrfache mitogenic Anregungen verursachen Gefäß-SMC-starke Verbreitung durch Zellzyklusweiterentwicklung. Therapeutische Zyklusweiterentwicklung der Strategien anvisierende Zellund mitogenic Anregungen sind in Tiermodelle von Atherosclerose und von Gefäßverletzung und in einige klinische Studien entwickelt worden und ausgewertet worden. Neuentdeckungen auf der Einstellung von Gefäßprogenitorzellen zu den Standorten der Gefäßverletzung schlagen neue therapeutische Potenziale von Therapien des Vorfahrs auf Zellenbasis vor, wieder--endothelialization zu beschleunigen und engraftment von SMC-Abstammungsprogenitorzellen zu verhindern. Wegen der komplexen und multifactorial Art von SMC-Regelung, sind kombinatorische antiproliferative Ansätze wahrscheinlich, in der Zukunft verwendet zu werden, um maximale Wirksamkeit zu erzielen und Giftigkeit zu verringern.

Sachverständiger Rev Cardiovasc Ther. Nov. 2006; 4(6): 789-800

Paraoxonases und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: pharmakologische und Ernährungseinflüsse.

ZWECK DES BERICHTS: Zu die neuen Artikel zusammenzufassen veröffentlichte im letzten Jahr auf paraoxonases, einschließlich ihren Ausdruck in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in der Regelung mit den pharmakologischen und Ernährungsmitteln. NEUE ERGEBNISSE: Die Erklärung der Kristallstruktur des paraoxonase 1 Gen (PON1), erreicht durch verwiesene Entwicklung, zeigt, dass sie aus einem sechs-flügeligen Beta-propeller mit einem einzigartigen aktiven Standort besteht. PON1 ist in HDL aber auch im Lipoprotein-unzulänglichen Serum, in VLDL und im Chylomikronen anwesend. PON1 schützt Lipide in den Lipoproteinen, in den Makrophagen und in den Erythrozyten vor Oxidation. Zelluläre PON2 und PON3 wurden auch gezeigt, um oxidativen Stress zu verringern. Über seinen Antioxydationseigenschaften hinaus besitzt PON1 zusätzliche antiatherogenic Eigenschaften gegen Makrophageschaum-Zellbildung: Verminderung des Cholesterins und des oxidierten Lipidzuflusses, Hemmung der Makrophagecholesterinbiosynthese und Anregung des Makrophagecholesterinausströmens. Das Gen PON1 wird durch Sp1 und Kinase C reguliert, während das Gen PON2 in den Makrophagen durch Oxydase des Nikotinamidadenindinucleotid-Phosphat (NADPH) reguliert wird. Tätigkeit PON1 und Masse werden in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in den hypocholesterolemischen Drogen, Statin, Tätigkeit des Zunahmeserums PON1 verringert (durch die Verringerung des oxidativen Stresses oder durch das Upregulating hepatischen Ausdruck PON1). Ausdruck zellulären PON2, wie PON1, upregulated durch Statin. Ernährungsantioxydantien, wie Polyphenole, erhöhen Ausdruck PON1 mRNA und Tätigkeit, durch einen Empfänger-abhängigen Mechanismus des Aryl- Kohlenwasserstoffs. ZUSAMMENFASSUNG: Die Erklärung der Struktur PON1 und seiner aktiven Mitte hat einem besseren Verständnis seines Mechanismus der Aktion, einschließlich seine physiopathologischen Substrate ermöglicht. Einige Drogen und Nährstoffe einschließlich diätetische Antioxydantien und Polyphenole erhöhen beträchtlich die Tätigkeiten von paraoxonases, die Entwicklung des oxidativen Stresses und der Atherosclerose der Reihe nach verringern können.

Curr Opin Lipidol. Aug 2005; 16(4): 393-9

Diätetische Annäherung, zum des oxidativen Stresses, des Bluthochdrucks und der Entzündung im Herz-Kreislauf-System zu vermindern.

Unausgeglichenheit zwischen Produktion und Ausstossen von Unreinheiten des Superoxideanions ergibt Bluthochdruck durch die Inaktivierung des Stickstoffmonoxids, und der erhöhte oxidative Stress vom resultierenden peroxynitrite, das produziert wird, fördert entzündliche Prozesse wie Atherosclerose. Induktion von Proteinen der Phase 2 fördert Oxydationsmittelausstossen von unreinheiten. Wir nahmen an, dass Aufnahme von diätetischen Proteinveranlassern der Phase 2 Bluthochdruck und atherosklerotische Änderungen in der spontan erhöhten Blutdruck habenden Anschlag-anfälligen Ratte verbessern würde. Für 5 Tage/Woche für 14 Wochen, zogen wir Ratten 200 mg/Tag von getrockneten Brokkolisprösslingen, die glucoraphanin enthielten, das in das sulforaphane Proteinveranlasser der Phase 2 umgewandelt wird (Gruppe A), Sprösslinge, in denen die meisten des glucoraphanin zerstört wurde (Gruppe B), oder von keinen Sprösslingen ein (Gruppe C). Nach 14 Wochen der Behandlung, wurden keine bedeutenden Unterschiede zwischen Ratten in Gruppen B gesehen und C. Rats in Gruppe A hatte erheblich oxidativen Stress in den kardiovaskulären und Nierengeweben, wie gezeigt durch erhöhten Inhalt des Glutathions (GSH) verringert und oxidiertes GSH, verringertes Protein nitrosylation sowie erhöhte GSH-Reduktase und GSH-Peroxydasetätigkeiten verringert. Verringerter oxidativer Stress bezog mit besserem endothelial-abhängigem Entspannung der Aorta aufeinander und senkt erheblich Blutdruck (mit 20 Torr). Gewebe von Gruppen B und C hatten die beträchtlichen Zahlen des Einsickerns von aktivierten Makrophagen, hinweisend von der Entzündung, während Tiere in Gruppe A wenige nachweisbare Einsickernmakrophagen hatten. Es gibt Interesse an den diätetischen Proteinveranlassern der Phase 2 als Durchschnitte der Verringerung des Krebsvorkommens. Wir stellen fest, dass eine Diät, die Proteinveranlasser der Phase 2 enthält auch, das Risiko des Entwickelns von kardiovaskulären Problemen des Bluthochdrucks und der Atherosclerose verringert.

Proc nationales Acad Sci USA. 2004 am 4. Mai; 101(18): 7094-9

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