Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im August 2009
Zusammenfassungen

Resveratrol

Der Mittelmeervortrag: Wein und Thrombosevon epidemiology zur Physiologie und zur Rückseite.

Die Schutzwirkung des mäßigen Alkoholkonsums auf dem Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung ist durchweg in vielen epidemiologischen Studien gezeigt worden. Antiatherogenic-Änderungen in den Plasmalipoproteinen, besonders Zunahme des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL), werden als den plausibelsten Mechanismus der Schutzwirkung des Alkoholkonsums auf Koronararterienleiden (CHD) angesehen. Andere mögliche Mechanismen, die zu den Herz-schützenden Effekten des mäßigen Alkoholkonsums beitragen, umfassen antithrombotische unten Regelung der Blutplättchenfunktion sowie der Gerinnungs- und Fibrinolysebalance. Seit dem Antrag eines „französischen Paradoxes“ in den frühen Neunziger Jahren, erwartete die Möglichkeit, dass das Verbrauchen des Alkohols in Form von Wein confer ein Schutz gegen CHD über dem könnte, von seinem Alkoholgehalt, hat das Thema „der Wein und Gesundheit“ in zunehmendem Maße populär gemacht. Viele epidemiologischen Studien haben solch eine Möglichkeit erforscht, indem sie spezifische alkoholisches Getränkearten (Wein, Bier, Likör) in Bezug auf ihre relative Kapazität, das Risiko von CHD zu verringern verglichen. Parallel sind experimentelle Studien durchgeführt worden, in denen Wein und Wein-abgeleitete Produkte auf ihre Kapazität, die molekularen und zellulären Mechanismen zu behindern geprüft worden sind, die zur Pathogenese von CHD relevant sind. Wein hätte möglicherweise tatsächlich möglicherweise andere ohne Bezug nützliche Effekte des Äthanols. Das biologische Grundprinzip für solch eine Hypothese ist mit der Bereicherung in Traube-abgeleiteten, nicht alkoholischen Komponenten verbunden worden, die es vielleicht eigenartig in Bezug auf andere alkoholische Getränke machen. Tatsächlich während die Mechanismen, die den Effekten des Alkohols auf Herz-Kreislauf-Erkrankung zugrunde liegen, auf Lipidmetabolismus und das blutstillende System begrenzt worden sind, sind die, die auf Weinverbrauch bezogen werden, auch auf spezifisches entzündungshemmendes, Antioxydant und Stickstoffmonoxid bezogene Vasoberuhigungsmitteleigenschaften seiner Polyphenolbestandteile verlängert worden. Der Effekt des Weinverbrauchs ist sorgfältig nachgeforscht worden, um die mögliche Verwirrung einiger Zustände (ungeeigneter Gebrauch der Abstinenzler als Steuerbevölkerung, Wechselbeziehung zwischen Wein oder Gesamtalkoholkonsum und Markierungen des gesunden Lebensstils und der sozioökonomischen Faktoren, Diät, etc.) zu erklären. Eindeutiger Beweis zeigt an, dass Gemäßigteweinverbrauch eher als Confounders tödliche und nicht tödliche CHD-Ereignisse verringert. Trotz der Tatsache, dass der gesunde Effekt der mäßigen Aufnahme des Weins jetzt wohles angenommen ist, bleiben wichtige Fragen, über das Verhältnis zwischen Wein, Alkohol und alkoholische Getränke, die (vielleicht unterschiedliche) optimale Menge des Alkoholkonsums in den Männern und in den Frauen gelöst zu werden, die einzelne oder Klimamodulation des Alkohol bezogenen Effektes und des Musters des Trinkens. Einige dieser Fragen sind vor kurzem in einer großen Meta-Analyse angesprochen worden, in der das Verhältnis zwischen Wein oder Bierverbrauch und CHD-Risiko quantitativ ausgewertet wurden. Wir fassen hier die experimentellen und epidemiologischen Studien mit dem Wein oder Wein-abgeleiteten Produkten zusammen, die biologische Erklärungen für die angenommenen überlegenen Herz-schützenden Effekte des Weinverbrauchs finden angestrebt werden und besprechen einige offene Fragen über Wein und Kreislauferkrankung, wie genähert in den epidemiologischen Studien.

