Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2008
Wie wir es sehen

Verbraucher irregeführt über Cholesterin-und Statin-Drogen

Durch William Faloon
William Faloon 
William Faloon

Für das Aufklärung von neuen Mitgliedern, hat niemand die Pharmaindustrie länger und stark als die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage gekämpft.

Zurückgehend hinsichtlich der früher 80er-Jahre, haben wir exposés auf den gefährlichen, unwirksamen und unverschämt veranschlagten verschreibungspflichtigen Medikamenten veröffentlicht. Diese Augeöffnungsberichte ermöglichten uns, auf nationalen Sendungen zu scheinen, heraus zu erhalten die Wahrheit über, wie Amerikaner durch ein Drogenkartell betrogen werden, dessen politische Beiträge und Lobbyismusbemühungen beträchtlichen Schutz vor der Bundesregierung kaufen Sie.

Dieses Mal jedoch muss ich eine Klasse Drogen verteidigen, die Wirksamkeit begrenzt haben, aber werde von den Medien und von einigen Mitgliedern des Kongresses auf solch eine irreführende Art angegriffen, dass Verbraucher uns fragend anrufen, ob sie fortfahren, sie zu nehmen.

Eine Pille verhindert nicht Atherosclerose

Arzneimittelhersteller führen die Öffentlichkeit irre, indem sie das proklamieren, das eine Pille einnimmt, die ein Tag möglicherweise irgendwie Herzinfarkte und Anschlag verhindert. Diese Täuschung führt zu den Forschungsabteilungen von Arzneimittelherstellern durch, die dann klinische Studien entwerfen, um zu sehen, wenn, eine Pille einnehmend, die, ein Tag wirklich Atherosclerose verhindert (die Hauptursache des Herzinfarkts und des Anschlags).

Eine Pille verhindert nicht Atherosclerose

Das Problem ist, dass es mindestens 14 unabhängige Risikofaktoren gibt, die Arterien veranlassen zu verengen (verschließen) wie wir altern. Während hohe LDL (Lipoprotein niedrige Dichte) und Gesamtcholesterin zwei dieser Ursachen sind, müssen die anderen 12 atherogenic Faktoren kontrolliert auch sein, wenn alternde Menschen erwarten, lebenslange gesunde Durchblutung beizubehalten.

Auf der linken Seite dieser Seite ist eine Grafik von 14 Dolchen anstrebte das Herz, jeden Dolch, der einen unabhängigen Risikofaktor für Koronararterienleiden darstellt. Irgendein dieser Dolche kann eine kranzartige Blockierung (Herzinfarkt) auslösen. Zu denken ist folglich absurd, dass dem LDL und Gesamtcholesterin gerade senken genügenden Schutz gegen Atherosclerose bietet.

Statindrogen senken LDL und Cholesterin und helfen, einige dieser anderen 12 Herzrisikofaktoren, wie Verringerung von Gefäßentzündung abzuschwächen. Viel mehr ist jedoch erforderlich sich gegen Arterienverschluss zu schützen, während wir altern.

Pharmazeutische Unternehmen schießen sich im Fuß

Leute wünschen heute einfache Lösungen. Würde nicht es bequem sein, wenn wir alles die gleiche Dosis einer Statindroge nehmen und nicht um kranzartige oder zerebrale arterielle Krankheit uns sorgen könnten?

Das ist anscheinend, was zwei pharmazeutische Unternehmen, als sie eine klinische Studie (die VERGRÖSSERUNGSverhandlung) 1-3 entwarfen, um die Wirksamkeit von Vytorin® (dachten die Kombination von Simvastatin und von Zetia® [ezetimibe]) gegen SimvaStatin allein gegen Halsschlagader zu messen verdickend, ein stellvertretendes Maß von Körperatherosclerose.

Pharmazeutische Unternehmen schießen sich im Fuß

Am Ende dieser Vytorin®-Simvastatinstudie zeigten Patienten in beiden Behandlungsgruppen ähnlichen, obwohl mäßigen Nutzen. Der additive LDL-Senkungseffekt, der durch Vytorin® produziert wurde, lieferte keinen zusätzlichen Nutzen über dem Simvastatin, der allein ist und führte einiges, um zu fragen, ob Cholesterin wirklich ein Risikofaktor für Atherosclerose ist. Andere bedeuteten, dass Statindrogen möglicherweise nicht den Nutzen zur Verfügung stellen, der von den pharmazeutischen Unternehmen behauptet wird.

Seit so vielen Amerikanern nehmen Sie Statindrogen, die Medien machte diese unwissenschaftlichen Meinungen zu Schlagzeilenengeschichten. Einige Kongreßvertreter forderten dann Anhörungen, um zu bestimmen, wenn Amerikaner in das Kaufen von wertlosen Medikationen betrogen wurden.

Die Öffentlichkeit wurde verständlich verdutzt. Die meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder sahen jedoch durch den Boulevardzeitung ähnlichen Medienwahnsinn, die Freigabe einer Studie zu umgeben, die irgendeinen klinischen Nutzen im Verhältnis zu historischen Kontrollen zeigte, die keine Behandlung bekamen.

