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Zusammenfassungen

LE Magazine im Oktober 2008
Zusammenfassungen

Brustkrebs

Ziele des Empfängersignalisierens des Vitamins D in der Milch- Drüse.

Seit der Entdeckung des Empfängers des Vitamins D (VDR) in den Milch- Zellen, ist die Rolle der Signalisierenbahn des Vitamins D in der normalen glandulären Funktion und im Brustkrebs weitgehend erforscht worden. In-vitrostudien haben gezeigt, dass der VDR-Ligand, dihydroxyvitamin 1,25 D (1,25D), die Schlüsselproteine moduliert, die in Signalisierenstarke verbreitung, -unterscheidung und -überleben von normalen Milch- Epithelzellen mit einbezogen werden. Ähnliche anti-wuchernde und pro-unterscheidene Effekte von 1,25D sind in den VDR-positiven Brustkrebszellen beobachtet worden und angezeigt, dass Umwandlung an sich nicht Signalisieren des Vitamins D abschafft. Jedoch verlieren viele umgewandelter Brustkrebs Empfindlichkeit zu 1,25D, das zu den Änderungen im Vitamin zweitens ist D, das Enzyme oder downregulation von VDR-Funktion umwandelt. Im Laufe der Jahre hat unser Labor sich auf drei allgemeine Bereiche konzentriert: (1) Mechanismen des Vitamins definierend, D-vermittelte Apoptosis in den Brustkrebszellen, (2) überprüfend ändert in der Signalisierenbahn des Vitamins D während der Umwandlung, einschließlich die Entwicklung des Widerstands des Vitamins D und (3) unter Verwendung der Mäusemodelle, um die Auswirkung des VDR auf regelnde Bahnen des Wachstums im Rahmen der Entwicklung und des tumorigenesis in vivo zu studieren. Neuentwicklungen umfassen Entdeckung der megalin-vermittelten Aufnahme des D-bindenen Proteins des Vitamins (DBP) und der Identifizierung von CYP27B1 und CYP24, die Enzyme in den Milch- Zellen umwandelt, der Demonstration der frühreifen Entwicklung der Milch- Drüse in den VDR-ungültigen Mäusen und der Identifizierung von den neuen Bahnen, die durch 1,25D während des Apoptosis ausgelöst werden. Unsere präklinischen Studien sind durch auftauchende Daten von anderen Gruppen ergänzt worden, die vorschlagen, dass menschlicher Brustkrebs möglicherweise durch VDR-Genotypus und Status des Vitamins D beeinflußt wird. Zusammen haben diese Studien den Bedarf verstärkt, die Regelung und die Funktion der Bahn des Vitamins D in den Zellen in Bezug auf eine Verhinderung und die Behandlung des Brustkrebses weiter zu definieren.

J-Knochen-Bergmann Res. Dezember 2007; 22 Ergänzungen 2: V86-90

Aufnahme des Vitamins D und Brustkrebsrisiko in den postmenopausalen Frauen: die der Iowa-die Gesundheits-Studie Frauen.

Vitamin D, ein prosteroid Hormon mit anti-wuchernder und Prounterscheidungstätigkeit, wird gedacht, um als ein chemopreventive Mittel Krebses aufzutreten. Diese Studie wertete die Vereinigung zwischen Aufnahme des Vitamins D und Brustkrebsrisiko unter Frauen in einer großen zukünftigen Kohortenstudie aus. Insgesamt postmenopausale Frauen 34.321, die einen Fragebogen ausgefüllt hatten, der Diät- und Ergänzungsgebrauch einschloss, wurden für Brustkrebsvorkommen von 1986 bis 2004 gefolgt. Justierte relative Risiken (Eisenbahn) für Brustkrebs wurden für diätetische, zusätzliche und Gesamtaufnahme des vitamins D unter allen Frauen berechnet. Die justierte Eisenbahn des Brustkrebses für die Frauen, die >800 IU/day gegen Vitamin D <400 IU/day Gesamtverbrauchen, war- 0,89 (95% Ci: 0.77-1.03). RRs waren unter Frauen mit Negativ als positiver ER- oder Fotorezeptor-Status stärker. Die Vereinigung der hohen Aufnahme des Vitamins D mit Brustkrebs war in den ersten 5 Jahren nach diätetischer Einschätzung der Grundlinie am stärksten (Eisenbahn = 0,66; 95% CI: 0.46-0.94 verglichen mit Niedrigaufnahmengruppe) und im Laufe der Zeit vermindert. Änderungen in der Aufnahme des Vitamins D im Laufe der Zeit getragen möglicherweise zur verminderten Vereinigung bei, die in neuere Jahre beobachtet wird. Aufnahme des Vitamins D von >800 IU/day scheint, mit einer kleinen Abnahme am Risiko des Brustkrebses unter postmenopausalen Frauen verbunden zu sein. Die Studien, die alle Quellen von Vitamin D, besonders Sonnenbelichtung auswerten, sind erforderlich, die Vereinigung zwischen Vitamin D und Brustkrebsrisiko völlig zu verstehen.