Pathophysiol Haemost Thromb. 2003 Sep-2004 Dezember; 33 (5-6): 466-71

Resveratrol verbessert Gesundheit und Überleben von Mäusen auf einer kalorienreichen Diät.

Resveratrol (3,5,4' - trihydroxystilbene) verlängert die Lebensdauer von verschiedenen Spezies einschließlich Saccharomyces- Cerevisiae, Caenorhabditis-elegans und Taufliege melanogaster. In diesen Organismen ist die Lebensdauererweiterung von Sir2 abhängig, ein konserviertes deacetylase vorgeschlagen, um den nützlichen Effekten der Wärmebeschränkung zugrunde zu liegen. Hier zeigen wir, dass Resveratrol die Physiologie von Mäusen von mittlerem Alter auf einer kalorienreichen Diät in Richtung zu der von Mäusen auf einer Standarddiät verschiebt und erheblich ihr Überleben erhöht. Resveratrol produziert die Änderungen, die mit längerer Lebensdauer, einschließlich erhöhte Insulinempfindlichkeit, verringerte Insulin ähnliche verbunden sind Niveaus des Wachstums factor-1 (IGF-I), erhöhte Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) und peroxisome proliferator-aktivierte Empfängergamma coactivator 1alpha (PGC-1alpha) Tätigkeit, erhöhte mitochondrische Zahl und verbesserte Motorik. Parametrische Analyse der gesetzten Bereicherung des Gens deckte auf, dass Resveratrol den Effekten der kalorienreichen Diät in 144 aus 153 erheblich geänderten Bahnen heraus entgegensetzte. Diese Daten stellen dar, dass das, allgemeine Gesundheit in den Säugetieren unter Verwendung der kleinen Moleküle zu verbessern ein erreichbares Ziel und Punkt zu den neuen Konzepten für die Behandlung von Korpulenz-bedingten Störungen und von Alterskrankheiten ist.

Natur. 2006 am 16. November; 444(7117): 337-42

Zelluläre Druckantwort: ein neues Ziel für chemoprevention und Ernährungs-neuroprotection im Altern, in den neurodegenerative Störungen und in der Langlebigkeit.

Das vorherrschende molekulare Symptom des Alterns ist die Ansammlung von geänderten Genprodukten. Außerdem stören einige Bedingungen einschließlich Protein-, Lipid- oder Glukoseoxidation Redox- Homeostasis und führen zu Ansammlung von ausgebreiteten oder misfolded Proteinen im Alterngehirn. Alzheimer und der Parkinson-Krankheiten oder der Friedreich-Ataxie sind die neurologischen Erkrankungen, die, als gemeinsamer Nenner, Produktion von anormalen Proteinen, mitochondrische Funktionsstörung und oxidativer Stress teilen, die beitragen zur Pathogenese dieser angleichbaren Krankheiten des so genannten „Proteins.“ Das Zentralnervensystem hat den konservierten Mechanismus der ausgebreiteten Proteinantwort entwickelt, um mit der Ansammlung von misfolded Proteinen fertig zu werden. Als eins der intrazellulären Redox- hauptsächlichsysteme, die in neuroprotection mit einbezogen werden, taucht das vitagene System als neurohormetic potenzielles Ziel für neue cytoprotective Interventionen auf. Vitagenes verschlüsseln für cytoprotective Hitzeschockproteine (Hsp) Hsp70 und Heme oxygenase-1 sowie thioredoxin Reduktase und sirtuins. Ernährungsstudien zeigen, dass das Altern in den Tieren durch diätetische Beschränkung erheblich beeinflußt werden kann. So ist die Auswirkung von diätetischen Faktoren auf Gesundheit und Langlebigkeit ein in zunehmendem Maße geschätzter Bereich der Forschung. Die Verringerung der Energieaufnahme durch kontrollierte Wärmebeschränkung oder das zeitweilige Fasten erhöht Lebensdauer und schützt verschiedene Gewebe gegen Krankheit. Genetik hat aufgedeckt, dass das Altern möglicherweise durch Änderungen intrazelluläres NAD-/NADHverhältnis in stabilisiertem sirtuin, in einer Gruppe Proteinen gesteuert wird, die am Altern verbunden werden, im Metabolismus und in der Stresstoleranz in einigen Organismen. Neue Ergebnisse schlagen vor, dass einige phytochemicals zweiphasige Ansprechen auf die Dosis auf den Zellen mit den niedrigen Dosen aufweisen, die Signalisierenbahnen aktivieren, die erhöhten Ausdruck von den vitagenes ergeben, die Überlebensproteine verschlüsseln, wie im Falle der Keap1-/Nrf2/AREbahn aktiviert durch Kurkumin und NAD/NADH-sirtuin-1 aktiviert durch Resveratrol. Durchweg sind die neuroprotective Rollen von diätetischen Antioxydantien einschließlich Kurkumin, das Acetyl-Lcarnitin und das carnosine durch die Aktivierung dieser Redoxreaktion-empfindlichen intrazellulären Bahnen demonstriert worden. Obgleich der Begriff, der Druckproteine neuroprotective sind, breit angenommen wird, noch Bedarf vieler Arbeit getan zu werden, um neuroprotection mit spezifischem Muster von Druckantworten zu verbinden. In diesem Bericht wird die Bedeutung von vitagenes in der zellulären Druckantwort und von möglichen Gebrauch von diätetischen Antioxydantien in der Verhinderung und Behandlung von neurodegenerative Störungen besprochen.

