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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Dezember 2009
Zusammenfassungen

Chlorophyllin

Antimutagenic-Kraft von chlorophyllin in der Salmonellenprobe und von seiner Wechselbeziehung mit verbindlichen Konstanten von Mutagen-hemmniskomplexen.

Chlorophyllin (CHL) ist ein wasserlösliches Salz des Chlorophylls, dem antimutagenic Tätigkeit der Ausstellungen in der kurzfristigen Genotoxizität KarzinogendNA prüft und hemmt, die in vivo bindet. Die antimutagenic Kraft von CHL wurde gegen einige strukturell bezogene heterozyklische Amine unter Verwendung der Salmonellenprobe studiert. Die Mutagene schlossen 2 amino-3-methylimidazo mit ein [4,5, - f] - Quinolin (IQ) und sieben bezogen sich IQ-artige Mittel und 3 amino-1-methyl-5H-pyrido [4,3-b] Indol (Trp-P-2) und drei zusätzliche nicht-IQ-artige Mittel. Kein Verhältnis wurde zwischen mutagener Kraft (revertants-/ngmutagen) und antimutagenic Kraft beobachtet, als ausgedrückt im Hinblick auf die CHL-Dosis/die Platte-inhibierende Mutagenität durch 50 Prozent (I50). Jedoch wurde eine Wechselbeziehung zwischen mutagener Kraft und dem Molverhältnis von CHL zum Mutagen beobachtet, das 50% Hemmung (MR50) gibt, wenn die meisten Mutagene mehrere erfordern, die zu einigen thousandfold molarer Überfluss von CHL für Hemmung hundertfach sind. In den spektralphotometrischen Studien bildete CHL noncovalent molekulare Komplexe mit den heterozyklischen Aminen, mit verbindlichen Konstanten in der Strecke 3-13 x 10(3) M-1. Verbindliche Konstanten wurden umgekehrt mit I50 aufeinander bezogen und Werte MR50 d.h. bei Zunahme der Stärke der komplexen Bildung weniger CHL/plate und ein niedrigeres Molverhältnis von CHL zum Mutagen wurden angefordert, um Mutagenität zu hemmen. Die Ergebnisse stützen einen hemmenden Mechanismus, in dem Chlorophyll als „Auffängermoleküle funktioniert,“ einwirkend auf Karzinogene und Mutagene direkt und ihre Lebenskraft begrenzend.

Umgeben Sie Mol Mutagen. 1993;22(3):164-71

Chlorophyll und chlorophyllin als Modifizierer von genotoxischen Effekten.

Berichte über ein umgekehrtes Verhältnis zwischen dem Verbrauch des Frischgemüses und menschlichem gastro-intestinalem Krebs sind vom Aussortieren für die schützende Tätigkeit vieler Pflanzenauszüge, einschließlich Blattgemüse gefolgt worden. Chlorophyll ist in allen Grünpflanzeteilen überall vorhanden. Chlorophyllins sind Ableitungen des Chlorophylls, in denen das zentrale Magnesiumatom durch andere Metalle, wie Kobalt, Kupfer oder Eisen ersetzt wird. Ein Versuch ist in diesem Artikel, die relative Wirksamkeit des Chlorophylls und chlorophyllin zu wiederholen gemacht worden, wenn man die genotoxischen Effekte von verschiedenen bekannten Giftstoffen änderte.

Mutat Res. Dezember 1994; 318(3): 239-47

Chlorophyllin-Intervention verringert Addukte AflatoxindNA in den Einzelpersonen am hohen Risiko für Leberkrebs.

