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LE Magazine im November 2008
Berichte

Ermitteln Sie Ihr Risiko des plötzlichen Herzinfarkts und des Anschlags

Durch Laurie Barclay MD
Ermitteln Sie Ihr Risiko des plötzlichen Herzinfarkts und des Anschlags

Ein Test des frischen Bluts kann atherosklerotische Plakette genau identifizieren, die verletzbar ist zu brechen, und hilft, tödliche Herzereignisse abzuhalten. Durch das Festlegen von Einzelpersonen, die in der unmittelbaren Gefahr eines ischämischen Ereignisses (keiner Durchblutung), der innovativen der PLAC®-Blutprobealarmärzte und -patienten zum dringenden Bedürfnis, aggressive Schutzmaßnahmen durchzuführen sind. Während der PLAC®-Test weit verwendet wird, verspricht er, das Risiko des plötzlichen Herzinfarkts und des Anschlags drastisch zu verringern.

Entdeckung der verletzbaren Plakette

Als Tim Russert einem tödlichen Herzinfarkt im Juni dieses Jahres erlag, wurde die Welt nicht nur durch den Verlust einer ikonenhaften Fernsehnachrichtenpersönlichkeit, aber auch durch die unerwartete Art seines Todes entsetzt. Tim Russert hatte Koronararterienleiden, das angenommen mit Medikation und Übung gesteuert wurde. Eine Belastungsprobe Ende April war nicht bemerkenswert. Die Autopsie deckte auf, dass die Cholesterinplakette, die in einer Koronararterie bricht, weg die Blutversorgung durch diese Arterie erdrosselte und Tim Russerts tödlichen Herzinfarkt verursachte.1

Entdeckung der verletzbaren Plakette

Eine atherosklerotische Plakette, alias ein Atheroma, ist eine Ablagerung von schädlichen Fetten oder von Lipiden, auf dem Blutgefäßwand. Wenn die Plakette bricht, verstopfen die Kügelchen, die lose Klumpen des Hafermehlbruches und ähneln plötzlich, ein Blutgefäß und verursachen Herzinfarkt oder Anschlag.

Kardiologieexperten merkten den entscheidenden Unterschied zwischen der allmählichen Verengung von Arterien, die in Russert, gegen die plötzliche, tödliche Blockierung einer hauptsächlichkoronararterie durch gebrochene atherosklerotische Plakette auf dem Gefäßwand gesteuert worden waren. Weil über Hälfte von Leuten, die einen Herzinfarkt haben, keine Symptome vor dem akuten Ereignis zu haben,1 es kritisch ist, dass sie erkannt und behandelt werden, bevor es zu spät ist.

Ähnlich tritt der akute, lähmende Anschlag, auch in vielen Fällen verursacht durch Plakettenabbruch, häufig auf, ohne zu warnen. Darstellungstests, wie Karotisultraschall- oder Herzcomputertomographie (CT), können sagen uns, dass über den gegenwärtigen anatomischen Zustand von Blutgefäßen die Lieferung des Gehirns und des Herzens, aber sogar sie Plakette nicht identifizieren kann, die verletzbar ist zu brechen.2,3 darüber hinaus, bezieht CT-Technologie Strahlenbelastung mit ein, und kranzartige Vasographie erfordert Einspritzung der Färbung, die möglicherweise Komplikationen in einigen Einzelpersonen verursacht.

In der entwickelten Welt bleibt Herzkrankheit die führende Todesursache und Unfähigkeit für Männer und Frauen.4,5 , während traditionelle Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Lipoprotein niedrige Dichte (LDL), Triglyzeride, High-Density-Lipoprotein (HDL), Blutdruck, Taillenumfang und Blutzuckerhilfe voraussagen, wem chronische Atherosclerose entwickelt, können sie jeder nicht voraussagen, das ein akutes kardiovaskuläres Ereignis erleidet.

Glücklicherweise kann der neue PLAC®-Test, durchgeführt an einer Routineblutprobe, helfen, Einzelpersonen zu identifizieren, die für Anschlag oder Herzinfarkt gefährdet sind.2

PLAC®-Test identifiziert die atherosklerotischen Plaketten, die bereit sind zu brechen

Der PLAC®-Test misst Blutspiegel eines Enzyms, das Lipoprotein phospholipase A2 ( Lp-PLA2) genannt wird. Das Enzym Lp-PLA2 bindet eine Kette von den schädigenden Ereignissen los, die in der endothelial Funktionsstörung kulminieren, die eine pathologische Abweichung im Blutgefäßwand ist, der das Darstellung für Atherosclerose, Plakettenansammlung und Abbruch Hintergrund.6

Ein erhöhtes Niveau von Lp-PLA2 signalisiert möglicherweise, dass eine arterielle Plakette gegen Abbruch anfällig ist, der einen Klumpen veranlassen könnte, lose zu brechen und führt einen Herzinfarkt oder einen Anschlag herbei.

