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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

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Verlängerung der Lebensdauer Mix™ und mitochondrischer Energie-Optimierer jetzt mit Pyridoxamin

Verbessernde Medizin-Durchbrüche

Wenn Zucker mit den Proteinen des Körpers reagiert, ist das Ergebnis die Bildung von den nicht-arbeitenden glycated Strukturen, die fortgeschrittene Glycations-Endprodukte genannt werden.1 , während glycation eine normale Konsequenz des Alterns ist, ist es weit von wünschenswertes.2-5

Die altersbedingte Reduzierung der Sehschärfe ist ein Ergebnis, unter anderen Faktoren, einer Lebenszeit von glycation Reaktionen.6-8 ist Glycation auch mit verringerter arterieller Durchblutung und langfristigen Nierenproblemen verbunden.9-11 kann der Effekt von glycation in Form von quervernetzten Proteinen gesehen werden, die in den Neuronen, in den endothelial Zellen, in den Augenlinsen und in der alternden Haut ansammeln.12-13

Kollagen erklärt ein ungefähr Drittel unserer Ganzkörperproteine. Glycation-bedingte Kollagenvernetzung in der Gefäßwand, in der Haut, im Muskel und in den Organen während des Körpers führt zu den Elastizitätsmangel von Geweben, die vom Altern charakteristisch sind.14 Glycation in den Arterienwänden scheinen, ein besonders schädliches Ereignis zu sein und miteinander verursachen Vernetzung von Kollagenmolekülen und zu verteilenden Proteinen. Dieses führt zu Plaquenbildung und Verlust von Gefäßelastizität.

Ähnlichkeit zwischen gekochten Nahrungsmitteln und Altern

Glycation wurde zuerst in den Nahrungsmitteln im Jahr 1912 beschrieben. Wenn Fleisch an der hohen Hitze gekocht wird und besonders brät und brät, treten schnelles glycation oder „die Bräunung“ von Reaktionen auf, während Proteine auf den vorhandenen Zucker einwirken. Moderne Glycations-Endprodukte (Alter) von der Diät können in unseren Körper auch absorbiert werden, die einen bedeutenden Beitrag zum Plasma- und Gewebepool des Alters machen.

Der gleiche glycation Prozess, der in gekochten Proteinnahrungsmitteln auch stattfindet, geschieht mit einer langsameren Rate langlebigen Proteinen des Körpers, wie Kollagen! Dieses Besorgnis erregende Phänomen unseres Körpers, der langsam zum Tod gekocht wird, hat Wissenschaftler motiviert, um Weisen zu entwickeln, glycation Reaktionen zu blockieren.

Anti--glycation Nährstoffe

Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder erhielten zu einem validierten anti--glycation Mittel Zutritt, als Hochdosis carnosine Ergänzungen zuerst verfügbar wurden.Wurde zusätzlicher Schutz 15 gegen glycation in Erwiderung auf benfotiamine, eine fettlösliche Form des Vitamins B1 gezeigt.16

Für ein vorbei Jahrzehnt jedoch blockierten rechtliche die Regierung betreffendfragen Zugang bis eins der wichtigsten anti--glycation Mittel… eine einzigartige Form des Vitamins B6, das Pyridoxamin genannt wurde.

Sie sich wundern möglicherweise, warum die Ergänzung mit mehr als einem anti--glycating Mittel wünschenswert ist. Die Antwort ohne Umschweife ist, dass es viele chemischen Prozesse gibt, die in die Bildung von modernen glycation Endprodukten im Körper mit einbezogen werden.1-5, können 17, indem sie die mehrfachen chemischen „Kontrollpunkte blockieren“, die in glycation Reaktionen, man mit einbezogen werden, diese verheerende Verminderung unserer lebenden Proteine optimal verlangsamen.

Pyridoxamin ist weitgehend studiert worden und seine mehrfachen anti--glycation Eigenschaften machen es wichtig, in einem wissenschaftlich fundiert täglichen Ergänzungsprogramm einzuschließen.17a, Pyridoxamin 18-20 ist zwei populären Formeln hinzugefügt worden, dass viele Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder tägliches als Teil eines Antialternprogramms verwenden!

Verlängerung der Lebensdauer Mix™ jetzt mit Pyridoxamin

Eine populäre Multinährstoffformel, die lang von den Gründungsmitglieds bevorzugt wird, ist Verlängerung der Lebensdauers-Mischung. Ein Grund so, das viele Leute Verlängerung der Lebensdauers-Mischung wählen, ist die umfassende Mischung von Obst- und Gemüse Auszügen sie zur Verfügung stellt.

Eine einstimmige Empfehlung von Gesundheitsexperten ist, damit Amerikaner mehr Obst und Gemüse verbrauchen. Trotz der konstanten Medienwerbung nehmen die Mehrheit uns nicht genug dieser Betriebsnahrungsmittel jeden Tag ein.

