Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 2008
Berichte

Zerstören des Mythos über Testosteron-Ersatz-und Prostatakrebs

Durch Abraham Morgentaler MD, Facs-Einleitung durch William Faloon
Erinnerungs-Sloan Kettering Experience

Erinnerungs-Sloan Kettering Experience

Ich war noch schwindlig, als ich mich entschied, den Artikel oben zu schauen, der die Erfahrung der Testosteronverwaltung zu den Männern mit metastatischer Krankheit vom Denkmal Sloan Kettering Cancer Institute einzeln aufführt, veröffentlicht im Jahre 1981 durch den urologischen Riesen seines Tages, Willet Whitmore, und sein Kollege, Jackson Fowler. Die kurze Zusammenfassung des Papiers war ziemlich verdammend. Über einem Kurs von achtzehn Jahren, hatten zweiundfünfzig Männer mit metastatischer Krankheit sich Behandlung mit täglichen t-Einspritzungen, normalerweise als Letztkeuchenbehandlung für ihren Krebs unterzogen. Von diesen zweiundfünfzig Männern hatten fünfundvierzig eine „ungünstige Antwort,“ höchst innerhalb des ersten Monats der Behandlung erfahren.

Dieses schien recht grimmig. Möglicherweise war Huggins schließlich trotz des Basierens seiner Schlussfolgerungen auf einem alleinen Patienten recht gewesen. Aber andererseits entdeckte ich etwas, das gleichmäßig in der Klein Gedruckte dieses Artikels entsetzt. Von den zweiundfünfzig Männern, die studiert wurden, alle bis auf vier war bereits mit Kastrierungs- oder Östrogenbehandlung behandelt worden, um Testosteron zu senken. Und von diesen vier vorher unbehandelten Männern, hatte man eine frühe, nicht spezifizierte ungünstige Antwort, während die restlichen drei Männer fortfuhren, tägliche t-Einspritzungen für 52, 55 und 310 Tage ohne offensichtliche negative Auswirkungen zu empfangen. Tatsächlich wurde einer dieser Männer berichtet, eine „positive Reaktion“ zu t-Verwaltung gehabt zu haben.

TEA. Fowler und Whitmore wurden durch den Unterschied bezüglich der Ergebnisse für die unbehandelte Gruppe von vier Männern beeindruckt, die mit den Männern verglichen wurden, die bereits sich hormonaler Behandlung unterzogen hatten, um Testosteron zu senken. Um den Mangel an negativen Auswirkungen auf den unbehandelten Männern zu erklären, forderten die Autoren das folgende: „Normale endogene Testosteronspiegel sind möglicherweise genügend, nahe maximaler Anregung von Prostatatumoren zu verursachen.“ Das heißt, schien das Heben von Testosteronspiegeln über dem Normbereich hinaus, kein erhöhtes Krebswachstum, sogar in den Männern mit metastatischer Krankheit zu verursachen!

Dieses wichtige Konzept war in der Schlagzeile der Studie verloren, die offenbar anzeigte, dass das, das den Männern mit Prostatakrebs Testosteron gibt, mit schnellem Anfang von negativen Konsequenzen in den meisten Männern war-. Man musste den Artikel nah lesen, um zu erfahren, dass die Schlagzeile nur an Männer sich wendete, die vorher kastriert worden waren. Obgleich dieser Artikel jahrelang als Beweis zitiert worden ist, dass t-Verwaltung schnelles und fast-Universalwachstum von Prostatakrebs (PCA) verursacht, machten die Autoren tatsächlich offenbar den Punkt, dass die lästigen Effekte von t-Verwaltung nicht schienen, in ihrer kleinen Gruppe Männern ohne frühere hormonale Behandlung aufzutreten.

