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Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2008
Zusammenfassungen

Östrogen

Östrogene und Gefäßthrombose.

ZACKEN: Das Vorkommen von Thrombosen unter jungen Frauen hat sich mit weit verbreitetem Gebrauch der Antibabypillen (OCs) wegen des bedeutenden thromboembolischen Risikos des Östrogens erhöht. Östrogene intervenieren auf dem Gefäß-, dem Plättchen und den Plasmaspiegeln als Funktion der hormonalen Veränderungen in den Menstruationszyklus, erhöhen das aggregability der Plättchen und der Thrombozyten, beschleunigen die Bildung von Klumpen, und verringern die Menge von Antithrombin III. Östrogene werden in der Medizin benutzt, um Brust- und Prostatakrebse zu behandeln und in der Gynäkologie, um Dysmenorrhea zu behandeln, während der Menopause und in der Empfängnisverhütung. Das Rauchen, die Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Bluthochdruck, der Hypercholesterolemia und der Diabetes sind contraindicators zum Östrogengebrauch. Thrombose bezieht sich auf Blockierung eines Blutgefäßes durch einen Klumpen oder einen Thrombus. Bevor Östrogene vorgeschrieben sind, sollte eine Geschichte der Venenentzündung, der Korpulenz, der Hyperlipidemie oder der bedeutenden Varicosities durchgestrichen werden. Eine Geschichte der venösen Thrombose, hyperlipoproteinemia, Brustknötchen, ernste Leberzustand, Allergien zum Progesteron und einige augenfällige Krankheiten von Gefäßursprung streichen endgültig Behandlung mit Östrogenen durch. Eine Familiengeschichte des Infarktes, Embolismus, Diabetes, Krebs oder Gefäßunfälle an Jungen altern Signale ein Bedarf an der größeren geduldigen Überwachung. Alle Patienten, die Östrogene empfangen, sollten für Zeichen des Bluthochdrucks, des Hypercholesterolemia, des hypercoagulability oder des Diabetes sorgfältig beobachtet werden. Krankenschwestern haben eine Rolle, zu spielen, wenn sie sorgfältig die Geschichte des Patienten des Rauchens, der persönlichen und der Familie medizinischen Probleme und der vorhergehenden und gegenwärtigen Laborergebnisse herausbekommen sowie wenn sie die Patienten über die Risiken und die möglichen Nebenwirkungen von OCs, besonders für die informieren, die rauchen. Krankenschwestern sollten die Patienten erziehen, die Östrogene, besonders die mit Geschichten von zirkulierenden Problemen empfangen, um in, 1 Position für verlängerte Zeiträume zu stehen zu vermeiden, Hitze zu vermeiden, die ein gefäßerweiternder Nerv ist, vermeiden Korpulenz, trainieren regelmäßig, tragen passendes footgear und folgen anderer Praxis der guten Gesundheit.

Soins Gynecol Obstet Pueric Pediatr. Sept 1982; (16): 39-41

Serumestradiol und -Schlaganfallrisiko in den älteren Männern.

ZIEL: Zu bestimmen, wenn Niveaus von Serumestradiol und -testosteron Anschlag in einer Bevölkerung-ansässigen Probe von älteren Männern voraussagen können. METHODEN: Estradiol und Testosteron des Serums 17beta wurden in 2.197 gealterten Männern 71 bis 93 Jahre gemessen, die an der Honolulu-Asien-Altern-Studie von 1991 bis 1993 teilnahmen. Alle waren vom überwiegendem Anschlag, von der koronaren Herzkrankheit und von Krebs frei. Teilnehmer wurden zum Ende 1998 für die thromboembolischen und hemorrhagic Ereignisse gefolgt. ERGEBNISSE: Während der weiteren Verfolgung entwickelten 124 Männer einen Anschlag (9.1/1,000 Personjahre). Nach Altersanpassung erfuhren Männer im oberstenquintile von Serum estradiol (> oder =125 pmol/L [34,1 pg/mL]) ein zweifaches erhöhtes Risiko des Anschlags gegen Männer, deren estradiol Niveaus niedriger waren (14,8 gegen 7.3/1,000 Personjahre, p < 0,001). Unter den unteren quintiles gab es kleine Unterschiede bezüglich des Schlaganfallrisikos. Ergebnisse waren auch bedeutend und für bioavailable estradiol und für die thromboembolischen und hemorrhagic Ereignisse vergleichbar. Nach zusätzlicher Anpassung für Bluthochdruck, waren Diabetes, Fettleibigkeit, Cholesterinkonzentrationen, Vorhofflimmern und andere Eigenschaften, Männer im oberstenquintile von Serum estradiol, das fortgesetzt wurde, um ein höheres Schlaganfallrisiko gegen die zu haben, deren estradiol planiert, niedriger (relative Gefahren = 2,2; 95% Ci = 1,5 bis 3,4, p < 0,001). Testosteron hing nicht mit dem Schlaganfallrisiko zusammen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hohe Stufen von Serum estradiol sind möglicherweise mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko in den älteren Männern verbunden.