Die Absurdität von den ganzen dieses war, dass Habsucht des pharmazeutischen Unternehmens sie veranlaßte, eine Studie zu entwerfen, die wahrscheinlich war auszufallen. Das wirtschaftliche Ziel war, zu zeigen, dass Hochdosis Vytorin® (mg 80 mg vom Simvastatin enthalten und 10 von Zetia®) Hochdosis Simvastatin (mg 80) allein überlegen war, wenn sie die Halsschlagaderverdickung verhinderte. Wenn die Studie überlegene Ergebnisse in der Vytorin®-Gruppe zeigte, konnten die Hersteller von Vytorin® nationale Anzeigen laufen gelassen haben proklamierend, dass ihre teure patentierte Kombinationsdroge preiswerten generischen Statin überlegen war, wenn sie die arterielle Verdickung mit Alter verhinderte.

Ein Fehler in dieser Studie ist selbstverständlich, dass die 12 anderen Risikofaktoren (Dolche) nicht ausreichend korrigiert wurden. Da Sie lesen, gab es andere ernste Fehler, die die Ergebnisse in großem Maße bedeutungslos machten.

Werfen Sie nicht heraus Statin-Drogen

Nichts in dieser weit publizierten Vytorin®-Simvastatinstudie bedeutete, dass die Drogen wertlos waren. Tatsächlich taten beide Drogen, was sie zu sollten, d.h. sie LDL und Cholesterin senkten. Die Drogen nicht zeigten jedoch bedeutende Unterschiede zwischen gegenseitig im Hinblick auf die Verringerung der Weiterentwicklung der Halsschlagaderverdickung.

Während besorgte Patienten ihre Kardiologen Bitten anriefen, was jetzt getan werden könnte, um Herzinfarkt und Anschlag zu verhindern, fanden Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder Komfort, wenn sie wussten, dass sie alle bekannten Risikofaktoren steuerten, die arterielle Blockierung verursachen.

Wir empfahlen vor langer Zeit dass Einzelpersonen mit LDL-Niveaus über 100 mg/dL und Gesamtcholesterin über 200 mg/dL Blutgebrauch die niedrigste Dosis einer Statindroge, LDL-Cholesterinzahlen auf optimalen Zielniveaus zu verringern, wenn natürliche Methoden ausfielen.

Wir zeigten auf die Studien, die zeigen, dass LDL und Gesamtcholesterin in optimale Strecken häufig geholt werden können, indem man eine niedrige Dosis einer Statindroge mit praktisch keinem Risiko von Nebenwirkungen verwendet. Zum Beispiel sind einige Leute vorgeschriebenes mg 20-80 ein Tag von Simvastatin, dennoch mg nur 5-10 ein Tag sind alles, das durch viele benötigt wird, um optimale LDL-Cholesterinniveaus zu erzielen.4,5

Was ist LDL?

LDL ist das Akronym für Lipoprotein niedrige Dichte, ein Bestandteil im Blut, das (oder trägt) Cholesterin von der Leber an Zellen während des Körpers liefert. Alle Leute fordern LDL, Cholesterin zu seinen nützlichen Zwecken zu transportieren. Alternmenschen produzieren häufig zu viel LDL, das Dosenpfandcholesterin an zur Arterienwand und folglich zur Bildung von atherosklerotischen Verletzungen beitragen, die schließlich weg Blutversorgung erdrosseln.

Das Messen der Menge von LDL im Blut als Milligrammen pro Deziliter (mg/dL) hilft, die zu identifizieren, die von LDL-Senkungstherapien profitieren können. Es gibt mehr jedoch zu LDL-Änderung als absolute Zahlen gerade, verringernd. Drogen und Nährstoffe, die LDL-Oxidation hemmen (d.h., Antioxydantien) sind gezeigt worden, um zu helfen, gegen LDL-bedingte Atherosclerose sich zu schützen.6-14 ist messende LDL-Teilchengröße auch wichtig, wie kleine, dichte LDL-Partikel viel atherogenic als großes, lebhaftes LDL sind.15-17

Um sich kurz zu halten bespricht dieser Leitartikel hauptsächlich die Bedeutung der Instandhaltung von LDL im optimalen Niveau, das unterhalb 100 mg/dL für die meisten normalen Alternmenschen ist.

Die Vytorin®-Simvastatin-Studie

In der missverstandenen Studie von Vytorin® und von Simvastatin, wurden eine Gruppe Patienten ausgewertet, wer einen genetischen Defekt hatte, der sie veranlaßt, gefährlich hohe Mengen LDL und Cholesterin zu produzieren. Diese Störung wird heterozygote familiäre Hypercholesterinämie genannt, und sie beeinflußt nur ein in den 500 Menschen.

Die Vytorin®-Simvastatin-Studie

Einer Gruppe wurde Vytorin® gegeben (mg des Simvastatin 80 und Zetia® 10 mg) während die andere Hälfte Simvastatin (mg 80) (trademarked Name Zocor®) allein über einen zweijährigen Zeitraum empfing. Zetia® hemmt Cholesterinabsorption, während Simvastatin Cholesterinsynthese in der Leber hemmt.

Eine Ultraschallprüfung wurde benutzt, um die innere Wandstärke der Halsschlagader auszuwerten, die eine stellvertretende Markierung für das Vorhandensein von Atherosclerose im Herzen, im Gehirn und in anderen Körperteilen ist.

Als die Studienergebnisse die nicht bedeutende Verringerung der Halsschlagaderstärke in jeder Gruppe zeigten, wurden das Konzept der Beteiligung des Cholesterins in der Atherosclerose und der Wert des Cholesterin senkende Medikamente von den Medien, von den bestimmten Mitgliedern des Kongresses und vom sogar einigem in FDA angefochten.