Testosteron-Aufflackern

Es war ein erstaunlicher Tag in der Bibliothek gewesen, die seit langem sich an Nacht gewendet hatte. Mein Kopf spann, aber ich wollte die letzte Hürde, das Problem anpacken des Testosteronaufflackerns. In den früher 80er-Jahren wurden Medikationen entwickelt, um den Bedarf am chirurgischen Abbau der Testikel für Männer durch fortgeschrittenen Prostatakrebs zu ersetzen. Diese Medikationen werden LHRH-Agonisten genannt, und sie fahren fort, bis heute benutzt zu werden. LHRH-Einspritzungen veranlassen t-Konzentrationen, um 50 Prozent oder mehr für sieben bis zehn Tage zuzunehmen, nachdem fallen Testosteronspiegel schnell, um Niveaus zu kastrieren. Dieser vorübergehende Aufstieg im Testosteron wird Testosteronaufflackern genannt.

Testosteron-Aufflackern

Kurz nach LHRH fingen Agonisten an benutzt zu werden, gab es Berichte von den auftretenden Komplikationen, nachdem Männer diese Behandlungen anfingen, und diese Komplikationen wurden dem Testosteronaufflackern zugeschrieben, das schnelles Wachstum von Prostatakrebs verursacht. Diese Komplikationen umfassten die Unfähigkeit zu urinieren, die Verschlechterung von Knochenschmerzen oder, in den tragischsten Fällen, die Paralyse wegen des Einsturzes eines Wirbels, in dem Krebs weg den Knochen gegessen hatte. Infolgedessen für die letzten zwanzig Jahre, ist es routinemäßig gewesen, Medikationen Blocktestosteronaufflackern hinzuzufügen, wenn es einen Patienten in Behandlung mit LHRH-Agonisten begann.

Dass Nacht im Keller von Countway-Bibliothek, ich alle ursprünglichen Studien ich zog, konnten von LHRH-Agonisten, sowie von den Berichten von den schlechten Ergebnissen finden wegen des Aufflackerns. Wie ich las, wurden zwei Sachen offensichtlich. Zuerst traten viele der schlechten Ergebnisse, die Testosteronaufflackern zugeschrieben wurden, ein Monat oder mehr nach Behandlungsbeginn auf. Dies hieß, dass diese Komplikationen auftraten, nicht als Testosteronspiegel hoch waren, aber als Testosteronspiegel bereits eine Zeitlang gefallen waren, um Niveaus zu kastrieren.

Zweitens aus der erheblichen Literatur auf LHRH-Agonisten und Prostatakrebs heraus, könnte ich nur zwei Artikel finden, die wirklich über PSA-Niveaus während der Zeit des Testosteronaufflackerns maßen und berichteten. Und war hier der Kicker: beide Artikel zeigten absolut keine Änderung in Mittel-PSA-Werten während der Zeit des Testosteronaufflackerns! Neugierig auch nicht Artikel soviel als erwähnte dieses Ergebnis.

PSA ist ein ausgezeichneter Indikator des Prostatakrebswachstums. Die Tatsache, dass PSA nicht in diese Männer während des Testosteronaufflackerns stieg, empfahl nachdrücklich, dass Krebse nicht während dieser Zeit wuchsen. Möglicherweise waren die Komplikationen, die Testosteronaufflackern zugeschrieben wurden, nichts mehr als die Krebsweiterentwicklung, die ohne irgendeine Behandlung überhaupt geschehen sein würde.

Es war durchaus a Tag und Nacht in der Countway-Bibliothek gewesen. Ich verließ mit meinem Kopfspinnen und einem Gefühl, dass ich auf wichtiges etwas sehr gestolpert hatte. Es war wie die Kindergeschichte, die des neuen Kaisers Kleidung-wir sehen, was wir sehen möchten. Und für zwei drittel eines Jahrhunderts, war es angenommen worden, dass das Anheben des Testosterons Prostatakrebswachstum erhöhte. Aber möglicherweise war der Kaiser nackt.

Sogar in den Männern mit metastatischer Krankheit, gab es keinen Beweis, den ich finden könnte, dass die, die das Testosteron gemacht wurde Prostata anhebt, Krebs, mehr als er zu wachsen irgendwie haben würde. Schockierend enthielten die Veröffentlichungen so, die regelmäßig zitiert wurden, um ein gefährliches Verhältnis zwischen Testosteron und Prostatakrebs zu demonstrieren, Beweis, dass diese nicht wahr war.