Neurochem Res. Dezember 2008; 33(12): 2444-71

Trans-Resveratrol: ein magisches Elixier der ewigen Jugend?

Trans-Resveratrol oder (E) - Resve-ratrol [3,4', 5 Trihydroxy-Transportstilben, t-RESV oder (E) - RESV] ist eine natürliche Komponente von Vitis Vinifera L. (Vitaceae), reichliche an die Haut von Trauben (aber nicht im Fleisch) und an die Blattepidermis und -geschenk in den Weinen (besonders Rotweine). In in vitro, ex vivo und in vivo weist Experimente, t-RESV einige biologische Aktivitäten, einschließlich entzündliche, Antioxidans-, des Plättchens antiaggregatory und anticarcinogenic Antieigenschaften und Modulation des Lipoproteinmetabolismus auf. Einige dieser Tätigkeiten sind in den kardiovaskulären Schutzwirkungen impliziert worden, die t-RESV und Rotwein zugeschrieben werden. Vor 2002 hatte es keine vorhergehenden Studien gegeben, welche die möglichen Effekte von t-RESV auf die Lebensdauererweiterung beschreiben. Jedoch in den letzten 5 Jahren, haben einige Forscher berichtet, dass t-RESV ein starker Aktivator sirtuin enzymatischer Tätigkeit, nachahmt die nützlichen Effekte der Wärmebeschränkung (CR), der Verzögerungen der Alterungsprozess und erhöht Langlebigkeit in einigen Organismen von den verschiedenen Phylen wie Hefen, Würmern, Fliegen und kurzlebigen Fischen ist. Darüber hinaus scheint t-RESV, effektiv zu sein, wenn es den Anfang einer Vielzahl der altersbedingten Krankheiten in den Säugetieren verzögert (z.B.: Nagetiere). Deshalb konzentriert sich dieser Bericht im Allgemeinen auf der möglichen Rolle von t-RESV, um Lebendauer zu verlängern und auf einige der Mechanismen, nach denen t-RESV möglicherweise als Antialternmittel verfährt.

Curr Med Chem. 2008;15(19):1887-98

Resveratrol verzögert altersbedingte Verschlechterung und ahmt transcriptional Aspekte der diätetischen Beschränkung ohne Erweiterungslebensdauer nach.

Ein kleines Molekül, das sicher die Fähigkeit der diätetischen Beschränkung (Dr) nachahmt altersbedingte Krankheiten in den Labortieren zu verzögern, wird groß nachher gesucht. Wir und andere haben gezeigt, dass Resveratrol Effekte von Dr in den unteren Organismen nachahmt. In den Mäusen finden wir, dass Resveratrol Genexpressionsmuster in den mehrfachen Geweben verursacht, die die entsprechen, die durch Dr und die jed-ander-tägige Fütterung verursacht werden. Außerdem ältere Mäuse resveratrol-eingezogen zeigen Sie eine markierte Reduzierung in den Zeichen des Alterns, einschließlich verringerte Albuminurie, verringerte Entzündung und Apoptosis im Gefäßendothelium, in der erhöhten Aortenelastizität, größeren in der Bewegungskoordination, verringerten in der Kataraktbildung und konservierten in der Knochenmineraldichte. Jedoch zogen Mäuse eine Standarddiät lebten nicht länger ein, als behandelt mit Resveratrolanfang bei 12 Monaten des Alters. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Resveratrolbehandlung hat, eine Strecke der nützlichen Effekte in den Mäusen aber nicht die Langlebigkeit von Anzeige libitum-eingezogenen Tieren wenn begonnene Lebensmitte erhöht.