Traditionelle Markierungen des kardiovaskulären Risikos wie Cholesterinspiegel sagen Ärzten sehr wenig über akutes Schlaganfallrisiko oder Herzinfarkt.7 jedoch, gibt es ein wichtiges biochemisches Verhältnis zwischen Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und Lp-PLA2. LDL-Partikel werden durch sauerstofffreie Radikale oxidiert, und diese oxidierten LDL-Partikel dringen in den Intima, die innerste Schicht des Blutgefäßwandes ein.8

Der PLAC®-Test misst die Tätigkeit des Enzyms Lp-PLA2, das mit LDL-Partikeln verbunden ist, wenn sie oxidiert werden. David G. Harrison, MD, FACC, FAHA von Emory University School von Medizin in Atlanta, GA, Anmerkungen, „, wenn man einen erhöhten PLAC®-Test hat, zeigt es an, dass die Person [entflammt] atherosklerotische Plaketten hat, in denen LDL-Oxidation auftritt.“

Lp-PLA2 wird in der Plakette selbst gemacht und auftritt als eine spezifische Markierung der Entzündung, die scheint, direkt mit einbezogen zu sein, wenn es Abbruch-anfällige atherosklerotische Plakette bildet. Patienten mit Koronararterienleiden haben die Niveaus deutlich Lp-PLA2 erhöht und Anhäufung der verletzbaren Plakette im Blutgefäßwand reflektiert.7,8

Eine Autopsiestudie von 25 Patienten mit plötzlichem kranzartigem Tod benutzte Antikörper zu Lp-PLA2, um seine Anwesenheit innerhalb der kranken Koronararterien aufzuspüren. Obgleich früh, hatten Plaketten sehr das Licht, das für Lp-PLA2 beflecken, oder überhaupt keines, gebrochene Plaketten, die den plötzlichen Tod verursacht hatten, der intensives Lp-PLA2 gezeigt wurde, das tief innerhalb der Plakette befleckt.9

Ähnlich hatte das Patientenoperiert werden bezogen auf Atherosclerose des Halsschlagaders, eine der Hauptarterien, die das Gehirn liefern, das intensive Beflecken für Lp-PLA2 innerhalb der Makrophage-einart des weißen Blutkörperchens mit einbezogen in Plakettenentzündung. Die, die Halsschlagaderkrankheit ohne Symptome hatten, hatten das viel weniger intensive Beflecken für Lp-PLA2.10

PLAC®-Test sagt akute kardiovaskuläre Ereignisse voraus

PLAC®-Test sagt akute kardiovaskuläre Ereignisse voraus

Hohe Stufen von Lp-PLA2 sagen erhöhte Rate der koronarer Herzkrankheit und des Anschlags in den mehrfachen Bevölkerung-ansässigen Studien voraus. Ärzte von prestigevollen Mayo Clinic und von anderen Experten wiederholten vor kurzem mehr als 25 erschienene Studien von Lp-PLA2, einschließlich eine Zusammenstellung von 14 zukünftigen epidemiologischen Studien von 20.000 Patienten. Sie stellten fest, dass Lp-PLA2 durchweg mit höherem Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags verbunden wird und dass dieses erhöhte Risiko nicht erheblich geändert wird, wenn herkömmliche Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung auch betrachtet werden. Sie bestimmten, dass Lp-PLA2 beim Sein in hohem Grade spezifisch für Plakettenentzündung einzigartig ist, sowie, mit einbeziehend, wenn sie diese Entzündung verursachten.11-13

Der PLAC®-Test ist, wie empfindlich und spezifischer als andere Markierungen für die Vorhersage von akuten Ereignissen und lässt erhöhte Fähigkeit, Leute zu identifizieren zu, die an erhöhtem Risiko für ein akutes ischämisches Ereignis sind.