Paradox Resolved

Noch war ich besorgt, weil es ein lästiges ungelöstes zu erklären gab Paradox. Für Jahrzehnte war die Handlung die, welche die Testosteronspiegel senkt, die Prostatakrebs, um weg zu schrumpfen verursacht wurden und das Heben von Testosteronspiegeln verursachte ihn wachsen. Das zweite Teil dieser Geschichte war jetzt ernsthaft im Zweifel, dennoch war das erste Teil offensichtlich korrekt. In meiner eigenen Praxis hatte ich die nützlichen Effekte von Testosteronspiegel in den Männern mit fortgeschrittenem Prostatakrebs viele Male senken gesehen. Dieses Teil Arbeit Dr. Hugginss war unbestreitbar. Aber wenn, Testosteronspiegel senkend, diese Krebse zu schrumpfen, wie war veranlaßte es möglich, dass das Heben von Testosteronspiegeln nicht Krebse veranlaßte zu wachsen? Dieses war ein Paradox, das gelöst werden musste, wenn Ärzte die Möglichkeit annehmen sollten, dass Testosterontherapie möglicherweise nicht das Risiko von Prostatakrebs erhöht.

Paradox Resolved

Die Antwort fällt aus, zu sein nicht ganz die erschwert. Alle Berichte des Testosterons schnelles Wachstum von Prostatakrebs verursachend traten in den Männern, die bereits extrem hatten - die niedrigen Testosteronspiegel auf, wegen der Kastrierungs- oder Östrogenbehandlung. Sobald wir über der Fastkastrierungsstrecke hinaus erhalten, zu finden ist hart, dass irgendein Beweis, der in t-Konzentrationen ändert, überhaupt zu Prostatakrebs seien Sie. Dieses ist im Wesentlichen, was TEA. Fowler und Whitmore beschrieben in ihrem Artikel 1981, als sie vorschlugen, dass „nahe maximalem“ Wachstum von Prostatakrebs von natürlich vorkommenden t-Konzentrationen zur Verfügung gestellt wird.

Der experimentelle Nachweis dieses Konzeptes wurde von einem Marksteinartikel festgesetzt, der im Jahre 2006 unter Verwendung der viel hoch entwickelteren Durchschnitte veröffentlicht wurde. In dieser Studie durch Leonard Marks und Kollegen, empfingen Männer mit niedrigem Testosteron Einspritzungen des Testosterons oder des Placebos alle zwei Wochen für insgesamt sechs Monate. Am Anfang und Ende der Studie wurden Maße des Testosterons und DHT (die aktivere Form des Testosterons innerhalb des Prostatagewebes) vom Blut und auch von der Prostata selbst erreicht. Die Ergebnisse zeigten dass, obgleich Blutkonzentrationen des Testosterons und des DHT im Wesentlichen in die t-Einspritzungsgruppe wie erwartet die Konzentration des Testosterons stiegen und DHT innerhalb der Prostata selbst nicht überhaupt änderte und der Gruppe ähnlich war, die Placeboeinspritzungen empfing. Darüber hinaus änderten biochemische Markierungen des Prostatazellwachstums auch nicht mit t-Einspritzungen.

Diese Studie zeigte in der eleganten Mode, dass das Heben von Testosteronspiegeln im Blut nicht Testosteronspiegel innerhalb der Prostata hob. Es ist, als ob, sobald die Prostata genügendem Testosteron ausgesetzt worden ist, jedes zusätzliche Testosteron als Überfluss behandelt wird und nicht in der Prostata ansammelt. In den Fachbegriffen sagen wir, dass die Prostata hinsichtlich des Testosterons gesättigt worden ist. Und es ist diese Sättigung, die das Paradox von Testosteron- und Prostatakrebs löst.