Was übersehenes jeder jedoch ist, dass auch nicht Gruppe genug einer Reduzierung von LDL erzielte, um Halsschlagaderblockierung erheblich zu verlangsamen. Studieren Sie die Themen aufrüttelnd, die hoch mit einer Blutlesung angefangen werden des Durchschnittes 320 (mg/dL) LDL. Das LDL der simvastatin-alleingruppe sank zu einem Durchschnitt von 188, während Vytorin® durchschnittliches LDL bis 134 senkte.

Am Ende der Studie zeigte die Vytorin®-Gruppe keinen größeren Nutzen als die Gruppe, die den preiswerteren Simvastatin empfängt. Obgleich die Vytorin®-Gruppe eine größere Reduzierung in LDL zeigte, gab es keine Unterschiede bezüglich der kardiovaskulären Ereignisse zwischen dem Vytorin® und den Simvastatingruppen im Versuch. Dieses führte einiges, um die Rolle des Cholesterins in der Atherosclerose in Frage zu stellen, während andere angaben, dass Verbraucher weg zerrissen wurden, indem man Vytorin® miter hohen Kosten kaufte. Sie erhielten es ganz falsch!

LDL und Cholesterin nicht gesenkt genug

Diese risikoreichen Studienpatienten mit einer bekannten genetischen Störung erlitten die meisten ihrer Leben mit überschüssigen Niveaus von LDL und von Cholesterin. 18,19 dieses bedeutet, dass, als sie die Studie eintrugen, ihr Endothelium (innere Arterienwand) bereits bedeutenden Strukturschaden erlitten hatte.

Ein Bericht von Vergangenheitsstudien deckt auf, dass das Zielc$ldl-reduzierungsniveau, das benötigt wird, um sich gegen Weiterentwicklung von Atherosclerose zu schützen, bestimmt unter 100 (mg/dL) und vermutlich unterhalb 76 mg/dL ist.20-25 dennoch die Drogendosen, die in dieser Studie senkte benutzt wurden nur, LDL-Niveaus bis 188 für Simvastatin und 134 für Vytorin®.

LDL und Cholesterin nicht gesenkt genug

Die Medien, die meisten legen Leute und bedauerlich, denken zu viele Doktoren, dass dem die Senkung giftigen LDL von 320 (an der Grundlinie) bis 188 und 134 am Ende der Studie signifikante Vorteile produziert haben sollte. Die nackten Tatsachen, die von den klinischen Studien mit einbeziehen zehn Tausenden Alternmenschen aufgelesen werden, machen es deutlich, dass LDL bis unter 70-76 bei risikoreichen Patienten verringert werden muss, um eine bedeutungsvolle Reduzierung im Herzinfarktrisiko und stellvertretende Markierungen des Herzrisikos zu produzieren (wie Ultraschallprüfung, zum von Karotisausschließung zu messen).22,25,26 gesunde Alternleute sollten LDL-Niveaus unter 100 anstreben.

Diagramm 1 auf dieser Seite liefert auffallende Daten, um zu dokumentieren, dass, um Herzinfarkt in den risikoreichen Einzelpersonen zu verhindern, LDL gesenkt werden muss weit mehr als, wurde vollendet in der Vytorin®-Simvastatinstudie.

Um das Verhältnis erzielten LDL-Niveaus zur Weiterentwicklung der Halsschlagaderausschließung direkt aufeinander zu beziehen, alle muss tun ist eine Studie zu betrachten die die Effekte einer starken Statindroge auswertete, die Crestor® (rosuvastatin) genannt wurde. In der Gruppe, die Crestor® empfängt, wurden LDL-Grundlinienniveaus von 155 (mg/dL) bis 78 verringert. Es gab keine Weiterentwicklung in der Karotisausschließung in der Crestor®-Gruppe, die diesen niedrigen Stand (78 mg/dL) von LDL erzielte, während die Placebogruppe sich erheblich verschlechterte.28

Diese Crestor®-Studie zeigte folglich, dass Patienten mit einem LDL von 155 schnelle Weiterentwicklung der Karotisausschließung erleiden. In der Vytorin®-Simvastatinstudie wurde LDL nur zu 134-188-clearly nicht niedrig genug gesenkt, um gegen Karotisausschließung erheblich sich zu schützen.

Kranzartiges Risiko-folgende Behandlung des Diagramm-1. mit Statin-Drogen entsprechend erzieltem LDL Levels27

Erzieltes LDL (mg/dL Blut)

Über 94

72-94

54-71

Unter 54

 

70%

30%

10%

Niedrigstes Risiko

 

Größeres Risiko

Größeres Risiko

Größeres Risiko

Niedrigstes Risiko

Die oben genannten Daten sind eine Tabellierung der Ergebnisse von den Patienten, die bereits ein kranzartiges Ereignis erlitten hatten, das dann vorgeschriebenes entweder 80 mg von Lipitor® (Atorvastatin) oder mg 40 von Zocor® (Simvastatin) pro Tag waren.

Diese Ergebnisse zeigen, dass das erzielte Niveau von LDL von wiederkehrenden kranzartigen Ereignissen stark vorbestimmt war. Diese relativen Risiken werden auf Alter, rauchenden Status, Diabetes, Bluthochdruck und Body-Maß-Index (BMI) eingestellt.27 die Vytorin®-Simvastatinstudie, die die niedrigen Stände von LDL erzielen nicht gekonnt wurde, mussten sich gegen Weiterentwicklung der Halsschlagaderausschließung schützen.

Die Daten, die den Bedarf an den normalen Alternleuten stützen, ihre LDL-Niveaus unter 100 (und risikoreiche Patienten unter 70-76) zu halten sind nicht neu.Verlängerung der Lebensdauer 4,29,30 stellte die below-100 LDL Richtlinie in den früher 80er-Jahren her, und dieses wird jetzt die optimale Strecke durch Gesundheitsorganisationen auf der ganzen Welt betrachtet.