Verlängerung der Lebensdauers-Mischung liefert 21 standardisiertes Obst und Gemüse extrahiert, zusammen mit hochwirksamen Vitaminen, Mineralien und Aminosäuren, die den Grundstein eines umfassenden Gesunderhaltungsprogramms bilden. Verlängerung der Lebensdauers-Mischung spart Zeit und Geld, indem sie die populärsten Nährstoffe in ein Produkt kombiniert und den Bedarf, unterschiedliche Flaschen von B-komplexem zu nehmen, Vitamine C und E, Mineralien und viel mehr beseitigt, die angefordert würden, um die gleichen Effekte zu erzielen. Die neue Verlängerung der Lebensdauers-Mischung enthält mg 50 des Pyridoxamins, um zu helfen, glycation Reaktionen im Körper zu verringern.

Ein Fundament eines umfassenden Ergänzungsprogramms, Verlängerung der Lebensdauers-Mischung spart Mitgliedsgeld, weil es so viele gut studierten Nährstoffe in eine Formel zur Verfügung stellt. Wenn Sie auf einem Budget sind, liefert die Verlängerung der Lebensdauers-Mischung den besten „Kosten-promilligramm-“ Wert.

Mit dem Zusatz des Pyridoxamins, ist die neue Verlängerung der Lebensdauers-Mischung jetzt ein sogar größerer Wert. Eine vollständige Beschreibung der neuen Verlängerung der Lebensdauers-Mischungsformel.

Mitochondrischer Energie-Optimierer jetzt mit Pyridoxamin

Einige der ernstesten Konsequenzen des Alterns treten mit dem Anfang der Entzündung und der mitochondrischen Energieentleerung in unseren Zellen auf.21-25

Alle Zellen erfordern gesunde mitochondrische Tätigkeit, lebenserhaltende Stoffwechselprozesse durchzuführen.26 , während mitochondrische Funktion schwächt, tut so die Vitalität von Organen wie dem Herzen und dem Gehirn oder in einigen Fällen, der gesamte Körper.27-32

Mitochondrischer Energie-Optimierer enthält eine neue mikroverkapselte R-lipoic Säure, die entworfen ist, um optimale Wiederherstellung des jugendlichen Mitochondrienenergieertrages zur Verfügung zu stellen, beim Schützen gegen die Generation von giftigen freien Radikalen. R-lipoic Säure ist effektiver als Alpha lipoic Säure 33-35 allgemein verkauft von den Handelsergänzungsfirmen.

Mitochondrischer Energie-Optimierer enthält nur die überlegene „r-“ Form der stabilisierten lipoic Säure zusammen mit der am neurologischsten aktiven Form der kritischen Carnitinaminosäure, die Acetyl-Lcarnitin arginate genannt wird.36-37

Niedrige Körperentzündung wird in praktisch jede unerwünschte Konsequenz des Alterns miteinbezogen. Mitochondrischer Energie-Optimierer liefert das stärkste Flavonoid (Luteolin) um die Art von hartnäckigen Entzündungsreaktionen zu unterdrücken, die häufig infolge „des normalen“ Alterns auftreten.38-41

Anti--glycating Nährstoffe wie Hochdosis carnosine und benfotiamine dienen als Grundlage für diese moderne Antialternformel. Der neue mitochondrische Energie-Optimierer enthält mg 50 des Pyridoxamins und macht es die umfassendste und kosteneffektivste anti--glycation Formulierung überall.

Hinweise

1. DeGroot J. Das ALTER der Matrix: Chemie, Konsequenz und Heilung. Curr Opin Pharmacol. Jun 2004; 4(3): 301-5. Bericht.

2. Peppa M, Uribarri J, Vlassara H. Aging und glycoxidant Druck. Hormone (Athen). 2008 April-Juni; 7(2): 123-32. Bericht.

3. Gasser A, Forbes JM. Modernes glycation: Auswirkungen im Gewebeschaden und -krankheit. Protein Pept Lett. 2008;15(4):385-91.

4. Glycation Hyogo H, Yamagishi S. Advanced Endprodukte (Alter) und ihre Beteiligung in der Lebererkrankung. Curr Pharm DES. 2008; 14(10): 969-72. Bericht.

5. Querverbindungsunterbrecher Susic D. als neues therapeutisches Konzept an Herz-Kreislauf-Erkrankung. Biochemie Soc Trans. Nov. 2007; 35 (Pint 5): 853-6. Bericht.

6. Gul A, Rahman MA, Salim A, et al. moderne glycation Endprodukte bei senilen zuckerkranken und nondiabetic Patienten mit Katarakt. J-Diabetes-Komplikationen. 2008 am 26. Mai. [Epub vor Druck]

7. Pawlak morgens, Glenn JV, Beattie-JR., et al. modernes glycation als Grundlage für das Verständnis des Netzhautalterns und der nichtinvasiven Risikovorhersage. Ann N Y Acad Sci. Apr 2008; 1126:59-65.