Neurologie. 2007 am 20. Februar; 68(8): 563-8

Estradiol in den älteren Männern.

Die Rolle von Östrogenen in der männlichen Physiologie ist, als Folge der Entdeckung von menschlichen Modellen des Östrogenmangels wie Östrogenwiderstand oder aromatase Mangel offensichtlicher geworden. In den Männern ist Testosteron die Hauptquelle von Plasma estradiol, das biologisch-aktive hauptsächlichöstrogen, nur von dem 20% durch die Testikel abgesondert wird. Plasmaöstron, von dem 5% in Plasma estradiol umgewandelt wird, entsteht vom Gewebewürzen von, hauptsächlich adrenal, Androstenedione. Die Plasmakonzentration von estradiol in den Männern ist 2-3 ng/dl und seine Produktionsrate im Blut ist 25-40 micrograms/24 h; beide Werte sind erheblich höher als in den postmenopausalen Frauen. Plasmaspiegel von estradiol nicht notwendigerweise reflektieren Gewebe-stufige Tätigkeit, während peripher gebildetes estradiol teilweise in situ umgewandelt wird; so trägt nicht alles die allgemeine Zirkulation ein, wenn ein Bruch am Ort nur Active bleibt. Von den Faktoren, die Plasma estradiol Niveaus beeinflussen, ist Plasmatestosteron ein bedeutender bestimmender Faktor. Jedoch wird die Alter-verbundene Abnahme an den Testosteronspiegeln kaum an Plasma estradiol Niveaus, infolge zunehmender aromatase Tätigkeit mit Alter und der Alter-verbundenen Zunahme der Fettmasse reflektiert. Freie und bioavailable estradiol Niveaus verringern sich bescheiden mit Alter, wie das Verhältnis des freien Testosterons estradiol freigibt, die letzte Aussage zum Alter-verbundenen erhöhten Würzen des Testosterons. Estradiol-Niveaus in hohem Grade hängen erheblich positiv auf Körperfettmasse und im Besonderen auf subkutanem Bauchfett, aber nicht mit viszeralem (Netz) Fett zusammen. Tatsächlich ist aromatase Tätigkeit im Netzfett nur Zehntel der Tätigkeit im gluteal Fett. Östrogene in den Männern spielen eine wichtige Rolle in der Regelung des Gonadotropin-Feed-backs, einige Gehirnfunktionen, Knochenreifung, Regelung der Knochenaufnahme und im Lipidmetabolismus. Außerdem beeinflussen sie Hautmetabolismus und sind ein wichtiger Faktor Sexinteresse am Mann bestimmend.

Altern-Mann. Jun 2002; 5(2): 98-102

Niedriges Serumtestosteron und hohes Serum estradiol verbinden mit arterieller peripherkrankheit der unteren Extremität in den älteren Männern. Die MrOS-Studie in Schweden.