Pharmazeutische Unternehmen sind jedoch nicht besonders interessiert an den wissenschaftlichen Lösungen, tödliche Krankheiten auszurotten. Die Absicht dieser Studie war darzustellen, dass Vytorin® Simvastatinzeitraum überlegen ist. Die Studie knallte zurück, weil andere unabhängige Risikofaktoren nicht behandelt wurden und weil LDL nicht genug gesenkt wurde.

Warum kann jeder LDL nicht zur niedrigsten Strecke unterdrücken?

LDL könnte auf einem sichereren Niveau verringert worden sein, wenn diesen Patienten auch eine Droge vorgeschrieben wurden, die das cholestyramine genannt wurde, zum von Cholesterinreabsorption von den Därmen zu blockieren;31-33 eine Beta-glukanfasermischung, die auch intestinale Cholesterinreabsorption blockiert;34-36 und/oder Gemäßigtedosisniacin, das nicht nur LDL senkt, aber auch, kleine, dichte LDL-Partikel verringert, die besonders atherogenic sind.37-40

Die negativen Ergebnisse dieser Studie kosten den Herstellern von Vytorin® viel Geld. Basiert auf der nachteiligen Medienbelichtung, stoppen viele Patienten Vytorin® und schalten zu den weit weniger teuren generischen Statindrogen. Es gibt nichts falsch mit dem Ändern zu einem preiswerteren generischen, solange LDL-Niveaus von Unter100 (und unter 70-76 für Risikogruppen) erzielt werden. Erinnern Sie sich, es ist nicht die Marke der Droge, die ist. Was zählt, ist die erzielte Reduzierung in LDL.

Warum kann jeder LDL nicht zur niedrigsten Strecke unterdrücken?

Trotz eines Überflusses an den menschlichen klinischen Daten, ignorieren die meisten Doktoren LDL-Niveaus, die zu hoch sind (über 100 mg/dL Blut).4 untengenannte Shows des Diagramms 2 der Konsens, der jetzt zwischen der amerikanischen Herz-Vereinigung, den nationalen Instituten der Gesundheit und dem nationalen Cholesterin-Bildungsprogramm existiert auf, welchen optimalen LDL-Niveaus sein sollten.

Als, Diagramm 1 auf Seite 10 wiederholend jedoch wunderten möglicherweise Sie sich, warum jede Alternperson nicht LDL-Niveaus unter 70 anstrebt. Schließlich verringern diese untergeordneten offenbar Herzinfarktrisiko.

Ein Problem ist, dass die hohen Dosen des Statins erforderlich Drogen beimischt, um LDL unter 70 zu senken sind giftig zu vielen Leuten. Das andere Problem ist dass Drogen, die Cholesterinspiegel LDL auch niedriger verringern. Während zu viel Cholesterin ein atherogenic Risikofaktor ist, schlagen Bevölkerung-ansässige Studien vor, dass zu wenig Cholesterin mit einer Zunahme der Sterblichkeit und der Morbidität verbunden ist.41

Aus diesen Gründen glaubt Verlängerung der Lebensdauer, dass für optimalen Risikonutzen, die ideale Strecke für Gesamtcholesterin zwischen 180 und 200 mg/dL ist. Studien schlagen dass Gesamtcholesterinspiegel unterhalb 180 mg/dL Zunahme das Risiko des Selbstmordverhaltens,42,43 Schlaganfall,44 Krise,45 und Krebs vor.46

Für bestimmte risikoreiche Patientengruppen LDL für drei zum Sechsmonatszeitraum scharf ist zu senken wünschenswert.47 diese Gruppe schließt die mit ein, die Koronararterien-Bypass-Chirurgie durchgemacht haben, oder die einen Stent haben einfügen lassen, um eine verschlossene Koronararterie zu erschließen. Diese Patienten machen einen entzündlichen Sturm nach diesen chirurgischen Verfahren durch, die sie anfällig für einen anderen Herzinfarkt machen. Diese Patientengruppen werden häufig auf drei zur Sechsmonatsregierung einer Hochdosisstatindroge gesetzt, um LDL-Niveaus unter 70 zu erzielen.

Herkömmlicher Konsens des Diagramm-2. auf optimalen LDL-Strecken

Der Konsens unter medizinischen Gruppen des Mainstreams ist, dass optimale LDL-Niveaus unter 100 mg/dL sein sollten.48-50 schlug Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage zuerst diese Zahl in den früher 80er-Jahren vor. Verlängerung der Lebensdauer stimmt, dass LDL-Niveaus von 100-129 „nahe optimalem sind,“ noch, dass LDL-Niveaus von 130-159 „die hohe Grenzlinie sind,“ nicht zu, wie durch die neue Vytorin®-Simvastatinstudienvertretung gezeigt, dass LDL-Niveaus von 134 mg/dL nicht erheblich die Weiterentwicklung der Halsschlagaderausschließung verlangsamen.

LDL-Niveau (mg/dL)

LDL-Niveaus und Herzinfarkt-Risiko

Unter 100

Optimales LDL-Cholesterin, entsprechend verringert, aber nicht null, Risiko für Herzkrankheit

100 bis 129

Nahe optimalem LDL-Niveau

130 bis 159

Hohes LDL Niveau der Grenzlinie

160 bis 189

Hohes LDL-Niveau

Über 190

Sehr hohes LDL-Niveau, entsprechend höchstem erhöhtem Risiko der Herzkrankheit

Natürliche Methoden-Rückhalsschlagader-Ausschließung

Während die Medien Statindrogen heftig schlagend aufgeholt wurden, erwähnte niemand, dass es nicht medikamentöse Ansätze gibt, die dokumentiert worden sind, um klinische Maße von Körperatherosclerose aufzuheben.