Lp-PLA2 ist gezeigt worden, um endothelial Funktion in einigen Studien vorauszusagen.6,14 ein auffallendes Beispiel von diesem ist eine Studienvertretung, dass Einzelpersonen im höchsten Drittel von Niveaus Lp-PLA2 mehr als dreimal sind, die so wahrscheinlich sind, kranzartige endothelial Funktionsstörung als die im niedrigsten dritten zu haben.14 diesbezüglich sagte Studie, Niveaus Lp-PLA2 endothelial Funktionsstörung unabhängig ihrer Vereinigung mit Cholesterin und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren voraus. Ein Bericht von verfügbaren Studien zeigt, dass Einzelpersonen mit hohen Stufen von Lp-PLA2 ungefähr zwei bis dreimal das Risiko für akute kardiovaskuläre Ereignisse haben und dass dieses Risiko Unabhängiges von traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren ist.2,12,13, welche die Vereinigung von hohen Niveaus Lp-PLA2 mit akutem kardiovaskulärem Risiko wahr sogar in den anscheinend gesunden älteren Erwachsenen hält.15

Obgleich LDL und andere Lipide nicht konsequente Kommandogeräte des Schlaganfallrisikos sind, verdoppelt erhöhtes Lp-PLA2 ungefähr Schlaganfallrisiko.7,16

Was Sie kennen müssen: PLAC®-Test
  • Der PLAC®-Test sagt Risiko des akuten Herzinfarkts voraus oder streicht genauer, als traditionelle Markierungen des kardiovaskulären Risikos tun.

  • Der PLAC®-Test misst Niveaus der Enzymlipoproteinphospholipase A2 (Lp-PLA2).

  • Lp-PLA2 löst einen Ablauf der Ereignisse mit dem Ergebnis der endothelial Funktionsstörung aus, die eine pathologische Abweichung im Blutgefäßwand ist, der das Darstellung für Atherosclerose, Plakettenansammlung und Abbruch Hintergrund.

  • Lp-PLA2 wird in der hohen Konzentration in den atherosklerotischen Plaketten gefunden, die bereit sind zu brechen und verursacht Herzinfarkt oder Anschlag.

  • Lp-PLA2 reflektiert Entzündung in der atherosklerotischen Plakette und seine Tätigkeit ist mit Makrophagen verbunden, die die fachkundigen weißen Blutkörperchen sind, die in den Bereichen der Entzündung gefunden werden.

  • Niveaus von Lp-PLA2 steigen in die Einzelpersonen, die für akuten Herzinfarkt und Anschlag gefährdet sind.

  • Der PLAC®-Test ist als empfindliches und ist für akutes kardiovaskuläres Risiko als andere weit verbreitetere kardiovaskuläre Risikomarkierungen spezifischer.

  • Anders als CT und andere teure Darstellungsverfahren ist der PLAC®-Test billig bequem, und bezieht kein Risiko anders als das Zeichnen einer Blutprobe mit ein.

  • Der PLAC®-Test wird, um kardiovaskuläre Risiken zu bestimmen und weiter zu entwickeln benutzt möglicherweise und Antwort zur Diät, zu den Statin und zu anderen Behandlungen zu überwachen, die für kardiovaskuläres Risikomanagement verwendet werden.

Wer sollten den PLAC®-Test empfangen und wie oft?

Z.Z. ist die validierte Rolle für PLAC®-Test in den Einzelpersonen mit mäßigem oder größerem Risiko für die kardiovaskulären Ereignisse, die auf traditionellen Risikofaktoren basieren, in denen ein erhöhtes Niveau aggressivere Risikofaktoränderung auffordern würde, wie intensivere Reduzierung von Cholesterinspiegeln und/oder von Blutdruck und im größeren Nachdruck auf Diät- und Lebensstiländerungen. Einzelpersonen, in denen traditionelle Risiken nicht bekannt, wie ein Patient, in dem angenommen wird und in dem Familiengeschichte unsicher ist, auch profitieren möglicherweise besonders von dem PLAC®-Test.

Basiert auf der weithin bekannten und umfangreichen Framingham-Studie, kann Risiko von kardiovaskulären Ereignissen für einen gegebenen Patienten berechnet werden.17 einige Experten schlagen vor, dass der PLAC®-Test bei Patienten, in denen das Risiko des Habens eines akuten Ereignisses innerhalb 10 Jahre geschätzt wird, um 5-20% zu sein, entsprechend einer Formel durchgeführt wird, die auf der Framingham-Studie basiert.

Wer sollten den PLAC®-Test empfangen und wie oft?