Sättigung erklärt das Paradox auf diese Art. Auf sehr niedrigen Ständen von T, nahe der Kastrierungsstrecke, ist- Prostatawachstum für Änderungen in t-Konzentration sehr empfindlich. So Testosteron streng veranlaßt senken bestimmt Prostatakrebs zu schrumpfen; das Addieren der Testosteronrückseite veranlaßt Krebs regrow. Jedoch sobald wir über dem Punkt erhalten, in dem die Prostata mit Testosteron gesättigt wird, hat das Addieren mehr Testosterons wenig wenn überhaupt weitere Auswirkung auf Prostatakrebswachstum. Experimentelle Studien schlagen vor, dass die Konzentration, an der diese Sättigung auftritt, ziemlich niedrig ist.

Das heißt, war die alte Analogie I gelernt im Training falsch. Testosteron ist nicht wie Nahrung für einen hungrigen Tumor. Stattdessen ist eine viel bessere Analogie, „Testosteron ist wie Wasser für einen durstigen Tumor.“ Sobald der Durst zufrieden gestellt worden ist, haben Prostatatumoren keinen Gebrauch für zusätzliches Testosteron. Und die überwiegende Mehrheit von Männern mit niedrigem Testosteron scheinen, Prostata zu haben, die nicht besonders durstig sind.

Ein neues Interesse: Prostatakrebs und niedriges Testosteron

Ich fürchte nicht mehr, dass mich dem das Geben einer Manntestosterontherapie versteckten Prostatakrebs ihn erhöhtes des Entwickelns von Prostatakrebs hinunter die Straße wachsen oder riskieren lässt. Mein wirkliches Interesse ist jetzt, dass Männer mit niedrigem Testosteron an einem erhöhten Risiko bereits des Habens von Prostatakrebs sind.

Als meine Kollegen und ich unsere Ergebnisse im Jahre 1996 von den Prostatabiopsien in den Männern mit niedrigem Testosteron und PSA von 4,0 ng/mL oder von kleiner veröffentlichten, war die 14-Prozent-Krebsrate mehrmals höher als irgendeine erschienene Reihe Männer mit normalem PSA. Im Jahre 2006 veröffentlichten Dr. Rhoden und ich eine größere Studie von den Prostatabiopsien, die in 345 Männern durchgeführt wurden. Die Krebsrate von 15 Prozent in dieser Gruppe war der ersten Studie sehr ähnlich. Aber, während die Krebsrate im Jahre 1996 viel höher als alles war, das zu diesem Datum in den Männern mit PSA von 4,0 ng/mL oder weniger veröffentlicht wurde, im Jahre 2006 hatte die Perspektive wegen einer wichtigen Studie geändert, die den Prostatakrebspräventions-Versuch genannt wurde.

Ein neues Interesse: Prostatakrebs und niedriges Testosteron

In dieser Studie waren die Krebsrate unter Männern mit einem PSA von 4,0 ng/mL oder kleiner auch 15 Prozent. Weil dieser Wert identisch ist zu, was wir bei unseren Patienten mit niedrigem Testosteron gefunden hatten, wurde es vorgeschlagen, dass die Krebsrate in den Männern mit niedrigem Testosteron die selbe wie der Normal Bevölkerung-auch nicht höheres noch niedriger ist. Jedoch war das Durchschnittsalter von Männern in unserer Studie ein Jahrzehnt, das als die Männer jünger ist, die im Prostatakrebspräventions-Versuch studiert wurden (neunundfünfzig gegen neunundsechzig Jahre). Fast waren Hälfte Mann in der anderen Studie siebzig Jahre oder älter, und Alter ist der größte Risikofaktor, den wir für Prostatakrebs kennen. Die Weise, die ich diese Zahlen betrachte, ist, dass Männer mit niedrigem Testosteron eine Krebsrate so hoch wie Männer mit normaler T haben, die ein älteres Jahrzehnt sind.

Wichtiger, in unserer Studie von 345 Männern, fanden wir, dass der Grad des Testosteronmangels mit dem Grad des Krebsrisikos aufeinander bezog. Männer, deren Testosteronspiegel im unteren Drittel der Gruppe waren, waren zweimal so wahrscheinlich, Krebs zu haben, der auf Biopsie wie Männer im oberen dritten bestimmt wurde. Findenes dieses fügt dem Interesse hinzu, dass niedriges Testosteron ein Risikofaktor für Prostatakrebs ist.