ZIELE: Diese Studie suchte, zu bestimmen, ob Serumniveaus des Testosterons und des estradiol mit arterieller peripherkrankheit der unteren Extremität (AUFLAGE) in einer großen Bevölkerung-ansässigen Kohorte von älteren Männern verbinden. HINTERGRUND: Wenige Studien haben das Verhältnis zwischen Serumsexsteroiden erforscht und Extremität AUFLAGE in den Männern senken. METHODEN: Der schwedische Arm der Studie MrOS (Osteoporotic Brüche in den Männern) (n = 3.014; Durchschnittsalter 75,4 Jahre) des festgesetzten Knöchel-brachialen Index (ABI) und definierte untere Extremität AUFLAGE als ABI <0.90. Radioimmunoprobe maß Serumniveaus des Gesamttestosterons, des estradiol und des Hormon-bindenen Globulins des Sexs, und wir berechneten freies Testosteron und freie estradiol Niveaus von den Massenaktionsgleichungen. ERGEBNISSE: Ein Linear-Regression Modell einschließlich Alter, das gegenwärtige Rauchen, das vorhergehende Rauchen, Diabetes, Bluthochdruck, Body-Maß-Index, freies Testosteron und freies estradiol zeigte dass freies Testosteron unabhängig und verbindet positiv mit ABI (p < 0,001), während freies estradiol unabhängig und verbindet negativ mit ABI (p < 0,001). Logistische Regressionsanalysen zeigten dieses freie Testosteron in der niedrigsten Quadratur (gegen Quadraturen 2 bis 4; Chancenverhältnis [ODER] 1,65, 95% Konfidenzintervall [Ci] 1,22 bis 2,23, p = 0,001) und freies estradiol in der höchsten Quadratur (gegen Quadraturen 1 bis 3; ODER 1,45, 95% Ci 1,09 bis 1,94, p = 0,012) unabhängig Mitarbeiter mit unterer Extremität AUFLAGE. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Querschnittsstudie zeigt zum ersten Mal, dass niedriges Serumtestosteron und hohe Serum estradiol Niveaus mit unterer Extremität AUFLAGE in den älteren Männern verbinden. Zukünftige zukünftige und interventional Studien sind erforderlich, mögliche verursachende Verhältnisse zwischen Sexsteroiden und der Entwicklung unterer Extremität AUFLAGE in den Männern aufzubauen.

J morgens Coll Cardiol. 2007 am 11. September; 50(11): 1070-6

Endogene Geschlechtshormone und C-reaktives Protein in den gesunden postmenopausalen Frauen.

Hintergrund. Orale Östrogenersatztherapie erhöht Niveaus des C-reaktiven Proteins (CRP). CRP ist ein hergestelltes starkes Kommandogerät von kardiovaskulären Ereignissen. Es ist unbekannt, ob endogene Östrogenniveaus mit CRP verbunden sind. Wir studierten deshalb das Verhältnis zwischen endogenen Geschlechtshormonen und CRP in den gesunden postmenopausalen Frauen, welche die Rolle der Körperzusammensetzung hervorheben, da Zusatzfett eine Hauptquelle der Östrogenproduktion nach Menopause und ein endokrines Gewebe mit entzündlichen Tätigkeiten ist. Themen und Methoden. Die Studienbevölkerung enthielt 889 Frauen, die an der AUSSICHT-Studie, eine laufende Bevölkerung-ansässige Kohortenstudie teilnehmen. Informationen über Risikofaktoren wurden durch Fragebögen und klinische Untersuchung gesammelt. Endogene Geschlechtshormonniveaus und CRP wurden mit immuner Probe des doppelten Antikörperradios (RIA) von fastenden Plasmaproben gemessen. In dieser Querschnittsstudie wurden Vereinigungen zwischen Risikofaktoren und lnCRP unter Verwendung der Linear-Regression Modelle studiert. Ergebnisse. Zunahmen des Östrons und freie Östradiolniveaus und der freie Androgenindex hingen mit einer Zunahme des lnCRP von mg-DL 1,19, 1,23 und 1,21 (- 1) beziehungsweise zusammen. Body-Maß-Index (BMI), Taillenumfang und körperliche Tätigkeit hingen stark mit CRP-Niveaus, Unabhängigem des Alters und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren zusammen. Niveaus aller Sexsteroide aber dehydroepiandrostenedione verringerten sich mit Alter. In altersmäßig angepassten Analysen waren eine Zunahme des Taillenumfangs oder BMI durch eine Quadratur mit einer Zunahme mit 1,28 Falten und mit 1,26 Falten CRP verbunden. Das Verhältnis zwischen endogenen Hormonen und CRP wurde bescheiden vermindert, aber blieb nach Anpassung für Körperzusammensetzung, körperliche Tätigkeit und andere traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren in hohem Grade bedeutend. Schlussfolgerungen. Unsere Ergebnisse stellen dar, dass das in den hohen Stufen der postmenopausalen Frauen von endogenen Östrogen- und androgenen Sexsteroiden mit hohen CRP-Niveaus übereinstimmen. Dieses wurde nur im Teil durch Markierungen der Körperzusammensetzung oder des intraabdominalen Fettes erklärt.