Wissenschaftliche Studien haben die Fähigkeit des Granatapfels und der natürlichen Superoxidedismutase (RASEN) gezeigt - Mittel trademarked GliSODin® erhöhend, um Karotisultraschallmarkierungen von Atherosclerose aufzuheben besser als jedes mögliches verschreibungspflichtige Medikament.51-54

Während einige Drogen, Nährstoffe und Hormone die Weiterentwicklung von Atherosclerose verlangsamen können, sehr ist wenig überhaupt zur vorhandenen Arterienrückkrankheit gezeigt worden.

Ein Grund, den es so schwierig ist, Atherosclerose aufzuheben, ist, dass arterielle Krankheit hauptsächlich verursacht wird, indem man sich altert (über den destruktiven Prozess bekannt als endothelial Funktionsstörung). Was dieses Durchschnitte ist, dass eine Person mit Atherosclerose den Arterie-zerstörenden Prozess zuerst stoppen und den Schaden der Arterienwand dann aufheben muss, die über einer Lebenszeit angesammelt hat.

Atherosclerose kann in den Menschen gemessen werden, indem man eine Ultraschallprüfung ihrer Halsschlagader im Hals durchführt. Ein Ultraschall liefert eine spezifische Lesung der Verengung (oder der Blockierung) die aufgetreten ist, indem es die Stärke der inneren und mittleren Wände des Halsschlagaders maß. Dieses bekannt technisch wie ein IntimaMedienstärketest (IMT).

Eine kontrollierte menschliche Studie wurde Patienten in die schwere Halsschlagaderverengung mit einbeziehend geleitet (Stenose). Eine Gruppe bekam nur herkömmliche Drogen (Statin und Antihypertensiva), während die andere Gruppe Granatapfelsaft plus die gleichen Drogen empfing. Die Ergebnisse, die in der Granatapfelgruppe beobachtet wurden, waren beispiellos.54

Blutprobe

Effekt des Granatapfels

Basaler oxydierender Zustand LDL

Verringert um 90%

LDL-Anfälligkeit zur Kupfer-bedingten Oxidation

Verringert um 90%

Gesamtantioxidansstatus

Verbessert bis zum 130%

Nach einem Jahr zeigte die Gruppe, welche die Drogen, aber nicht Granatapfel empfängt, eine bedeutende 9% Zunahme der IntimaMedienstärke. Demgegenüber zeigte die Gruppe, die den Granatapfel plus Drogen empfängt, eine Reduzierung in der Karotisintimamedienstärke, wie folgt:

Nach drei Monaten: 13%

Nach sechs Monaten: 22%

Nach neun Monaten: 26%

Nach einem Jahr: 35%

Halsschlagaderdurchblutung (wie durch diastolische Geschwindigkeit des Endes gemessen) verbesserte im Granatapfel plus Drogengruppe, wie folgt:

Nach drei Monaten: 16%

Nach sechs Monaten: 20%

Nach neun Monaten: 31%

Nach einem Jahr: 44%

Während des Studienzeitraums suchten die Wissenschaftler, zu bestimmen, warum Granatapfel so effektiv diese dokumentierten Parameter von Atherosclerose aufhob. Blutproben wurden vor und während der Behandlung mit Granatapfel gesammelt. Die folgenden Änderungen wurden in der Granatapfelgruppe entdeckt:

Eine andere Blutprobe, die in dieser Studie benutzt wurde, war, ein Antioxidansenzym zu messen, das paraoxonase-1 genannt wurde, das natürlich im Körper produziert wird. Paraoxonase-1 wird geglaubt, um sich gegen die Oxidation von LDL zu schützen. Niedrige Stände von paraoxonase-1 sagen erhöhte Schwere des Koronararterienleidens voraus. Bei Patienten nahm verabreichter Granatapfel, die Niveaus paraoxonase-1 um 83% nach nur einem Jahr zu!54

Die Wissenschaftler schrieben die Regression in der atherosklerotischen Verletzungskarotisgröße in der Granatapfelgruppe erheblich verringertem oxidativem Stress im Blut und in den atherosklerotischen Plaketten, zusammen mit bescheiden niedrigerem Blutdruck zu (über der der antihypertensiven Drogen hinaus, die vorgeschrieben waren).

Wenn diese unglaublichen Verbesserungen in der arteriellen Gesundheit, die bloße „Verringerung der Verschlechterung von Weiterentwicklung betrachtet werden,“, das dieses Statin Drogen beimischt, seien Sie in der Lage, die Blicke im Vergleich zu vollenden, die ziemlich kläglich sind.

Trotz der Forschung, die den Wert dieser natürlichen Ansätze bestätigt, bleibt Verlängerung der Lebensdauer in seiner Empfehlung unerbittlich, der Mitglieder überprüfen, ob alle Gefäßrisikofaktoren (die 14 Dolche) in den optimalen Strecken gehalten werden. Kreislauferkrankungen sind bei weitem die führenden Mörder von Alternmenschen.55 , wenn wir gesunde Durchblutung in den langen Leben beibehalten sollen, die wir anstreben, dann wir muss gegen die vielen Faktoren schützen, die sich verschwören, unsere Gewebe des oxydierten Bluts zu verhungern.