Es gibt jetzt die zusätzlichen Daten aus der ganzen Welt, die niedriges Testosteron und lästige Eigenschaften von Prostatakrebs verbinden. Zum Beispiel ist niedriges Testosteron mit aggressiveren Tumoren verbunden. Darüber hinaus scheinen Männer mit niedrigem Testosteron, ein mehr fortgeschrittenes Stadium der Krankheit zu der Zeit der chirurgischen Behandlung zu haben.

Während ich ursprünglich anfing, Prostatabiopsien in den Männern durchzuführen mit niedrigem Testosteron, weil ich besorgt war, dass Behandlung möglicherweise versteckten Krebs veranlaßte zu wachsen, führe ich jetzt Biopsien in diesen Männern durch, weil ich betroffen bin, dass sie möglicherweise ein erhöhtes Risiko von Krebs hätten. Dieses Risiko ist ungefähr eins in sieben für Männer mit PSA-Werten kleiner als 4 ng/mL.

Weil Prostatakrebs neigt, heilbar zu sein, wenn er früh, ich gefangen wird, glauben Sie, dass ich diese Männer ein Service getan habe, indem ich ihre Krebse fand, bevor sie einen anormalen PSA oder ein DRE haben. Mit heutiger Fähigkeit, Männer mit Prostatakrebs zu überwachen, fordern nicht alle diese Männer notwendigerweise Behandlung. Aber die, die Beweis von aggressiveren Tumoren haben, sollte einen Vorteil indem sie ihre Diagnose bestimmt haben früh machen lassen.

Der Beweis, wie er jetzt steht

Für über fünfundsechzig Jahre hat es eine Furcht, dass Testosterontherapie neue Prostatakrebse veranlaßt zu entstehen oder versteckte zu wachsen gegeben. Obgleich keine umfangreichen Studien schon durchgeführt worden sind, um einen endgültigen Urteilsspruch auf der Sicherheit der Testosterontherapie zur Verfügung zu stellen, ist sie ziemlich bemerkenswert, zu entdecken, dass die althergebrachte Furcht über Testosteron- und Prostatakrebs wenig wissenschaftliche Unterstützung hat. Die alten Konzepte, genommen als Evangelium, halten nicht kritischer Prüfung stand. Ich glaube der besten Zusammenfassung über das Risiko von Prostatakrebs von der Testosterontherapie, basiert auf erschienenem Beweis, zu der Zeit als dieses Buch geschrieben wird, bin, wie folgt:

Niedrige Blutspiegel des Testosterons sich schützen nicht gegen Prostatakrebs und tatsächlich erhöhen möglicherweise das Risiko.

Hohe Blutspiegel des Testosterons erhöhen nicht das Risiko von Prostatakrebs.

Behandlung mit Testosteron erhöht nicht das Risiko von Prostatakrebs, sogar unter Männern, die bereits am hohen Risiko für es sind-.

In den Männern, die metastatischen Prostatakrebs haben und denen Behandlung gegeben worden sind, die ihre Blutspiegel des Testosterons fallenläßt, um sich null zu nähern, erhöhten das Beginnen möglicherweise von Behandlung mit Testosteron (oder das Stoppen der Behandlung, die ihr Testosteron gesenkt hat, um sich null zu nähern), das Risiko, das Restkrebs wieder beginnt, zu wachsen.

Prostatakrebs mit Infiltration in Blase, in Lymphknoten und in Harnröhre.
Prostatakrebs mit Infiltration in Blase, in Lymphknoten und in Harnröhre.

Eine der wichtigsten und der nochmaligen Versicherung Studien betreffend Testosteron- und Prostatakrebs war- ein Artikel, der in der Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts im Jahre 2008 veröffentlicht wurde, in dem die Autoren von achtzehn verschiedenen Studien aus der ganzen Welt ihre Daten betreffend die Wahrscheinlichkeit des Entwickelns von Prostatakrebs vereinigten, der auf Konzentrationen von verschiedenen Hormonen basierte, einschließlich Testosteron. Diese enorme Studie umfasste mehr als 3.000 Männer mit Prostatakrebs und mehr als 6.000 Männer ohne Prostatakrebs, der als Kontrollen in der Studie diente. Kein Verhältnis wurde zwischen Prostatakrebs gefunden und irgendwelche der Hormone studierten, einschließlich Gesamttestosteron, freies Testosteron oder andere geringe Androgene. In einem angeschlossenen Leitartikel schlagen Dr. Carpenter und Kollegen von der Universität von Nord-Carolina School des öffentlichen Gesundheitswesens vor, dass Wissenschaftler schließlich über der lang-geglaubten aber ungestützten Ansicht hinaus umziehen, dass hohes Testosteron ein Risiko für Prostatakrebs ist.