Zelle Metab. Aug 2008; 8(2): 157-68

Sirtuins in den Säugetieren: Einblicke in ihre biologische Funktion.

Sirtuins sind eine konservierte Familie von den Proteinen, die in allen Gebieten des Lebens gefunden werden. Das erste bekannte sirtuin, Sir2 (stiller Informationsregler 2) von Saccharomyces Cerevisiae, von denen die Familie seinen Namen ableitet, reguliert ribosomale DNA-Rekombination, das Genzum schweigen bringen, DNA-Reparatur, chromosomale Stabilität und Langlebigkeit. Homologe Sir2 modulieren auch Lebensdauer in den Würmern und in den Fliegen und liegen möglicherweise den nützlichen Effekten der Wärmebeschränkung, der einzigen Regierung, die Altern verlangsamt und Lebensdauer der meisten Klassen Organismus verlängert, einschließlich Säugetiere zugrunde. Sirtuins haben beträchtliche Aufmerksamkeit für ihre Auswirkung auf Säugetier- Physiologie gewonnen, da sie möglicherweise neue Ziele für die Behandlung von den Krankheiten zur Verfügung stellen, die mit Altern und menschliche verbunden sind, Lebensdauer möglicherweise zu verlängern. In diesem Bericht beschreiben wir unser gegenwärtiges Verständnis der biologischen Funktion der sieben Säugetier- sirtuins, SIRT1-7, und wir besprechen auch ihr Potenzial als Vermittler der Wärmebeschränkung und als pharmakologische Ziele, menschliche altersbedingte Krankheiten zu verzögern und zu behandeln.

Biochemie J. 2007 am 15. Mai; 404(1): 1-13

Sirtuins: ein konservierter Schlüssel, der AceCS-Tätigkeit freisetzt.

Bakterielle Synthetase des Acetylcoenzyms A (Acetyl-CoA) (AceCS), ein evolutionarily konserviertes Enzym, das Azetat in Acetyl-CoA umwandelt, wird durch sirtuin-vermitteltes deacetylation aktiviert. Zwei neue Studien zeigen, dass dieser Mechanismus der Regelung auch für Säugetier- AceCS-Tätigkeit entscheidend ist und anzeigt, dass Steuerung des Metabolismus am Schritt der Umwandlung des Azetats in Acetyl-CoA konserviert wird. Diese Ergebnisse heben ein metabolisches regelndes Netz hervor, das durch sirtuins kontrolliert ist, das Auswirkungen für die Mechanismen der Kalorienbeschränkung und der Modulation der Säugetier- Lebensdauer hat.

Tendenz-Biochemie Sci. Jan. 2007; 32(1): 1-4

Vasoprotective-Effekte von Resveratrol und von SIRT1: Verminderung des Rauch-bedingten oxidativen Stresses der Zigarette und der proinflammatory phänotypischen Änderungen.