Medizinische Entscheidungen sollten auf IHRER Blut-Ergebnis--Nichtmedienhype basieren!

In Erwiderung auf die Vytorin®-Simvastatinstudie und folgende Fehlinterpretation und Übertreibung durch die Medien, stellen alternde Menschen, die von individualisierten LDL-Senkungstherapien profitieren konnten, in Frage, was sie tun sollten.

Vor wir an der Verlängerung der Lebensdauer scheinen, zu sein die einzigen, die diese analysiert haben Studie und fanden, dass sie prüft, was gelehrten Jahrzehnten war, d.h. LDL-Niveaus über 100 mg/dL Blut zur Verschlechterung von Atherosclerose beitragen. Die einzige Weise, überzeugt zu sein, die Sie in der niedrigsten Risikoklasse für das Erleiden eines Anschlags oder des Herzinfarkts sind, ist, Ihr Blut umfassend jährlich prüfen zu lassen.

Für die letzten zwölf Jahre haben Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder freien Zugang zur preiswerten Blutprüfung gehabt. Während größere Volumen dieser umfassenden Blutproben bestellt worden sind, sind die Kosten, zum sie durchzuführen unten gegangen.

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Für längeres Leben,

Für längeres Leben 

William Faloon

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Männliche Platte

Weibliche Platte

Gesamtcholesterin

Lipoprotein niedrige Dichte (LDL)

Sehr Lipoprotein niedrige Dichte (VLDL)

High-Density-Lipoprotein (HDL)

Triglyzeride

Homocystein

C-reaktives Protein (Hochempfindlichkeit)

Glukose

Freies Testosteron

Gesamttestosteron

Estradiol (ein Östrogen)

DHEA

PSA (Prostata-spezifisches Antigen)

Leberfunktion (AST, Alt, LDH, Bilirubin, alkalische Phosphatase)

Nierenfunktion (Kreatinin, BRÖTCHEN, Harnsäure, BUN-/creatinineverhältnis)

Immunzellezählungen (weiße Zellzählung, Lymphozyten, Monozyten, Eosinophils, Basophils)

Zählungen des roten Blutkörperchens (Hämoglobin, Hematocrit, Zählung des roten Blutkörperchens, MCV, MCH, MCHC, RDW)

Plättchenzählung

Blutproteine (Albumin, Globulin, Gesamtprotein, Verhältnis des Albumins/Globulin)

Blutmineralien (Kalzium, Kalium, Phosphor, Natrium, Chlorverbindung, Eisen)

 

Gesamtcholesterin

Lipoprotein niedrige Dichte (LDL)

Sehr Lipoprotein niedrige Dichte (VLDL)

High-Density-Lipoprotein (HDL)

Triglyzeride

Homocystein

C-reaktives Protein (Hochempfindlichkeit)

Glukose

Estradiol (ein Östrogen)

Progesteron

DHEA

Freies Testosteron

Gesamttestosteron

Leberfunktion (AST, Alt, LDH, Bilirubin, alkalische Phosphatase)

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Hinweise

1. Verfügbar an: http://www.medscape.com/viewarticle/568763. Am 21. Februar 2008 zugegriffen.

2. Verfügbar an: http://cnnmoney.mobi/money/archive/archive/detail/30000/full;jsessionid=E60199B5E4B6E60179A16775B0CBE1ED. Am 21. Februar 2008 zugegriffen.

3. Verfügbar an: http://www.fda.gov/cder/drug/early_comm/ezetimibe_simvastatin.htm. Am 21. Februar 2008 zugegriffen.

4. Ichimaru N, Takahara S, Kokado Y, ändert et al. im Lipidmetabolismus und im Effekt von Simvastatin in den Nierentransplantationsempfängern, die durch cyclosporine oder Tacrolimus verursacht werden. Atherosclerose. Okt 2001; 158(2): 417-23.

5. Schnee DM, Bogdanski L, Zaiken K, McCloskey WW. Eine Bewertung von Niedrigdosis Simvastatin, wenn LDL-Ziel erzielt wird: ein rückwirkender Diagrammbericht. Manag-Sorgfalt-Schnittstelle. Mai 2007; 20(5): 53-7.

6. Jeong YJ, Choi YJ, differenziale Hemmung Kwon MAJESTÄT et al. von oxidiertem LDL-bedingtem Apoptosis in den menschlichen endothelial Zellen behandelte mit verschiedenen Flavonoiden. Br J Nutr. Mai 2005; 93(5): 581-91.

7. Aviram M, Flavonoide Fuhrmans B. Wine schützen sich gegen LDL-Oxidation und -atherosclerose. Ann NY Acad Sci. Mai 2002; 957:146-61.

8. Fuhrman B, Volkova N, Rosenblat M, Aviram M. Lycopene hemmt synergistisch LDL-Oxidation im Verbindung mit Vitamin E, glabridin, rosmarinic Säure, carnosic Säure oder Knoblauch. Antioxid-Redoxreaktions-Signal. 2000;2(3):491-506.

9. Siow RC, Richards JP, Pedley kc, Leake DS, Mann GE. Vitamin C schützt menschliche Gefäßzellen des glatten Muskels gegen den Apoptosis, der durch gemäßigt oxidiertes LDL verursacht wird, das hohe Stufen von Lipidhydroperoxiden enthält. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Okt 1999; 19(10): 2387-94.