Mehr und mehr kommen Ärzte herum, zu erkennen, dass Testosterontherapie kein wahres Risiko für Prostatakrebs ist, aber sie kann viele Jahre dauern, um hergestellten Glauben zu ändern. Seien nicht überrascht Sie, wenn Ihr eigener Doktor noch diese Frage mit Ihnen anspricht, wenn Sie Testosterontherapie betrachten. Wenn er gegen die Behandlung Sie aus diesem Grund einwendet, sollten Sie ihn auf den Artikel oben oder einen der anderen Übersichtsartikel verweisen, die in den Hinweisen an der Rückseite dieses Buches aufgelistet werden. Sogar verbessern Sie, lassen Sie ihn dieses Kapitel lesen!

Q. Ich bin dreiundfünfzig Jahre alt und ich bin auf Testosterontherapie für zwei Jahre, mit guten Ergebnissen gewesen. Jedoch wurde mein Vater mit Prostatakrebs an Alter fünfundsiebzig bestimmt. Muss dieser Durchschnitt ich Testosteron stoppen?

A. Es gibt eine Familienform von Prostatakrebs, aber nur in den Familien, in denen Prostatakrebs an Alter fünfundsechzig oder jüngeres auftritt. Sogar in jenen Familien, in denen ein Familienmitglied Krebs an einem jungen Alter entwickelt, bedeutet dieses nicht notwendigerweise, dass jeder andere Mann in der Familie Krebs entwickelt. Männer mit einer Familiengeschichte von Prostatakrebs sollten sicher sein, eine jährliche PSA- und Prostataprüfung zu haben. Es gibt keinen Bedarf, Testosteronbehandlung einzustellen.

Q. Mein Arzt begann mich auf Testosteron, aber ich hatte nie eine Prostatabiopsie. Ich bin vierundsechzig Jahre alt. War dieses ein Fehler?

A. Weil es keinen Beweis gibt, dass Testosteronbehandlung das Risiko von Prostatakrebs erhöht, ist- sie fein, Therapie anzufangen, solange Ihr PSA und DRE normal sind. Meine eigene Praxis ist, Prostatabiopsie in den Männern mit niedrigem Testosteron zu empfehlen, weil unsere erschienenen Daten anzeigen, dass es ein erhöhtes Risiko gibt, dass Krebs bereits in den Männern mit niedrigem Testosteron anwesend ist, aber dieses ist auf keinen Fall eine Standardempfehlung dennoch unter Ärzten.

Q. Warum führen Sie Prostatabiopsien auf Männern mit niedrigem Testosteron durch, wenn Sie nicht glauben, dass Testosteronbehandlung versteckten Krebs wachsen lässt?

A. Weil so viele Männer mit Prostatakrebs nicht an ihm, sogar ohne Behandlung sterben, gibt es einen angemessenen Betrag Kontroverse über, wie man aggressivem ist, wenn man die Diagnose macht. Meine Perspektive ist, dass sie wert ist, die Diagnose zu kennen, ob man beschließt, sofort behandelt zu werden. Und weil niedriges Testosteron scheint, ein kleines aber bestimmtes erhöhtes Risiko darzustellen, glaube ich, dass Biopsie in den Männern über fünfzig mit niedrigem Testosteron lohnend ist.

Q. Ein Mann in meiner Bowlingliga wurde in Testosteronbehandlung begonnen und dann Prostatakrebs ein Jahr später entwickelte. Nicht tut diese Show, dass Testosteron für Prostatakrebs riskant ist?

