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LE Magazine im März 2008
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Gleicher Mangel verbunden mit Entwicklung der Alzheimerkrankheit

Gleicher Mangel verbunden mit Entwicklung der Alzheimerkrankheit

Wissenschaftler an der Universität von Massachusetts, Lowell, haben über eine mögliche Verbindung zwischen Mangel in der natürlich vorkommenden Chemikalie, S-adenosyl-Methionin (selbe) und der Entwicklung der Alzheimerkrankheit berichtet. Das Arbeiten mit Mäusen züchtete, um genetische Risikofaktoren für die Entwicklung der Demenz, Forscher zu besitzen merkte, dass diese Mäuse den oxydierenden Schaden entwickelten, der zu kognitive Beeinträchtigung führt, als beraubt das B-Vitamin, Folsäure.

Die Mäuse wurden gefunden, um in selben, das unzulänglich zu sein als ein Methyl- Spender während des Körpers auftritt und erleichterten unzählige biochemische Reaktionen. Als die Tiere mit selben ergänzt wurden, wurde neurodegeneration vermindert. Gleicher Mangel fördert den Overexpression eines Proteins, presenilin-1, das der Reihe nach Produktion von Amyloid-Beta erhöht, ein anomales Protein direkt impliziert in der Entwicklung der Alzheimerkrankheit. „Diese Ergebnisse verbinden direkt Ernährungsmangel und genetische Risikofaktoren und stützen Ergänzung mit [selben] für Alzheimer Therapie,“ die geschlossenen Forscher.1 folgende Forschung durch das gleiche Team bestätigte und stützte diese Schlussfolgerungen.2

— Dale Kiefer

Hinweis

1. Tchantchou F, Gräber M, Ortiz D, Chan A, Rogers E, Shea TB. S-adenosylmethionin: Eine Verbindung zwischen den Ernährungs- und genetischen Risikofaktoren für Nervendegeneration in der Alzheimerkrankheit. Gesundheits-Altern J Nutr. 2006 November/Dezember; 10(6): 541-4.
2. Chan A, Shea TB. Folatentzug erhöht presenilin Ausdruck, Gamma-secretasetätigkeit und Abeta-Niveaus im Mausegehirn: Ermöglichung durch ApoE-Mangel und Erleichterung durch diätetisches S-adenosyl-Methionin. J Neurochem. Aug 2007; 102(3): 753-60.

Ist Mangel-Schuld des Vitamin-D für Autismus?

Ist Mangel-Schuld des Vitamin-D für Autismus?

Eine neue Theorie erklärt möglicherweise den drastischen Aufstieg in den Autismusfällen, die in den letzten Jahrzehnten, beim Angebot einer einfachen „Heilung“ für die Besorgnis erregende Epidemie gesehen werden. Dr. John Cannell, ein Arzt, der vorher eine Verbindung zwischen saisonal schwindenen Niveaus des Vitamins D und Anfälligkeit zur Grippe vorgeschlagen hat, hat eine neue Hypothese betreffend Auswirkungen Vitamin d für die Entwicklungsgehirnstörung, Autismus veröffentlicht. Veröffentlicht in den medizinischen Hypothesen, schlägt er vor, dass Arzt-angeregte Sonnenlichtvermeidung zu weit verbreitetem Mangel des Vitamins D beigetragen hat.1

„Tierdaten haben wiederholt gezeigt, dass schwerer Mangel des Vitamins D während der Dutzende der Schwangerschaft [nachteilig Affekte] Proteine, die in Gehirnentwicklung mit einbezogen werden,“ Dr. Cannell schreibt. D-unzulängliche Ratten des Vitamins sind mit „erhöhter Gehirngröße und vergrößerten Herzkammern, die Abweichungen geboren, die denen ähnlich sind, die gefunden werden in den autistischen Kindern.“ Was mehr ist, merkt er, „Kinder mit Vitamin, das D-unzulängliche Rachitis einige autistische Markierungen hat, die verschwinden anscheinend mit Behandlung des Hochdosisvitamins D.“ Autismus ist auch an den höheren Breiten, in denen Produktion des Vitamins D bekannt, um problematisch zu sein, besonders während des Winters allgemeiner.2