J-Interniert-MED. 2008 am 12. März

Ein mögliches Paradox in der Prostataadenocarcinomaweiterentwicklung: Östrogen als der Einführungsfahrer.

Ein in 10 Männern in der entwickelten Welt stellt sich mit Prostatakrebs (Kappe) dar, und in einer alternden Bevölkerung, die Strategien für sein chemoprevention entwickelt, oder Behandlung ist von der Bedeutung. Für Jahrzehnte ist Androgenentfernung die Frontliniebehandlung für Kappe geblieben, die nicht mehr Organ-begrenzt und folglich chirurgisch für funktionsunfähig gehalten ist. Orchidectomy oder medikamentenbedingte Verringerung von Serumtestosteronspiegeln mit dem konsequenten Abbau von wachtumsfördernden Effekten der Prostata ist das treibende Grundprinzip für diese Regierung. Jedoch entwickelt sich Widerstand häufig innerhalb einiger Monate zu den Jahren und Androgen-unempfindliche Tumoren entwickeln sich. In den letzten Jahren hat es einen zunehmenden Fokus auf chemoprevention mit Mitteln wie finasteride gegeben, das beschäftigt wird, um das Risiko des Entwickelns der Kappe zu verringern. Erheblich basieren solche chemoprevention Strategien auch auf der Hemmung 5alpha-reductase, die folglich intraprostatic dihydrotestosterone Niveaus verringert. Obgleich es möglicherweise eine Gesamtreduzierung im Kappenvorkommen in den Kohorten unter Verwendung solchen chemoprevention gibt, eine Teilmenge Benutzer, die sich entwickeln, ergibt diese Pathologie dort eine aggressivere, hochwertigere Krankheit. Es hat auch Vorschläge betreffend die schützende Rolle von Androgenen gegen hochwertige Kappe gegeben. Dieses führt zu den faszinierenden Begriff, dass 17beta-oestradiol (E2) möglicherweise ein Einführungsfahrer der Kappe ist; tatsächlich in dem in den alten Studien mit einer Kappe bedecken Sie, wurde in den Nagetieren, E2 beschleunigte häufig den Effekt des Karzinogens verursacht. Ergäben möglicherweise bestimmte chemoprevention Strategien oder Androgenentfernung eine Körperrückkopplungsschleife in der Hormonsynthese oder -metabolismus? Wenn ja konnten erhöhte Niveaus des Serums E2 seine erhöhte Umwandlung zu den genotoxischen Benzkatechinöstrogenen in den Zielgeweben wie der Prostata ergeben. Paradoxerweise wenn E2, ein Einführungsfaktor in der Kappe zu sein waren, wären möglicherweise Antiöstrogene eine übersehene Behandlungs- oder chemopreventionsstrategie.

Krebs Eur J. Mai 2008; 44(7): 928-36

Benzkatechinquinone von Östrogenen in der Einführung der Brust, der Prostata und anderer menschlicher Krebse: wesentlicher Vortrag.