Der diätetische Polyphenolverbundresveratrol, indem es den stillen Informationsregler 2/sirtuin 1 (SIRT1) Protein deacetylase Enzyms aktiviert, ausdehnt Lebensdauer in den evolutionarily entfernten Organismen und ahmt möglicherweise die cytoprotective Effekte der diätetischen Beschränkung nach. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die Effekte von Resveratrol auf Zigarettenrauch-bedingten Gefäßoxidativen stress und -entzündung aufzuklären, die ein klinisch in hohem Grade relevantes Modell des beschleunigten Gefäßalterns ist. Zigarettenrauchbelichtung von Ratten hinderte das Azetylcholin-bedingte Entspannung von Halsschlagadern, die durch Resveratrolbehandlung verhindert werden konnten. Das Rauchen und die in-vitrobehandlung mit Zigarettenrauchauszug (CSE) erhöhten reagierende Sauerstoffspeziesproduktion in den Rattenarterien und züchteten kranzartige arterielle endothelial Zellen (CAECs) beziehungsweise die durch Resveratrolbehandlung vermindert wurde. Das rauchen-bedingte upregulation von entzündlichen Markierungen (ICAM-1, durch Induktion erhältlicher Stickstoffmonoxid Synthase, IL-6 und TNF-Alpha) in den Rattenarterien wurde auch durch Resveratrolbehandlung abgeschafft. Resveratrol hemmte auch CSE-bedingte Aktivierung N-Düngung-kappaB und entzündliche Genexpression in CAECs. In CAECs wurden die vorher erwähnten Schutzwirkungen von Resveratrol durch Knockdown von SIRT1 abgeschafft, während der Overexpression von SIRT1 die Effekte von Resveratrol nachahmte. Resveratrolbehandlung von Ratten schützte endothelial Aortenzellen gegen rauchen-bedingten apoptotic Zelltod der Zigarette. Resveratrol übte auch antiapoptotic Effekte in CSE-behandeltem CAECs aus, das durch Knockdown von SIRT1 abgeschafft werden könnte. Resveratrolbehandlung verminderte auch CSE-bedingten DNA-Schaden in CAECs (Kometenprobe). So Resveratrol und SIRT1 üben die Antioxidans-, entzündungshemmenden und antiapoptotic Effekte aus, die die endothelial Zellen gegen die nachteiligen Wirkungen des rauchen-bedingten oxidativen Stresses der Zigarette schützen. Die vasoprotective Effekte von Resveratrol wahrscheinlich beitragen zu seiner antiaging Aktion in den Säugetieren und sind möglicherweise in den pathophysiologischen Bedingungen besonders nützlich, die mit beschleunigtem Gefäßaltern verbunden sind.

Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Jun 2008; 294(6): H2721-3

Nützliche Effekte von Resveratrol auf Atherosclerose.

Atherosclerose, eine progressive Krankheit, die durch die Ansammlung von Lipiden gekennzeichnet werden und faserartige Elemente in den Arterien, ist ein wichtigstes Mitwirkendes zu den Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Resveratrol ist ein natürlich vorkommendes phytopolyphenol Mittel und zeigt die Fähigkeit, das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern. In diesem Bericht, in nützlichen Effekten von Resveratrol auf die Einführung und in Weiterentwicklung von Atherosclerose, einschließlich Regelung der gefäßerweiternden und gefäßverengenden Produktion, werden Hemmung des oxidativen Stresses/der reagierenden Sauerstoffspeziesgeneration, des Antientzündungs, Hemmung der Änderung der Lipoprotein niedriger Dichten, Antiplättchenanhäufung und seine Fähigkeiten, Weiterentwicklung zu behindern und Komplikationen von Atherosclerose zu modulieren, besprochen.

J Med Food. Dezember 2008; 11(4): 610-4

Resveratrol, bei den Konzentrationen, die mit mäßigem Weinverbrauch erreichbar sind, regt menschliche Plättchenstickstoffmonoxidproduktion an.