Krebs verursacht Steuerung. Sept 2007; 18(7): 775-82

Vitamin D und Verhinderung des Brustkrebses: vereinigte Analyse.

HINTERGRUND: Unzulängliche Fotosynthese oder orale Aufnahme von Vitamin D sind mit hohem Vorkommen und Mortalitätsraten Brustkrebs in den ökologischen und Beobachtungsstudien verbunden, aber das Ansprechen- auf die Dosisverhältnis in den Einzelpersonen ist nicht ausreichend studiert worden. METHODEN: Eine Literaturrecherche nach allen studiert, dass berichtetes Risiko vorbei des Brustkrebses durch Quantil von 25 (OH-) D zwei Studien mit 1.760 Einzelpersonen identifizierte. Daten wurden vereinigt, um die Ansprechen- auf die Dosisvereinigung zwischen Serum 25 (OH-) D und Risiko des Brustkrebses festzusetzen. ERGEBNISSE: Die Medianwerte der vereinigten quintiles Serums 25 (OH-) D waren 6, 18, 29, 37 und 48 ng/ml. Vereinigte Chancenverhältnisse für Brustkrebs von am niedrigsten zu höchstem quintile, waren 1,00, 0,90, 0,70, 0,70 und 0,50 (p trend<0.001). Entsprechend der vereinigten Analyse hatten Einzelpersonen mit Serum 25 (OH-) D von ungefähr 52 ng/ml 50% niedrigeres Risiko des Brustkrebses als die mit Serum <13 ng/ml. Dieses Serumniveau entspricht Aufnahme von 4.000 IU/day. Dieses übersteigt die National Academy of Sciences obere Grenze auf 2.000 IU/day. Ein 25 (OH-) D Niveau von 52 ng/ml könnte bis zum Aufnahme von 2.000 IU/day und, als passend, ungefähr 12, Minute/Tag in der Sonne aufrechterhalten werden, die mit oraler Aufnahme von 3.000 IU von Vitamin D gleichwertig ist (3). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Aufnahme von 2.000 IU/day von Vitamin D (3) und, als möglich, von sehr mäßiger, Aussetzung zum Sonnenlicht, könnte Serum 25 (OH-) D zu 52 ng/ml anheben, ein Niveau verband mit Reduzierung durch 50% im Vorkommen des Brustkrebses, entsprechend Beobachtungsstudien.

J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Mrz 2007; 103 (3-5): 708-11

(-) - Alphafunktion des Epigallocatechin-3-gallate downregulates Östrogen-Empfängers in den Krebsgeschwürzellen der Brust MCF-7.

HINTERGRUND: (-) - Epigalloca-techin-3-gallate (EGCG) ist der aktivste Katechin, der im grünen Tee vorhanden ist, demonstriert, um chemopreventive Aktion zu haben und Krebszellen selektiv zu töten. Da eine vorhergehende Studie fand, dass Katechine mit 17 Beta-estradiol für das Binden konkurrieren konnten zum Östrogenempfängeralpha (ERalpha), fragten wir, ob EGCG ERalpha-Aktion regulieren könnte. METHODEN: Wir verwendeten MCF-7, eine Brustkrebsgeschwürzellform, die eine hohe Stufe von ERalpha-Ausdruck hat. Die Zellen wurden mit verschiedenen EGCG-Konzentrationen behandelt und Zellentwicklungsfähigkeit wurde durch MTT-Probe ausgewertet. ERalpha und Ausdruck pS2 wurden durch RT-PCR nach RNS-Extraktion analysiert. Um EGCG-Aktion in Bezug auf ein ERalpha besser zu definieren, studierten wir EGCG-Cytotoxizität auf MCF-7, das gegen Tamoxifen (MCF-7tam) beständig sind, MCF-7 behandelt mit 10 (- 7) M ICI 182.780 für 8 Tage und auf MDA-MB-231, eine Zellform die ERalpha durch Fluss Cytometry (FCM) ermangelte. ERGEBNISSE: wurden ERalpha und pS2 mRNA in den Proben ausgedrückt, die mit niedriger EGCG-Konzentration behandelt wurden (30 microg/ml). Bei dieser Konzentration war- keine Zelländerung nachweisbar. Demgegenüber war Ausdruck pS2 in den Proben verloren, die mit 100 microg/ml EGCG für 24h behandelt wurden und zeigte ERalpha-Änderung an. EGCG-Cytotoxizität war niedriger, als ERalpha nicht (MDA-MB-231) oder inaktiviert anwesend war (durch Tamoxifen oder ICI 182.780). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Funktionell aktives ERalpha möglicherweise hat eine Rolle in EGCG-Cytotoxizität und erhöht die Empfindlichkeit auf die Droge. Während höhere EGCG-Konzentrationen auch die Zellen töteten, die gegen Tamoxifen beständig sind oder mit 10 (- 7) behandelten M ICI 182.780, soll EGCG in den Brustkrebsgeschwürzellen besser nachgeforscht werden, die mit den Drogen behandelt werden, die zu den Steroidempfängern, als mögliche Ergänzung der Therapie anvisiert werden.