Östrogene können in elektrophile Stoffwechselprodukte, besonders das Benzkatechin estrogen-3,4-quinones umgewandelt werden, Östron (estradiol) - 3,4-quinone [E (1) (E (2)) - 3,4-Q], die mit DNA zu depurinating Addukten der Form reagieren. Diese Addukte werden von DNA freigegeben, um apurinic Standorte zu erzeugen. Fehleranfällige Reparatur dieses Schadens führt zu die Veränderungen, die eingeleitete Brust, Prostata und andere Arten Krebs. Die Reaktion von E (1) (E (2)) - 3,4-Q mit DNA bildet die depurinating Addukte 4-hydroxyE (1) (E (2)) - 1-N3adenine [4-OHE (1) (E (2)) - 1-N3Ade] und von 4-OHE (1) (E (2)) - 1-N7guanine (Gua). Diese zwei Addukte setzen >99% der gebildeten Gesamt-DNA-Addukte fest. Das e (1) (E (2)) - 2,3-Q bildet kleine Mengen des depurinating 2-OHE (1) (E (2)) - 6-N3Ade nähert. Reaktion der Quinone mit DNA tritt reichlich auf, wenn Östrogenmetabolismus unausgeglichen ist. Solch eine Unausgeglichenheit ist das Ergebnis des Overexpression des Östrogen-Aktivierens von Enzymen und/oder von unzulänglichem Ausdruck des Entschärfung (von schützenden) Enzymen. Übermäßige Bildung von E (1) (E (2)) - 3,4-Q ist das Ergebnis dieser Unausgeglichenheit. Oxidation von Benzkatechinen zu den semiquinones und zu den Quinonen ist ein Mechanismus der Tumoreinführung nicht nur für endogene Östrogene, aber auch für synthetische Östrogene wie hexestrol und Diäthylstilböstrol, ein menschliches Karzinogen. Dieser Mechanismus wird auch in die Einführung der Leukämie durch Benzol, olfaktorische Tumoren der Ratte durch Naphthalin und neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson-Krankheit durch Dopamin miteinbezogen. Tatsächlich reagiert Dopaminquinon mit DNA ähnlich dem E (1) (E (2)) - 3,4-Q, analoge depurinating N3Ade- und N7Gua-Addukte bildend. Die depurinating Addukte, die von den Zellen abwandern und in den Körperflüssigkeiten gefunden werden können, können als Biomarkers des Krebsrisikos auch dienen. Tatsächlich ist ein hochgradiges von Addukten ÖstrogendNA im Urin von Männern mit Prostatakrebs und in den Frauen mit dem Brustkrebs gefunden worden, der mit gesunden Kontrollen verglichen wird. Dieser vereinheitlichende Mechanismus des Ursprung Krebses und anderer Krankheiten schlägt die vorbeugenden Strategien vor, die auf dem Niveau von Depurinating DNA-Addukte basieren, die den ersten entscheidenden Schritt in der Einführung von Krankheiten erzeugen.

Ann N Y Acad Sci. Nov. 2006; 1089:286-301

Die Rolle von Östrogenen und von Östrogenempfängern im normalen Prostatawachstum und -krankheit.

Östrogene haben bedeutende direkte und indirekte Wirkungen auf Prostata Entwicklung und Homeostasis und sind lang vermutet worden, wenn sie eine Rolle in der Ätiologie von Prostatakrankheiten spielen. Direkte Wirkungen werden durch Prostataöstrogenempfängeralpha (ERalpha) und Beta (ERbeta) mit den Ausdruckniveaus vermittelt, die im Laufe der Zeit ändern und mit Krankheitsweiterentwicklung. Der anwesende Bericht überprüft den Beweis für eine Rolle von Östrogenen und spezifische Östrogenempfänger in den Prostatawachstums-, -unterscheidungs- und -krankheitszuständen einschließlich Prostatitis, in der gutartigen Prostatahyperplasie (BPH) und in Krebs und bespricht mögliche therapeutische Strategien für Wachstumsregelung über diese Bahnen.

Steroide. Mrz 2008; 73(3): 233-44

Wichtige Funktionen von Östrogenen im Manndurchbruch in der zeitgenössischen Medizin.