— Dale Kiefer

Hinweis

1. Cannell JJ. Autismus und Vitamin D. Med Hypotheses. 2007 am 4. Oktober; [Epub vor Druck].
2. Verfügbar an: http://www.telegraph.co.uk/health/main.jhtml?view=DETAILS &grid=&xml=/health/2007/07/16/hvitamins116.xml. Am 5. Dezember 2007 zugegriffen.

Granatapfel Juice Shows Promise als Behandlung der erektilen Dysfunktion

Granatapfel Juice Shows Promise als Behandlung der erektilen Dysfunktion

Ein neuer gut-kontrollierter Versuch des Granatapfelsafts für die Behandlung der Mild-zuGemäßigteerektiler dysfunktion in den Männern, die, „Themen geschlossen wurden, waren wahrscheinlicher, Ergebnisse verbessert zu haben, als Granatapfelsaft verbraucht wurde. “ 1 randomisiert, Placebo-kontrolliert, doppelblind, der Kreuzversuch, geleitet an einer Klinik Beverly Hills-Männer, schrieb 53 Männer mit Mild-zuGemäßigtemachtlosigkeit ein. Themen verbrauchten blind Granatapfelsaft oder Placebo, für vier Wochen. Nach einem zweiwöchigen Auswaschungszeitraum schalteten sie Behandlungen.

Wirksamkeit wurde unter Verwendung zwei standardisierter Auswertungsverfahren für Quantifikation aufrichtbare Funktion-d internationalen Index der aufrichtbaren Funktion und der globalen Einschätzungs-Fragebögen festgesetzt. Obgleich Ergebnisse nicht globale statistische Bedeutung erzielten, wurde die kleine Pilotstudie Anregung betrachtet. Forscher hoffen, dass längere Studien möglicherweise unter Verwendung der größeren Kohorten statistisch bedeutende Ergebnisse erzielen. Die anwesenden Ergebnisse stützen die Schlussfolgerungen eines früheren Versuches unter Verwendung eines Tiermodells, in dem Granatapfelsaft Symptome der erektilen Dysfunktion aufhob.2 Verbesserungen wurden der starken Oxydationsbremswirkung des Granatapfels zugeschrieben.

— Dale Kiefer

Hinweis

1. Wald-CP, Padma-Nathan H, Liker-STUNDE. Wirksamkeit und Sicherheit des Granatapfelsafts auf Verbesserung der erektiler Dysfunktion bei männlichen Patienten mit mildem, zum von erektiler Dysfunktion zu mäßigen: randomisiert, Placebo-kontrolliert, doppelblind, Kreuzstudie. Int J Impot Res. 2007 November/Dezember; 19(6): 564-7.
2. Azadzoi Kilometer, Schulman RN, Aviram M, Siroky MB. Oxidativer Stress in der arteriogenic erektilen Dysfunktion: prophylactike Rolle von Antioxydantien. J Urol. Jul 2005; 174(1): 386-93.

Fisch-Öl ändert Lipid-Metabolismus, verringert Gewichtszunahme

Japanische Forscher haben entdeckt, dass diätetische Fischöle Gewichtsverlust, indem sie Lipidmetabolismus in den intestine.*-Wissenschaftlern erhöhen, haben gewusst eine Zeitlang dass die Fettsäuren omega-3, die Eicosapentaensäure (EPA) und die Docosahexaensäure (DHA), unteren die BlutLipidspiegel und verringern die Tendenz für Korpulenz fördern.