Krebs ermitteln Prev. 2007;31(6):499-504

Risikobeurteilung für Vitamin D.

Das Ziel dieses Berichts war, die Risikobeurteilungsmethodologie anzuwenden, die durch das Amt für Lebensmittel und Ernährung (FNB) verwendet wurde um ein korrigiertes sicheres erträgliches oberes Aufnahmen-Niveau (UL) für Vitamin D. abzuleiten. Neue Daten fahren fort, betreffend die Nutzen für die Gesundheit von Vitamin D über seiner Rolle im Knochen hinaus aufzutauchen. Die Aufnahmen, die mit jenem Nutzen verbunden sind, schlagen einen Bedarf an den Niveaus der Ergänzung, der Nahrungsmittelverstärkung oder der beider vor, die höher als aktuelle Stände sind. Ein maßgebliches Interesse existiert jedoch betreffend das Potenzial für die Giftigkeit, die auf übermäßigen Aufnahmen des Vitamins D bezogen wird. Das UL, das durch das FNB für Vitamin D hergestellt wird (50 microg oder 2.000 IU) basiert nicht auf gegenwärtigem Beweis und wird durch viele als seiend zu einschränkend angesehen und so beschränkt Forschung, Handelsentwicklung und Optimierung von Ernährungspolitik. Die menschlichen Daten der klinischen Studie, die im Anschluss an der Einrichtung des FNB-Vitamin D ULs im Jahre 1997 veröffentlicht wird veröffentlicht werden, stützen ein erheblich höheres UL. Wir stellen eine Risikobeurteilung dar, die auf den relevanten, gut entworfenen menschlichen klinischen Studien des Vitamins D. Collectively, das Fehlen der Giftigkeit in den Versuchen basiert, die in gesunde Erwachsene geleitet werden, die Dosis des Vitamins D > benutzten, oder = 250 microg/d (10.000 IU-Vitamin D3) die überzeugte Auswahl dieses Wertes als das UL stützt.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2007; 85(1): 6-18

Kurkumin und Krebs: Eine „hohe Alters-“ Krankheit mit einer „historischen“ Lösung.

Krebs ist hauptsächlich eine Alterskrankheit, und die Spiele dieses Lebensstils eine wichtige Rolle in der Entwicklung der meisten Krebse ist jetzt erkannt wohles. Während Anlage-ansässige Formulierungen verwendet worden sind, um Krebs jahrhundertelang zu behandeln, beziehen gegenwärtige Behandlungen normalerweise giftiges Senfgas, Chemotherapie, Strahlung und gerichtete Therapien mit ein. Während traditionelle Anlage-abgeleitete Medizin, was die aktiven Prinzipien in ihnen sind und wie tun Sie, sie ihre Effekte gegen Krebs sind möglicherweise gut am illustriertesten durch Kurkumin vermitteln, eine Ableitung der Gelbwurz jahrhundertelang benutzt, um eine große Vielfalt von entzündlichen Bedingungen zu behandeln sicher ist. Kurkumin ist ein diferuloylmethane, das vom indischen Gewürz, die Gelbwurz abgeleitet wird (populär genannt „Curry-Pulver ") die gezeigt worden ist, um mehrfache Zellsignalisierenbahnen, einschließlich Zellzyklus (cyclin D1 und cyclin E), Apoptosis (Aktivierung von caspases und Herunterregelung von antiapoptotic Genprodukten) zu behindern, starke Verbreitung (HER-2, EGFR und AP-1), Überleben (PI3K-/AKTbahn), Invasion (MMP-9 und Adhäsionsmoleküle), Angiogenesis (VEGF), Metastase (CXCR-4) und Entzündung (N-Düngung-kappaB, TNF, IL-6, IL-1, COX-2 und 5-LOX). Die Tätigkeit des Kurkumins berichtet gegen Leukämie und Lymphom, gastro-intestinale Krebse, genito-urinäre Krebse, Plattenepithelkarzinom des Brustkrebses, Eierstockkrebses, des Kopfes und des Halses, Lungenkrebs, Melanom, neurologische Krebse und Sarkom reflektiert seine Fähigkeit, mehrfache Ziele zu beeinflussen. So erfordert eine „hohe Alters-“ Krankheit wie Krebs eine „historische“ Behandlung.

Krebs Lett. 2008 am 18. August; 267(1): 133-64