Die Mechanismen, durch die mäßiger Weinverbrauch ischämische kardiovaskuläre Ereignisse verringert, werden nicht noch völlig entwirrt. Traubenauszüge oder eine Mischung der Polyphenole, die im Wein enthalten wurden, wurden vorher zum Zunahmestickstoffmonoxid gezeigt (NEIN); jedoch sind wenig Informationen auf dem Effekt von Resveratrol, eins der Hauptpolyphenole des Weins, auf Plättchen KEINE Produktion verfügbar. Wir setzten die Effekte von Resveratrol, bei den Konzentrationen fest, die nach mäßiger Weinaufnahme, auf Plättchen KEINE Produktion und der Mechanismus dieser Tätigkeit erreichbar sind. Zwanzig gesunde Freiwillige wurden vor und nach 15 d von kontrollierter Aufnahme des weißen oder Rotweins studiert (300 mL/d). Nach Weinaufnahme, Plasma Resveratrol und der Freigabe ohne durch die angeregten Plättchen erheblich erhöht. Resveratrol, bei den Konzentrationen, die im Plasma nach Weinaufnahme ermittelt wurden, wurde in vitro mit gewaschenen Plättchen ausgebrütet und einige Variablen, die auf KEINER Produktion und auf Signal Transduction bezogen wurden, wurden gemessen. Resveratrol erhöhte in vitro erheblich die Produktion ohne durch angeregte Plättchen, die Tätigkeit des Plättchens KEIN Synthase (Nr.), Phosphorylierung von Kinase B, einen Aktivator der endothelial Nr. (eNOS) und Phosphorylierung des gefäßerweiternd-aktivierten Proteins (VASP), einen Ausdruck der biologischen Tätigkeit ohne in Plättchen. Gleichzeitig beobachteten wir verringerte Phosphorylierung der P38 Mitogen-aktivierten Kinase (p38MAPK), eine proinflammatory Bahn in den menschlichen Plättchen, eine Reduzierung der Tätigkeit von NADPH-Oxydase, eine Hauptquelle von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) und der Generation von O (2) (-) Radikale, wie durch Reduzierung des Zellfarbstoffs C ermittelt. Als schlußfolgerung aktiviert Resveratrol, bei den Konzentrationen, die nach mäßiger Weinaufnahme erreichbar sind, Plättchen eNOS und stumpft auf diese Art die proinflammatory Bahn ab, die mit p38MAPK, so inhibierender ROS-Produktion und schließlich Plättchenfunktion verbunden wird. Diese Tätigkeit trägt möglicherweise zu den nützlichen Effekten der mäßigen Weinaufnahme auf ischämische Herz-Kreislauf-Erkrankung bei.

J Nutr. Sept 2008; 138(9): 1602-8

Cardioprotective-Aktionen von Traubenpolyphenolen.

Das Ziel dieses Berichts ist, den ansammelnden Beweis zu besprechen, der vorschlägt, dass Traubenauszüge und gereinigte Traubenpolyphenole besitzen eine verschiedene Reihe biologische Aktionen und möglicherweise in der Verhinderung von einigem entzündlich-vermittelte Krankheiten einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankung nützlich sind. Die Wirkanteile von den Traubenauszügen, die den Traubenkern, die Traubenhaut und den Traubensaft umfassen, die bis jetzt mit.einschließen Polyphenole wie Resveratrol, phenoplastische Säuren, Anthocyanin identifiziert worden sind, und von den Flavonoiden. Alle besitzen starke Antioxidanseigenschaften und sind gezeigt worden, um zu verringern Lipoproteincholesterinoxidations- und -plättchenanhäufung von geringer Dichte. Diese Mittel besitzen auch eine Strecke der zusätzlichen cardioprotective und vasoprotective Eigenschaften einschließlich die antiatherosclerotic, antiarrhythmic und vasorelaxation Aktionen. Obgleich nicht exklusiv, sind Antioxidanseigenschaften von Traubenpolyphenolen wahrscheinlich, zu ihren Mechanismen der Aktion zentral zu sein, die auch zelluläre Signalisierenmechanismen und -interaktionen auf dem genomischen Niveau umfassen. Dieser Bericht bespricht etwas von dem Beweis, der den Verbrauch von den Traubenauszügen bevorzugt, die in den Polyphenolen in der Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung reich sind. Verbrauch der Traube und der Traubenauszüge und/oder Traubenprodukte wie Rotwein sind möglicherweise nützlich, wenn man die Entwicklung von chronischen degenerativen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankung verhindert.

Nutr Res. Nov. 2008; 28(11): 729-37

Langzeitwirkungen der Resveratrolergänzung auf Unterdrückung der atherogenic Verletzungsbildung und der Cholesterinsynthese in E-unzulänglichen Mäusen apo.