Estradiol (E2) wird traditionsgemäß als das Hormon des weiblichen Geschlechts erkannt. Da Entdeckung von Östrogenen in den frühen Vierzigern XX des Jahrhunderts es geglaubt worden ist, dieses verursachten diese Hormone Beeinträchtigung der gonadal Funktion in den Männern oder übten keinen Einfluss aus. Neue Studien sind widersprüchlich, aber zeigen auch eine mögliche Beteiligung von Östrogenen in der Pathogenese einiger Körperkrankheiten der Männer an. Die Hauptquelle von E2 in den Männern ist Fettgewebe und das Gehirn. E2 wird auch in den Adrenals, Leber, Milch- Drüsen, Haar und in den männlichen Gonaden produziert. Tagesförderung und Blutspiegel von E2 in den Männern sind höher als die in den postmenopausalen Frauen. Im Jahre 1988 wir waren die ersten, zu zeigen, dass E2 ein wichtiges hormonales Signal für Einführung von Spermatogenese ist. Die traditionelle Ansicht über unbedeutende oder hemmende Rolle von E2 in der männlichen Physiologie war schließlich widerlegte dank Entdeckung der Östrogenempfänger in den Männern. In den mittleren transgenen Mäusen 90ties mit dem Mangel an Östrogenempfänger (ER-Ausscheidungswettkampf) oder Enzym aromatase, das ermöglichen Sie der Umwandlung des Testosterons in E2, wurden produziert. Beobachtungen von Männern mit den geerbten Veränderungen dieser Gene, beträchtlich verlängert unserem Wissen über stimulierende Rolle von E2 in den Männern in der Bildung von Knochen Stroma, Hemmung ihres linearen Wachstums, Lipidmetabolismus und sexueller Reifung, den Effekten, die Testosteronaktion bis heute zugeschrieben wurden. Neue Daten zeigen Rolle von Östrogenen und von ER in der Funktion des kardiovaskulären Systems an. Ihre Verbindung mit Entwicklung von Arteriosklerose scheint jedoch zweipolig zu sein. In den einzelnen berichteten Fällen von den Männern mit den Inaktivierungsveränderungen von Genen ERalpha oder des aromatase, wird eine frühreife Arteriosklerose gemerkt. Vom anderen Standort haben die Männer, die für die allgemeinste Variante von ERalpha-Gen (ESR1c.454-397cc) homozygot sind ein erheblich erhöhtes Risiko der myokardialen Verletzung. Östrogene sind die Risikofaktoren in Prostatakrebs und ihre lokale Gewebezunahme der Autoimmunerkrankungen wird mit Verschlechterung der wuchernden Komplikationen dieser Störungen angeschlossen.

Przegl-Lek. 2005;62(9):908-15

Östrogene und Knochengesundheit in den Männern.

Es ist im Allgemeinen, dass Östrogen und Testosteron die bedeutenden Sexsteroide sind, die Knochenmetabolismus in den Frauen und in den Männern regulieren, beziehungsweise gehalten worden. Jedoch führte die Beschreibung einiger „Experimente der Natur“ zu eine nochmalige Überlegung dieses Begriffes. So hatte ein Mann, der homozygote Veränderungen im Äh-Alphagen und in zwei Männern mit homozygoten Veränderungen im aromatase Gen trägt, osteopenia, unfixierte Epiphyses und erhöhte Indizes des Knochenumsatzes. Obwohl diese Ergebnisse anzeigten, dass Östrogen eine Rolle spielt, wenn es das männliche Skelett reguliert, verließen sie ungelöst die Frage von, ob Östrogen nach dem männlichen Skelett hauptsächlich handelte, um Knochenmassenerwerb während des Wachstums und der Reifung zu erhöhen oder ob es auch fungierte, um Knochenverlust in den Alterneinzelpersonen zu verzögern. Um diese Frage anzusprechen, haben einige Querschnittsbeobachtungsstudien sich Knochenmineraldichte (BMD) auf Sexsteroiden in den älteren Männern bezogen und fanden dass Östrogen besser als Testosteron mit BMD aufeinander bezog. Darüber hinaus zeigen neue Längsschnittstudien von unserer Gruppe an, dass bioavailable Östrogen besser als Testosteron mit dem Gewinn in BMD in den jungen Männern und mit Verlust von BMD in den älteren Männern aufeinander bezog. Diese Beobachtungsstudien nicht prüfen jedoch Kausalität, die direkte interventional Studien erfordert. So beseitigten nahmen wir endogene Testosteron- und Östrogenproduktion in 59 älteren Männern (Durchschnittsalter 68 Jahre), studiert ihnen zuerst unter Zuständen des physiologischen Testosteron- und Östrogenersatzes, und dann eingeschätzt der Auswirkung auf den Knochenumsatz des Rückzuges des Testosterons und des Östrogens, nur Testosteron, nur Östrogen zurück, oder setzen beide fort. Wir fanden, dass Östrogen die wichtige Rolle in stabilisierter Knochenaufnahme in diesen Männern spielte und dass Östrogen und Testosteron in Instandhaltungsknochenbildung wichtig waren. Zusammen dann, zeigen diese Ergebnisse an, dass Östrogen eine dominierende Rolle spielt, wenn es das männliche Skelett reguliert.