10. Regnstrom J, Nilsson J, Moldeus P, et al. umgekehrte Beziehung zwischen der Konzentration von Vitamin E der Lipoprotein niedriger Dichte und Schwere des Koronararterienleidens. Morgens J Clin Nutr. Mrz 1996; 63(3): 377-85.

11. Offermann M, Medford-RM. Antioxydantien und Atherosclerose: eine molekulare Perspektive. Anschlag des Herz-DIS. Jan. 1994; 3(1): 52-7.

12. Sezer ED, Akçay Yd, Ilanbey B, Yildirim HK, Sözmen EY. Granatapfelwein hat die größere Schutzkapazität als Rotwein auf Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte. J Med Food. Jun 2007; 10(2): 371-4.

13. Wilkins GR., Leake DS. Die Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte durch Zellen oder Eisen wird durch Zink gehemmt. FEBS Lett. 1994 am 21. März; 341 (2-3): 259-62.

14. Manson JE, Gaziano JM, Jonas MA, Hennekens CH. Antioxydantien und Herz-Kreislauf-Erkrankung: ein Bericht. J morgens Coll Nutr. Aug 1993; 12(4): 426-32.

15. Superko Stunde, Nejedly M, Garrett B. Small LDL und seine klinische Bedeutung als neuer CAD-Risikofaktor: eine weibliche Fallstudie. Prog Cardiovasc Nurs. 2002;17(4):167-73.

16. Cromwell WC, Otvos JD. Partikelzahl und -risiko der Lipoprotein niedriger Dichte für Herz-Kreislauf-Erkrankung. Curr Atheroscler Repräsentant. Sept 2004; 6(5): 381-7.

17. St Pierre Wechselstrom, Ruel IL, Cantin B, et al. Vergleich von verschiedenen elektrophoretischen Eigenschaften von LDL-Partikeln und ihr Verhältnis zum Risiko der Krankheit des ischämischen Herzens. Zirkulation. 2001 am 6. November; 104(19): 2295-9.

18. Ferrieres J, Lambert J, Lussier-Cacan S, Koronararterienleiden Davignon J. bei heterozygoten Patienten der familiären Hypercholesterinämie mit der gleichen LDL-Rezeptor-Gen-Mutation. Zirkulation. 1995 am 1. August; 92(3): 290-5.

19. Verfügbar an: http://www.cdc.gov/genomics/hugenet/reviews/FHCauses.htm. Am 22. Februar 2008 zugegriffen.

20. Ergebnis Rouleau J. Improved nach akuten kranzartigen Syndromen mit einem intensiven gegen Standardlipidsenkungsregierung: Ergebnisse von der Therapie-Thrombolyse Pravastatin oder Atorvastatin-Bewertung und -infektion im Versuch des Myokardinfarkts 22 (PRÜFEN Sie IT-TIMI 22). MED morgens-J. Dezember 2005; 118 Ergänzungen 12A: 28-35.

21. Scheen AJ, Studie Kulbertus H. Clinical des Monats. REVERAL und PROVE-IT: Bestätigung des Konzeptes „je niedriger, desto besser“ für Cholesterintherapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Rev Med Liege. Mrz 2004; 59(3): 167-73.

22. Grundy Inspektion, Cleeman JI, Merz KN, et al. Auswirkungen von neuen klinischen Studien für die Richtlinien nationales des Cholesterin-Bildungsprogramm-erwachsenen Behandlungs-Gremiums III. Zirkulation. 2004 am 13. Juli; 110(2): 227-39.

23. Kanone CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Vergleich der intensiven und mäßigen Lipidsenkung mit Statin nach akuten kranzartigen Syndromen. MED n-Engl. J. 2004 350:1495-504.

24. Jacobson TA. Die Sicherheit der aggressiven Statintherapie: wie viel kann Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte gesenkt werden? Mayo Clin Proc. Sept 2006; 81(9): 1225-31.

25. Nissen Se, Nicholls SJ, Sipahi I, et al. Effekt der sehr Intensitätsstatintherapie auf Regression der kranzartigen Atherosclerose: der STERNARTIGE Versuch. JAMA. 2006 am 5. April; 295(13): 1556-65.

26. O'Keefe JH, jr., Cordain L, Harris WH, Moe-RM, Lipoprotein niedrige Dichte Vogel R. Optimal ist 50 bis 70 mg/dl: niedriger ist besser und physiologisch normal. J morgens Coll Cardiol. 2004 am 2. Juni; 43(11): 2142-6.

27. Ridker P.M., Kanone CP, Morrow D, et al. C-reaktive Proteinniveaus und Ergebnisse nach Statintherapie. MED n-Engl. J. 2005 am 6. Januar; 352(1): 20-8.

28. Crouse-JR., III, Raichlen JS, Riley WA, et al. Effekt von rosuvastatin auf Weiterentwicklung der Karotisintimamedienstärke in den mit geringem Risiko Einzelpersonen mit subklinischer Atherosclerose: der METEOR Versuch. JAMA. 2007 am 28. März; 297(12): 1344-53.

29. Verfügbar an: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/upd-info_prof.htm. Am 24. Februar 2008 zugegriffen.

30. Verfügbar an: http://www.nih.gov/news/pr/jul2004/nhlbi-12.htm. Am 24. Februar 2008 zugegriffen.

31. Verfügbar an: http://www.medicinenet.com/cholestyramine/article.htm. Am 25. Februar 2008 zugegriffen.

32. Garg A, Grundy Inspektion. Cholestyramine-Therapie für dyslipidemia im nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus. Ein kurzfristiges, doppelblind, Kreuzversuch. Ann Intern Med. 1994 am 15. September; 121(6): 416-22.