A. Wenn die Frau dieses Mannes zu einem neuen Typ Waschmittel geschaltet hatte, bevor Krebs bestimmt wurde, würden wir Krebs wurden verursacht durch das Reinigungsmittel annehmen? Selbstverständlich nicht. Aber wir werden vorbereitet, um zu glauben, dass Testosterontherapie Prostatakrebs verursacht, also es einfach ist-, eine Geschichte zu hören wie dieses und annimmt, dass Testosterontherapie Krebs verursachte. Prostatakrebs und Testosterontherapie sind- beide Common in den Vereinigten Staaten, nach dem Beginn von Testosterontherapie und beide neigen, im gleichen Altersbereich aufzutreten, so dort sind immer Geschichten von den Männern, die Krebs einige Zeit entwickeln. Wenn Testosteron wirklich Prostata Krebse herstellte zu wachsen, dann sollten wir hohe Rate von Krebs unter Männern sehen, die Testosterontherapie beginnen. Aber wir tun nicht. Es ist falsche Logik.

Q. Nicht ist es wahr, dass alle Männer schließlich Prostatakrebs erhalten würden, wenn sie lang genug lebten? Wenn ja warum ist es sogar, wenn Testosteron, das Risiko von etwas zu erhöhen waren, das irgendwie unvermeidlich ist?

A. Männer erhalten Prostatakrebs mit einer in zunehmendem Maße hohen Rate, während sie altern. Und es ist wahr, dass die meisten Männer, die mit Prostatakrebs bestimmt wurden, nie das Problem eines Momentes von ihm haben würden, selbst wenn es unbehandelt gelassen wurde, weil die meisten dieser Krebse so langsam wachsen, dass andere Beschwerden schließlich unangenehmer werden. Dennoch für die mit aggressiveren Formen von Prostatakrebs, ist- die Gefahr sehr wirklich. Die Herausforderung ist, die gefährdeten Männer zu identifizieren, weil sogar hochwertiger Prostatakrebs heilbar ist-, wenn er früh gefangen wird.

Q. Es dauerte mehr als dreißig Jahre, damit Wissenschaftler erfahren, dass Hormone für Frauen und verursachten Brustkrebs gefährlich waren. Nicht ist es wir herausfindet schließlich möglich, dass der selbe für Testosteron- und Prostatakrebs wahr ist?

Abraham Morgentaler, MD
Abraham Morgentaler, MD

A. Die Furcht, dass Hormontherapie in den Frauen gefährlich ist, wird z.Z. neu bewertet, und es scheint, so gefährlich nicht zu sein, wie ursprünglich proklamiert wurde. Mehr zum Punkt, ist es kritisch, zu verstehen, dass Männer nicht Frauen sind und dass Testosteron nicht Östrogen ist. Jedermann, besonders ein Wissenschaftler, muss die Möglichkeit immer zulassen, dass neue Informationen die aktuellen Ansichten mit eintägigen Änderungen werden. Aber nach soviel Forschung in so vielen Jahrzehnten, gibt es wenig Grund, zu glauben, dass Testosterontherapie ein bedeutendes Risiko für Prostatakrebs aufwirft. Als Medizinstudent sagte einmal zu mir, „wenn ist Testosteron für Prostatakrebs wirklich so gefährlich, warum ist- es so hart, ihn zu zeigen?“

Abraham Morgentaler, MD, ist ein klinischer Professor des Mitarbeiters der Urologie an Harvard-Medizinischer Fakultät und ist der Gründer der Gesundheit Boston der Männer, der Mitte, die auf sexuelles sich konzentrieren und der Reproduktionsgesundheit für Männer. Er ist der Autor einiger populärer Bücher einschließlich den männlichen Körper und den Viagra-Mythos.

Excerptiert mit Erlaubnis des Testosterons für das Leben: Laden Sie Ihren Geschlechtstrieb, Muskel-Masse, Energie und Gesamtgesundheit durch Abraham Morgentaler, MD, FACS neu. Veröffentlicht durch McGraw-Hügel.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauers-Gesundheits-Berater bei 1-800-226-2370.

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