Calcif-Gewebe Int. Okt 2001; 69(4): 189-92

Estradiol, Testosteron und das Risiko für Hüftenbrüche in den älteren Männern von der Framingham-Studie.

HINTERGRUND: Niedriges Serum estradiol ist stärker mit Mineraldichte des niedrigen Knochens in den älteren Männern verbunden gewesen, als Testosteron hat, aber seine Vereinigung mit Vorfallhüftenbruch ist unbekannt. Wir überprüften, ob niedriges estradiol das Risiko für zukünftigen Hüftenbruch unter Männern erhöht und erforschten, ob Testosteronspiegel dieses Risiko beeinflussen. METHODEN: Wir überprüften 793 Männer (Durchschnittsalter = 71 Jahre) ausgewertet zwischen 1981 und 1983, die estradiol Maße und keine Geschichte des Hüftenbruchs hatten, und bis Ende 1999 gefolgt. Gesamt-estradiol und Testosteron wurden zwischen 1981 und 1983 gemessen. Hüftenbrüche wurden identifiziert und bestätigt durch Krankenblätter wiederholen Sie bis Ende 1999. Wir stellten 3 Gruppen Männer her, die auf estradiol Niveaus basierten und führten Cox-proportionale Gefahren modellieren, um das Risiko für Vorfallhüftenbruch zu überprüfen durch, eingestellt auf Alter, Body-Maß-Index, Höhe und rauchenden Status. Wir führten die ähnlichen Analysen durch, die auf Testosteronspiegeln basierten und dann zusammen auf estradiol und Testosteronspiegeln basierten. ERGEBNISSE: Es gab 39 Männer, die einen atraumatic Hüftenbruch über weiterer Verfolgung stützten. Vorkommenrate für Hüftenbruch (pro 1000 Personjahre) war 11,0, 3,4 und 3,9 für die Tief- (2.0-18.1 pg/mL [7-67 pmol/L]), mittleren (18.2-34.2 pg/mL [67-125 pmol/L]) und hohen(> oder =34.3 pg/mL [> oder =126 pmol/L]) estradiol Gruppen, beziehungsweise. Mit Anpassung für Alter, gruppiert Body-Maß-Index, Höhe und rauchender Status, die justierten Gefahrenverhältnisse für Männer im niedrigen und mittleren estradiol, im Verhältnis zu der hohen Gruppe, waren 3,1 (95% Konfidenzintervall [Ci], 1.4-6.9) und 0,9 (95% Ci, 0.4-2.0), beziehungsweise. In den ähnlichen justierten Analysen, die Männer durch ihre Testosteronspiegel auswerten, fanden wir nicht bedeutendes erhöhtes Risiko für Hüftenbruch. Jedoch in den Analysen, in denen wir Männer durch estradiol und Testosteronspiegel gruppierten, fanden wir, dass Männer mit niedrigem estradiol und niedrigen Testosteronspiegeln das größte Risiko für Hüftenbruch hatten (justiertes Gefahrenverhältnis: 6,5, 95% CI, 2.9-14.3). SCHLUSSFOLGERUNG: Männer mit niedrigen estradiol Niveaus sind an einem erhöhten Risiko für zukünftigen Hüftenbruch. Männer mit niedrigem estradiol und niedrigen Testosteronspiegeln scheinen, am größten Risiko für Hüftenbruch zu sein.

MED morgens-J. Mai 2006; 119(5): 426-33