In der vorliegenden Untersuchung teilten japanische Forscher spezielle Korpulenz-anfällige Mäuse in zwei fettreiche Diätgruppen, mit und ohne Fischöl, für fünf Monate unter. Sie fanden, dass Körpergewichtszunahme erheblich unter der Fische öl-eingezogenen Gruppe verringert wurde, verglichen mit der anderen fettreichen Gruppe. Dann in einem unterschiedlichen Experiment, zum des Lipidmetabolismus auf dem genetischen Niveau zu messen, fanden Forscher, dass Einnahme des Fischöls für zwei Wochen Metabolismus-bedingte Gene des intestinalen Lipids auf die Niveaus erhöhte, die in der Leber gefunden wurden, eine der Haupt-Websites des Lipidmetabolismus. Sie stellten fest, dass „upregulation des intestinalen Lipidmetabolismus verbunden ist mit dem Antikorpulenzeffekt des Fischöls.“

— Dale Kiefer

Hinweis

* Mori T, Kondo H, Hase T, Tokimitsu I, Fischöl upregulates Murase T. Dietary intestinaler Lipidmetabolismus und verringert Körpergewichtszunahme in C57BL-/6Jmäusen. J Nutr. Dezember 2007; 137(12): 2629-34.

Resveratrol unterdrückt Prostatakrebs-Entwicklung

Forscher von der Universität von Alabama in Birmingham haben gezeigt, dass Prostatakrebsanfällige Mäuse Resveratrolerfahrung bedeutenden Schutz gegen Entwicklung der Krankheit einzogen.1 gefunden im Rotwein und einige Obst und Gemüse, ist Resveratrol ein Polyphenolantioxydant, das vorher gezeigt worden ist, um Lebensdauer in den verschiedenen Organismen zu verlängern.2,3 Forscher wunderten sich, wenn seine angeblichen krebsbekämpfenden Tätigkeiten auf Prostatakrebsprävention verlängern würden.

Die speziellen Mäuse, die gezüchtet wurden, um Prostatatumoren zu entwickeln, wurden entweder Resveratrol im gewöhnlichen Chow-Chow eingezogen und fingen bei fünf Wochen des Alters oder eine Steuerdiät, die das phytochemische ermangelt an.1 die Tiere wurden bei 12 oder 28 Wochen alt überprüft. Unter Mäusen, die Resveratrol in der Diät empfangen hatten, wurde das Vorkommen von Prostataadenocarcinoma durch Falte 7,7 verringert. Verschiedene biochemische und histologische Ergebnisse zeigten an, dass Resveratrol Prostatakrebsentwicklung durch eine Vielzahl von Mechanismen unterdrückt.

— Dale Kiefer

Hinweis

1. Harper-CER, Patel-BB, Wang J, Arabshahi A, Eltoum IA, Lamartiniere CA. Resveratrol unterdrückt Prostatakrebsweiterentwicklung in den transgenen Mäusen. Karzinogenese. Sept 2007; 28(9): 1946-53.
2. Valenzano Dr, Cellerino A. Resveratrol und die Pharmakologie des Alterns: ein neues fest gefügtes Modell, zum eines alten Moleküls zu validieren. Zellzyklus. Mai 2006; 5(10): 1027-32. 3. Valenzano Dr, Terzibasi E, Genade T, Cattaneo A, Domenici L, Cellerino CA. Resveratrol dehnt Lebensdauer aus und verzögert den Anfang von altersbedingten Markierungen in einem kurzlebigen Wirbeltier. Curr Biol. 2006 am 7. Februar; 16(3): 296-300.