Atherosclerose ist eine chronische Entzündungskrankheit der Arterien, resultierend aus Interaktionen zwischen Lipiden, Monozyten und Arterienwandzellen. Die Effekte von Resveratrolergänzungen (RV, 0,02% und 0,06% je, w/w) hinsichtlich der Modulation von Lipidprofilen, Cholesterinsynthese und AntiAtherogenesis wurden in E-unzulänglichem apo überprüft (apo E (-/)) Mäuse zogen eine Normalkost ein. Die Konzentration des Gesamt-cholesterins (total-c) und des LDL-Cholesterins (LDL-C) im Plasma war in den resveratrol-ergänzten Gruppen vergleichen mit der Kontrollgruppe in der gesamten Probezeit erheblich niedriger. Die Plasma HDL-Ckonzentration war erheblich erhöht, und das Verhältnis von HDL-C/total-c war in den CF- und RV-Gruppen als in der Kontrollgruppe erheblich höher. Plasma paraoxonase (PON) Tätigkeit war in der 0,06% Resveratrolgruppe erheblich höher. Die hepatische Tätigkeit der HMG-CoA-Reduktase (HMGR) war in den Clofibrate- und Resveratrolgruppen als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger. Resveratrolergänzungen verminderten das Vorhandensein von atherosklerotischen Verletzungen und von periarterial fetter Absetzung in den Mäusen apo E (-/). Das Vorhandensein der intrazellulären Adhäsion molecule-1 (ICAM-1) und der Gefäßzelladhäsion molecule-1 (VCAM-1) in den atherosklerotischen Schiffen wurde in den resveratrol-ergänzten Mäusen apo E (-/) vermindert. Diese Ergebnisse stellen neuen Einblick in die anti--atherogenic und hypocholesterolemischen Eigenschaften von Resveratrol in Mäusen apo E (-/) zur Verfügung, die eine Normalkost eingezogen wurden.

Biochemie Biophys Res Commun. 2008 am 12. September; 374(1): 55-9

Der Herzmicrovasculature im Bluthochdruck, in der Herzhypertrophie und im diastolischen Herzversagen.

Neue Studien deckten eine außerordentlich hohe Sterblichkeit mit diastolischem Herzversagen auf, das vorher als verhältnismäßig gutartig verglichen mit systolischem Herzversagen angesehen wurde. Vorstehende Risikofaktoren für diastolisches Herzversagen erhöhen Alter, Bluthochdruck und Diabetes. Diese Risikofaktoren sind mit kranzartiger microvascular Verdünnung und Endergebnis verringerten der Koronarreserve verbunden, dadurch sie machen sie das Myocardium anfällig für Ischämie. Wir besprechen die Bedeutung des angiogenischen Gens programmierend, wenn wir den kranzartigen Microvasculature konservieren, Herzfunktion konservieren und Krankheitskurs ändern. Weiter besprechen wir das mögliche Dienstprogramm von Therapien, die Hypoxie durch Induktion erhältliches factor-1 in dem Verhindern von Verdünnung des kranzartigen Microvasculature aktivieren und diastolische Herzfunktion beibehalten.

Curr Vasc Pharmacol. Okt 2008; 6(4): 292-300

Diastolische Funktionsstörung: eine Verbindung zwischen Bluthochdruck und Herzversagen.

Diastolisches Herzversagen wird durch die Symptomatik des Herzversagens, des konservierten Ausstoßenbruches und der anormalen linken Kammer (LV) diastolischen Funktion, die durch eine verringerte LV-Befolgung und -entspannung verursacht werden gekennzeichnet. Die Zeichen und die Symptome des diastolischen Herzversagens sind von denen des Herzversagens ununterscheidbar, das auf systolischer Funktionsstörung bezogen wird; deshalb ist die Diagnose des diastolischen Herzversagens häufig eine des Ausschlusses. Die Mehrheit einer Patienten mit Herzversagen und der konservierte Ausstoßenbruch haben eine Geschichte des Bluthochdrucks. Bluthochdruck verursacht eine Ausgleichsverdickung der Kammerwand, um Wanddruck zu normalisieren, der konzentrische Hypertrophie LV ergibt, die der Reihe nach LV-Befolgung und diastolische Füllung LV verringert. Es gibt eine anormale Ansammlung des feinfaserigen Kollagens die Bluthochdruck-bedingte LV-Hypertrophie begleitend, die auch mit verringerter Befolgung und diastolischer Funktionsstörung LV ist. Es gibt keine spezifischen Richtlinien für die Behandlung des diastolischen Herzversagens, aber pharmakologische Behandlung sollte an der Normalisierung des Blutdruckes, an der Förderung von Regression von LV-Hypertrophie, am Verhindern von Tachykardie und an der Behandlung von Symptomen der Ansammlung verwiesen werden. Die vorbeugenden Strategien, die auf eine frühe und aggressive Druckregelung gerichtet werden, sind wahrscheinlich, das größte Versprechen für die Verringerung des Vorkommens des diastolischen Herzversagens anzubieten.