8. Tezel G, Luo C, Yang X. Accelerated-Altern im Glaukom: Immunohistochemical Einschätzung von modernen glycation Endprodukten in der menschlichen Retina und Sehnerv gehen voran. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Mrz 2007; 48(3): 1201-11.

9. Nazratun N, Mahmood AA, Kuppusamy UR, et al. Diabetes mellitus verbittert moderne glycation Endproduktansammlung in den Adern von Endstadiumsnierenversagenpatienten. Vasc MED. Nov. 2006; 11(4): 245-50.

10. Suliman ICH, pentosidine Stenvinkel P, Jogestrand T, et al. des Plasmas und Gesamthomocysteinniveaus in Bezug auf eine Änderung im Allgemeinen Karotisintimamedienbereich im ersten Jahr der Dialysetherapie. Clin Nephrol. Dezember 2006; 66(6): 418-25.

11. Sakata N, Imanaga Y, Meng J, et al. erhöhte fortgeschrittene glycation Endprodukte in den atherosklerotischen Verletzungen von Patienten mit Nierenkrankheit des Endstadiums. Atherosclerose. Jan. 1999; 142(1): 67-77.

12. Verkauf Dr, Monnier VM. Umwandlung der Arginins in Ornithin durch modernes glycation in alternden menschlichen Kollagen und Linse crystallins. J-Biol. Chem. 2004 am 24. Dezember; 279(52): 54173-84.

13. Ravelojaona V, Robert morgens, Robert L. Expression der Altern-verbundenen Beta-galaktosidase (SA-Beta-Gallone) durch menschliche Fibroblasten, Effekt von modernen glycation Endprodukten und fucose oder Rhamnose-reiche Polysaccharide. Bogen Gerontol Geriatr. 2008 am 18. Januar.

14. Parlamentarier Pageon H, Técher, Asselineau D. Reconstructed-Haut geändert durch glycation des Hautäquivalents als Modell für Hautalterung und sein möglicher Gebrauch, anti--glycation Moleküle auszuwerten. Exp Gerontol. Jun 2008; 43(6): 584-8.

15. Reddy VP, Garrett HERR, Perry G, et al. Carnosine: ein vielseitiges Antioxidans- und antiglycating Mittel. Sci-Altern-Wissen umgibt. 2005 am 4. Mai; 2005(18): pe12. Bericht.

16. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blockiert drei bedeutende Bahnen des hyperglycemic Schadens und verhindert experimentelle zuckerkranke Retinopathie. Nat Med. Mrz 2003; 9(3): 294-9.

17. Nagai R, Fujiwara Y, Mera K, et al. Untersuchung von Bahnen der modernen glycation Endproduktansammlung in den Makrophagen. Mol Nutr Food Res. Apr 2007; 51(4): 462-7.

17a. Williams ICH, Bolton WK, Khalifah RG, et al. Effekte des Pyridoxamins in kombinierten Studien der Phase 2 von Patienten mit Typ 1 und Art - Diabetes 2 und offenkundiges Nierenleiden. Morgens J Nephrol. 2007;27(6):605-14.

18. Padival S, Nagaraj relative Feuchtigkeit. Pyridoxamin hemmt Maillard-Reaktionen in den zuckerkranken Rattenlinsen. Augenres. 2006;38(5):294-302.

19. Waanders F, van den Berg E, Nagai R, et al. Renoprotective-Effekte des Alter-Hemmnispyridoxamins im experimentellen chronischen Allograftnierenleiden in den Ratten. Nephrol-Skala-Transplantation. Feb 2008; 23(2): 518-24.

20. Fujiwara Y, Kiyota N, Motomura K, et al. Einige natürliche Mittel erhöhen Epsilon (Karboxymethyl-) Lysinbildung N. Ann N Y Acad Sci. Apr 2008; 1126:152-4.

21. Szabó C. Die pathophysiologische Rolle von peroxynitrite im Schock, in der Entzündung und in der IschämieReperfusionsverletzung. Schock. Aug 1996; 6(2): 79-88. Bericht.

22. Therapeutischer Effekt Cuzzocrea S, Thiemermann C, Salvemini D. Potenzial der Antioxidanstherapie im Schock und Entzündung. Curr Med Chem. Mai 2004; 11(9): 1147-62. Bericht.

23. Vasto S, Carruba G, Lio D, et al. Entzündung, Altern und Krebs. Mech alternder Entwickler. 2008 am 10. Juli.

24. Müller-Werdan U. Inflammation und Altern. Z Gerontol Geriatr. Okt 2007; 40(5): 362-5. Bericht.

25. Passos JF, von Zglinicki T, Kirkwood TB. Mitochondrien und Altern: Gewinnen und Verlieren im Zahlenspiel. Bioessays. Sept 2007; 29(9): 908-17.