Ein neuer sachverständiger Konsensplattenbericht für den klinischen Gebrauch Lp-PLA2, das 7prüft, empfiehlt, dass der Test bei den mäßigen und risikoreichen Patienten benutzt wird,12 aber nicht als Eignungstest für Einzelpersonen an mit geringem Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung und des Anschlags.

Die Konsensplatte vereinfachte die Definition des moderaten Risikos von der, die auf der Framingham-Studie basierte und definierte sie als alle mögliche eine oder mehrere vom folgenden: Alter 65 oder älter, z.Z. rauchend, metabolisches Syndrom, Nüchternblutzucker über 99 oder irgendwelche zwei oder traditionellere Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung.7

Bei Patienten mit metabolischem Syndrom, ist der PLAC®-Test offenbar für Vorhersage des Risikos als der C-reaktive Proteintest spezifischer, der scheint, sich in Erwiderung auf das Vorhandensein des metabolischen Syndroms zu erhöhen.7

Der PLAC®-Test sollte in den Personen einmal jedes Jahr durchgeführt werden, die beleibt sind, das Bluthochdruck, Art - das Diabetes mellitus 2 haben, cholesterinreich, oder eine starke Familiengeschichte des Anschlags und der koronaren Herzkrankheit. Regelmäßige Raucher müssen auch geprüft werden.

Bei den Patienten, die Herztransplantationen empfangen, sagen Niveaus Lp-PLA2 auch Risiko des Herzinfarkts und des Herztodes voraus, die auf Entzündung in den Arterien des verpflanzten Herzens, eine Bedingung bezogen wird, die als vasculopathy der Herzallograft bekannt ist.18

PLAC®-Test hilft Führer-kardiovaskulärem Risikomanagement

Obgleich Lp-PLA2 kein Primärziel der Therapie ist, erkennt die sachverständige Konsensplatte 7, dass Patienten mit hohem Lp-PLA2 Beweis der Gefäß entzündung haben und mit frühzeitiger Behandlung deshalb intensiver behandelt werden sollten, um Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses zu senken. Die Platte empfiehlt, dass Patienten mit hohen Niveaus Lp-PLA2 von moderates Risiko zu hohes Risiko verbessert werden, oder von hohes Risiko zu sehr hohes Risiko. Bei diesen Patienten ist ein passendes Ziel, LDL zu 100 mg/dL bei risikoreichen Patienten und zu 70 mg/dL bei sehr risikoreichen Patienten zu senken.7

Patienten mit einer Gruppe von den kardiovaskulären Risikofaktoren, die als das metabolische Syndrom, nämlich Übergewicht, anormale Blutlipide, hoher Blutzucker und Bluthochdruck bekannt sind, profitieren möglicherweise auch von der Überwachung von Lp-PLA2 und von Behandlungsstrategien, wie verstärkten Lebensstiländerungen und Kombinationslipidsenkungstherapie, die Lp-PLA2 verringern.2,12,19

Zusätzlich zu seinem Gebrauch, die Intensität des Lebensstils und der pharmakologischen Interventionen abzumessen, die benötigt werden, kann der PLAC®-Test serienmäßig benutzt werden, um die Antwort zu diesen Therapien festzusetzen. Statin für erhöhtes Cholesterin verringern Niveaus gewöhnlich Lp-PLA2 um 20-30%, und der Zusatz des Niacins oder der Fibratdroge in der Kombination kann zusätzliches 5-20% erzielen senkend.

Zusätzlich zusätzlich den Statin und zu den Fibraten mischt orlistat und andere Lipidsenkung auch niedriger Lp-PLA2 Drogen bei und erlaubt, dass Fortschritt der Therapie mit dem PLAC®-Test überwacht wird.11,16,19,20

Die Blutdruckmedikamente, die als Angiotensin-Umwandlungsdes enzyms (ACE) bekannt sind der Hemmnisse Höchstphospholipase A2 auch niedriger und einige Wissenschaftler haben, dass die therapeutische Wirksamkeit möglicherweise von kardiovaskulären Drogen, zu irgendeinem Grad, von ihrer Fähigkeit, Markierungen der Gefäßentzündung wie Lp-PLA2.2 zu senken abhängt, 10vorgeschlagen

Sind Fettsäuren Omega-3 und Niacin viel versprechend, wenn sie Plasma Lp-PLA2 verringern.21,22 zusätzlich, hemmt ein Protein, das vom Gelbwurzgewürz (Kurkumin) lokalisiert wird eine Form der Phospholipase A2, die im Tierreich gefunden wird.23

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