33. McNamara DJ, KEIN Davidson, Samuel P, Ahrens EH, jr.-Cholesterinabsorption im Mann: Effekt der Verwaltung von Clofibrate und/oder von cholestyramine. J-Lipid Res. Nov. 1980; 21(8): 1058-64.

34. Queenan Kilometer, Stewart ml, Smith KN, et al. starkes Haferbeta-glukan, eine gärungsfähige Faser, senkt Serumcholesterin in den hypercholesterolemischen Erwachsenen in einem randomisierten kontrollierten Versuch. Nutr J. 2007; 66.

35. Keenan JM, Goulson M, Shamliyan T, et al. Die Effekte des starken Gerstenbeta-glukans auf Blutlipide in einer Bevölkerung von hypercholesterolaemic Männern und von Frauen. Br J Nutr. Jun 2007; 97(6): 1162-8.

36. Braaten JT, Holz PJ, Scott FW, et al. Haferbeta-glukan verringert Blutcholesterinkonzentration in den hypercholesterolemischen Themen. Eur J Clin Nutr. Jul 1994; 48(7): 465-74.

37. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin und Niacin, Antioxidansvitamine oder die Kombination für die Verhinderung der koronarer Krankheit. MED n-Engl. J. 2001 am 29. November; 345(22): 1583-92.

38. JR. Capuzzi DM, Guyton, Morgan JM, et al. Wirksamkeit und Sicherheit eines Ausgedehntfreigabeniacins (Niaspan): eine Langzeituntersuchung. Morgens J Cardiol. 1998 am 17. Dezember; 82 (12A): 74U-81U.

39. Konservenfabrikant PL, Berge Kilogramm, Wenger NK, et al. fünfzehn-Jahr-Sterblichkeit bei kranzartigen Drogen-Projektpatienten: langfristiger Nutzen mit Niacin. J morgens Coll Cardiol. Dezember 1986; 8(6): 1245-55.

40. Aktualisierung Berra K. Clinical auf dem Gebrauch des Niacins für die Behandlung von dyslipidemia. Krankenschwester Pract J morgens Acad. Dezember 2004; 16(12): 526-34.

41. Schatz IJ, Masaki K, Yano K, et al. Cholesterin und Gesamtursachensterblichkeit in den älteren Menschen vom Honolulu-Herz-Programm: eine Kohortenstudie. Lanzette. 2001 am 4. August; 358(9279): 351-5.

42. Kim YK, Myint morgens. Klinische Anwendung des niedrigen Serumcholesterins als Indikator für Selbstmordrisiko in der bedeutenden Krise. J-Affekt Disord. Aug 2004; 81(2): 161-6.

43. Favaro A, Caregaro L, Di PL, Serumcholesterin Brambilla F, Santonastaso P. Total und suicidality in den Anorexia nervosa. Psychosom MED. Jul 2004; 66(4): 548-52.

44. Goldstein lbs, Amarenco P, Szarek M, et al. Schlaganfall in der Anschlag-Verhinderung durch aggressive Reduzierung in den Cholesterinspiegeln studieren. Neurologie. 2007 am 12. Dezember [Epub vor Druck]

45. Suarez EC. Beziehungen der Merkmalkrise und -angst zu den niedrigen Lipid- und Lipoproteinkonzentrationen in den gesunden jungen erwachsenen Frauen. Psychosom MED. Mai 1999; 61(3): 273-9.

46. Shor R, Wainstein J, Unze D, et al. niedrige Cholesterinspiegel des Serums LDL und das Risiko vom Fieber, von der Sepsis und von der Feindseligkeit. Ann Clin Lab Sci. Herbst 2007; 37(4): 343-8.

47. Miller M. Optimal-Behandlung von dyslipidemia bei risikoreichen Patienten: intensive Statinbehandlung oder Kombinationstherapie? Prev Cardiol. 2007;10(1):31-5.

48. Verfügbar an: http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/chol/wyntk.htm. Am 4. März 2008 zugegriffen.

49. Verfügbar an: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003495.htm. Am 4. März 2008 zugegriffen.

50. Verfügbar an: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=183. Am 4. März 2008 zugegriffen.

51. Cloarec M, Caillard P, Hochschulleiter JC, et al. GliSODin, ein Pflanzenrasen mit Gliadin, als vorbeugendem Mittel gegen Atherosclerose, wie mit Karotisultraschall-cc$bdarstellung bestätigt. Eur Ann Allergy Clin Immunol. Feb 2007; 39(2): 45-50.

52. de NF, Williams-Ignarro S, Sica V, et al. Effekte einer Granatapfelfrucht extrahieren Reiche im punicalagin auf Oxidation-empfindlichen Genen und in eNOS Tätigkeit an den Standorten der gestörten Scherbeanspruchung und des Atherogenesis. Cardiovasc Res. 2007 am 15. Januar; 73(2): 414-23.

53. Kaplan M, Hayek T, Raz A, et al. Granatapfelsaftergänzung zu den atherosklerotischen Mäusen verringert Makrophagelipidperoxidation, zelluläre Cholesterinansammlung und Entwicklung von Atherosclerose. J Nutr. Aug 2001; 131(8): 2082-9.

54. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. Granatapfelsaftverbrauch für 3 Jahre durch Patienten mit Halsschlagaderstenose verringert allgemeine Karotisintimamedienstärke, Blutdruck und LDL-Oxidation. Clin Nutr. Jun 2004; 23(3): 423-33.

55. Verfügbar an: http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=62218. Am 4. März 2008 zugegriffen.