Mariendistel-Auszug unterdrückt Leber-Krebs

Silibinin, ein Flavonoid, das von der Mariendistel abgeleitet wird, zeigt starke Tätigkeit gegen menschlichen Leberkrebs im Labor, entsprechend einem neuen Bericht von den Wissenschaftlern bei University of California, Irvine.1 Mariendistel (Silybum marianum) enthält das silibinin und silymarin-highly bioactive Mittel, die das Schützen der Leber gegen eine Vielzahl von Beleidigungen, wie Droge oder Alkohol-bedingtem Schaden gutgeschrieben werden. Silibinin schützt auch sich gegen eine Vielzahl anderer Krebse, einschließlich Prostata, Brust, Eierstock, Doppelpunkt, Lunge und Blasenkrebsgeschwüre.2, 3

Die vorliegende Untersuchung ist möglicherweise die erste jedoch die starke chemopreventive Tätigkeit der silibinins gegen eine Vielzahl von Leberkrebszelllinien zu demonstrieren. Seine krebsbekämpfenden Effekte umfassten die Verringerung von Krebszellproliferation und die Aufhebung von Zellzyklusweiterentwicklung, die Erhöhung von Apoptosis (programmierter Tod von Krebszellen) und die Änderung der Chromatinstruktur der Krebszellen. Leberkrebs ist in den Vereinigten Staaten im Zunehmen;silibinin 4 bietet möglicherweise Schutz gegen diese heimtückische Drohung an.

— Dale Kiefer

Hinweis

1. Lah JJ, Cui W, HU KQ. Effekte und Mechanismen von silibinin auf menschlichen Hepatomazellformen. Welt J Gastroenterol. 2007 am 28. Oktober; 13(40): 5299-305.
2. Gazák R, Walterová D, Kren V. Silybin und silymarin--neue und auftauchende Anwendungen in der Medizin. Curr Med Chem. 2007;14(3):315-38.
3. Agarwal R, Agarwal C, Ichikawa H, Singh RP, Aggarwal-BB. Krebsbekämpfendes Potenzial von silymarin: von der Bank, zum der Seite zu betten. Krebsbekämpfendes Res. 2006 November/Dezember; 26 (6B): 4457-98.
4. EL-Serag HB, Maurer Wechselstrom. Steigendes Vorkommen des hepatocellular Krebsgeschwürs in den Vereinigten Staaten. MED n-Engl. J. 1999 am 11. März; 340(10): 745-50.

Langfristige Beta Carotene Keeps Mind Sharp

Langfristige Beta Carotene Keeps Mind Sharp

Langfristiger Gebrauch von Beta-Carotin Hilfen verhindern Geistesabnahme, wie dementia.*, da kognitive Abnahme wahrscheinlich mit oxidativem Stress zusammenhängt, die Antioxidanseigenschaften des Beta-Carotins ist möglicherweise für seinen schützenden Nutzen verantwortlich.

In dieser Studie folgten Harvard-Forscher mehr als 4.000 Männern, denen entweder mg 50 des Beta-Carotins jeder andere Tag oder einer Placebopille gegeben wurden. Nach einem Durchschnitt von 18 Jahren, demonstrierten die Männer, die nahmen, Beta-Carotin erheblich höhere Ergebnisse auf einigen kognitiven Tests, die mit der Placebogruppe verglichen wurden.

Diese Studie umfasste auch eine kurzfristige Gruppe, die für einen Durchschnitt von einem Jahr gefolgt wurde. Die Forscher fanden keinen Unterschied bezüglich der kognitiven Testergebnisse für beide Gruppen nach diesem kürzeren Zeitraum und hoben die Bedeutung des Fortsetzens von Beta-Carotin Gebrauch für kognitiven Schutz hervor. „Langfristige Ergänzung [mit Beta-Carotin] stellt möglicherweise kognitiven Nutzen zur Verfügung,“ die geschlossenen Forscher.

— Marc Ellman, MD

Hinweis

* Grodstein F, Kang JH, Glynn RJ, Koch NR, Gaziano JM. Ein randomisierter Versuch von Beta-Carotin Ergänzung und von kognitiver Funktion in den Männern: die die Gesundheits-Studie II. der Ärzte. Bogen-Interniert-MED. 2007 am 12. November; 167(20): 2184-90.

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