26. Seidman MD, Khan MJ, Bai U, et al. biologische Tätigkeit von den mitochondrischen Stoffwechselprodukten auf Altern und altersbedingter Verlust der Hörfähigkeit. Morgens J Otol. Mrz 2000; 21(2): 161-7.

27. Ames-BN. Verzögerung des mitochondrischen Zerfalls des Alterns. Ann N Y Acad Sci. Jun 2004; 1019:406-11.

28. Radikale Theorie Harman D. Frees des Alterns: Konsequenzen des mitochondrischen Alterns. Alter. 1983 6:86-94

29. Miquel J., Fleming JE. Eine zweistufige Hypothese auf den Mechanismen des in-vitrozellalterns: Zelldifferenzierung gefolgt von der tatsächlichen mitochondrischen Mutagenese. Exp Gerontol. 1984 19: 31-36

30. Shigenaga M., Hagen TM., Ames-BN., oxydierender Schaden und mitochondrischer Zerfall im Altern. Proc nationales Acad Sci USA. 1994 91:10771-10778

31. Hagen TM., Yowe DL, Bartholomew JC., et al. mitochondrischer Zerfall in den Hepatocytes von den alten Ratten: Membranpotential sinkt, Uneinheitlichkeit und Oxydationsmittel erhöhen sich. Proc nationales Acad Sci USA. 1997 94:3064-3069

32. Beckman KB., Ames-BN., mitochondrisches Altern: offene Fragen. Ann NY Acad Sci. 1998; 854:118-127

33. Maitra I, Serbinova E, Tritschler HJ, et al. Stereospecific Effekte von der R-lipoic Säure auf buthionine sulfoximine-bedingte Kataraktbildung in den neugeborenen Ratten. Biochemie Biophys Res Commun. 1996 am 16. April; 221(2): 422-9.

34. Hagen TM, Ingersoll Funktelegrafie, Lykkesfeldt J, et al. (R) - Alpha-lipoic säurezugesetzte alte Ratten haben mitochondrische Funktion, verringerten oxydierenden Schaden verbessert und metabolische Rate erhöht. FASEB J. Feb 1999; 13(2): 411-8.

35. Hagen TM, Vinarsky V, Wehr cm, et al. (R) - Alpha-lipoic Säure hebt die Alter-verbundene Zunahme der Anfälligkeit von Hepatocytes zum tert-butylhydroperoxide in vitro und in vivo auf. Antioxid-Redoxreaktions-Signal. 2000 Fall; 2(3): 473-83.

36. Scorziello A, Meucci O, et al. Acetyl-L-Carnitinargininamid verhindert Beta-Neurotoxizität 25-35-induced in den Kleinhirnkörnchenzellen. Neurochem Res. Mrz 1997; 22(3): 257-65.

37. Taglialatela G, Navarra D, Olivi A, et al. Neurite-Ergebnis in den Zellen PC12 angeregt durch Acetyl-Lcarnitinargininamid. Neurochem Res. Jan. 1995; 20(1): 1-9.

38. Chen CY, Peng WH, Tsai KD, et al. Luteolin unterdrückt Entzündung-verbundene Genexpression, indem er Bahn der Aktivierung N-Düngung-kappaB und AP-1 in den Mäusealveolarmakrophagen blockiert. Leben Sci. 2007 am 30. November; 81 (23-24): 1602-14.

39. Harris GK, Qian Y, Leonard SS, et al. Luteolin und chrysin differenzial hemmen Ausdruck cyclooxygenase-2 und reinigen, reagierende Sauerstoffspezies aber hemmen Bildung ähnlich prostaglandin-E2 in den ROHEN 264,7 Zellen. J Nutr. Jun 2006; 136(6): 1517-21.

40. Hougee S, Sandpapierschleifmaschinen A, Faber J, verringerte et al. pro-entzündliche Cytokineproduktion durch Langspielplatte-angeregtes PBMC nach in-vitroausbrütung mit den Flavonoiden das Apigenin, Luteolin oder chrysin, wegen der selektiven Beseitigung von Monozyten/von Makrophagen. Biochemie Pharmacol. 2005 am 15. Januar; 69(2): 241-8.

41. Kim JS, Jobin C. Das flavonoide Luteolin verhindert lipopolysaccharide-bedingtes Signalisieren N-Düngung-kappaB und Genexpression, indem es IkappaB-Kinasetätigkeit in den intestinalen Epithelzellen und in Knochenmark abgeleiteten Baumzellen blockiert. Immunologie. Jul 2005; 115(3): 375-87.