Drogen heute (Barc). Jul 2008; 44(7): 503-13

Resveratrol hemmt Herzhypertrophie über Ampere-aktivierte Kinase und Akt.

Während die Studien, die Tiermodelle der Herz-Kreislauf-Erkrankung mit einbeziehen, zeigten, dass Resveratrol in der Lage ist, hypertrophisches Wachstum zu hemmen, sind die betroffenen Mechanismen nicht aufgeklärt worden. Weil Studien in den Zellen anders als cardiomyocytes aufdeckten, dass Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) und Akt durch Resveratrol beeinflußt werden, nahmen wir an, dass Resveratrol Herzmuskelzellenhypertrophie über diese Systeme mit zwei Kinasen verhindert. Hierin zeigen wir, dass Resveratrol Phenylephrin-bedingte Proteinsynthese und Zellwachstum in den Rattenherzmuskelzellen über Änderungen von den intrazellulären Bahnen verringert, die in Kontrolleproteinsynthese mit einbezogen werden (Kinase p70S6 und eukaryotic Verlängerung factor-2). Zusätzlich zeigen wir, dass Resveratrol negativ den calcineurin-Kernfaktor der aktivierten t-Zellbahn reguliert, die folglich eine kritische Komponente des transcriptional Mechanismus ändert, der in pathologische Herzhypertrophie mit einbezogen wird. Unsere Daten zeigen auch, dass diese Effekte von Resveratrol über AMPK-Aktivierung und Akt-Hemmung und im Falle AMPK vermittelt werden an, sind abhängig vom Vorhandensein der AMPK-Kinase, LKB1. Zusammen genommen, schlagen unsere Daten vor, dass Resveratrol anti-hypertrophische Effekte durch aktivierendes AMPK über LKB1 und inhibierendes Akt ausübt und so Proteinsynthese und Genübertragung unterdrückt.

J-Biol. Chem. 2008 am 29. August; 283(35): 24194-201

Resveratrol schützt ROS-bedingten Zelltod durch aktivierendes AMPK in den Zellen des Herzmuskels H9c2.

Resveratrol, eins von den Polyphenolen, die vom Rotwein abgeleitet werden, ist gezeigt worden, um sich gegen Zelltod, vielleicht durch die Vereinigung mit einigen Signalisierenbahnen zu schützen. Z.Z. zeigen zahlreiche Studien an, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit der Freisetzung von den intrazellulären reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) häufig erzeugt in den Zuständen wie Ischämie-/Reperfusionsverletzung verbunden werden. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir nach, ob Resveratrol die Fähigkeit hat, zum von den intrazellulären Überlebenssignalisierenkaskaden zu steuern, die Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) mit einbeziehen in den hemmenden Prozess der Herzverletzung. Wir nahmen an, dass Resveratrol möglicherweise eine Schutzwirkung auf Schaden des Herzmuskels durch das Modulieren der AMPK-Signalisierenbahn ausübt. Wir ahmten ischämische Bedingungen nach, indem wir Zelltod mit H (2) O verursachten (2) in den Zellen des Muskels H9c2. In diesem Experiment verursachte Resveratrol starke Aktivierung von AMPK und hemmte das Vorkommen des Zelltodes verursacht durch Behandlung mit H (2) O (2). Unter den gleichen Bedingungen schaffte Hemmung von AMPK unter Verwendung der dominierenden Konstrukte des Negativs AMPK drastisch den Effekt von Resveratrol auf Zellüberleben in behandelten Herzmuskelzellen H (2) O (2) - ab. Diese Ergebnisse zeigen an, dass resveratrol-bedingtes Zellüberleben möglicherweise wird vermittelt durch AMPK in den Zellen H9c2 und einen neuen therapeutischen Effekt auf den oxidativen Stress ausübt, der in den Herzstörungen verursacht wird.

Gene Nutr. Feb 2008; 2(4): 323-6

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