Bewohner von Qidong, Volksrepublik China, sind am hohen Risiko für Entwicklung des hepatocellular Krebsgeschwürs, im Teil vom Verbrauch von den Nahrungsmitteln, die mit Aflatoxinen verseucht werden. Chlorophyllin, eine Mischung von halbsynthetischen, wasserlöslichen Ableitungen des Chlorophylls, das als Lebensmittelfarbstoff und freiverkäufliche Medizin benutzt wird, ist gezeigt worden, um ein effektives Hemmnis von Aflatoxin hepatocarcinogenesis in den Tiermodellen zu sein, indem man Krebs erzeugende Lebenskraft blockierte. In einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten chemoprevention Versuch prüften wir, ob chlorophyllin die Einteilung des Aflatoxins ändern könnte. Hundert und achtzig gesunde Erwachsene von Qidong wurden nach dem Zufall zugewiesen, um mg 100 von chlorophyllin oder von Placebo einzunehmen dreimal ein Tag für 4 Monate. Der Primärendpunkt war Modulation von Niveaus von Guaninaddukten des Aflatoxins-n (7) - in den Urinproben sammelte 3 Monate in die Intervention, die indem er aufeinander folgende Massenspektrometrie immunoaffinity Chromatographie und der Flüssigkeitschromatographie-electrospray gemessen wurde, verwendete. Dieses Ausscheidungsprodukt des Addukts AflatoxindNA dient als Biomarker der biologisch effektiven Dosis des Aflatoxins, und erhöhte Niveaus sind mit erhöhtem Risiko von Leberkrebs verbunden. Zugehörigkeit zum Studienprotokoll war hervorragend, und keine unerwünschten Zwischenfälle wurden berichtet. Guanin des Aflatoxins-n (7) - könnte in 105 von 169 verfügbaren Proben ermittelt werden. Chlorophyllin-Verbrauch an jeder Mahlzeit führte zu eine Gesamt-55% Reduzierung (P = 0,036) in den mittleren urinausscheidenden Niveaus dieses Aflatoxin Biomarker, der mit denen verglichen wurde, die Placebo nehmen. So stellen möglicherweise prophylactike Interventionen mit chlorophyllin oder Ergänzung von Diäten mit den Nahrungsmitteln, die im Chlorophyll reich sind, praktische Durchschnitte dar, die Entwicklung des hepatocellular Krebsgeschwürs oder anderer umweltsmäßig verursachter Krebse zu verhindern.

Proc nationales Acad Sci USA. 2001 am 4. Dezember; 98(25): 14601-6

Analyse des therapeutischen Effektes von Natriumkupfer chlorophyllin Tablette, wenn 60 Fälle von der Leukopenie behandelt werden.

ZIEL: Um die Wirksamkeit und die Sicherheit des Natriums auszuwerten verkupfern Sie das chlorophyllin (trademarked als „Yebaike-Tablette die als YBK abgekürzt wird wenn man Leukopenie behandelt. METHODEN: Hundert und fünf Patienten mit der Leukopenie, die durch verschiedene Faktoren verursacht wurde, wurden in 3 Gruppen randomisiert. Die 60 Patienten in der YBK-Gruppe nahmen oral YBK-Tabletten an der Dosis von 40 mg, dreimal pro Tag ein, wurden die 30 Patienten in der leucogen Gruppe mit Leucogen-Tabletten an der Dosis von 20 mg, dreimal pro Tag behandelt, und die 15 Patienten in der Placebogruppe wurden mit mg der Vitamin- Ctabletten 100, dreimal pro Tag verwaltet. Alle Themen wurden für 1-monatiges behandelt. Die Änderung von Zusatzleukozyten zählen, nachdem Behandlung und Nebenwirkung, die bei Patienten auftraten, studiert wurden. ERGEBNISSE: Bei den 60 Patienten behandelte mit YBK, die Behandlung, die markiert effektiv in 34 Fällen gewesen wurde, effektiv in 17 und unwirksam in 9, der Gesamt-gültige Preis, der 85% ist, das dem in der leucogen Gruppe erheblich höher als das in der Placebogruppe (26,7%, P < 0,01) und ähnlich war (83,3%, P > 0,05). Keine negative Reaktion wurde im Behandlungskurs gefunden. SCHLUSSFOLGERUNG: YBK kann in der Behandlung der Leukopenie verwendet werden verursacht worden durch verschiedene Faktoren, zufrieden stellend in der Wirksamkeit und in sicherem gebräuchlichem.

MED Chin-J Integr. Dezember 2005; 11(4): 279-82

Die Bedeutung der Krebs erzeugenden Dosis im chemoprevention studiert: quantitative Verwandtschaft zwischen, dibenzo [a, L] Pyrendosis, chlorophyllin Dosis, Zielorgan DNA-Addukt Biomarkers und abschließendes Tumorergebnis.

Chlorophyllin (CHL) ist ein starkes antimutagen in-vitro-, ein effektives Antikarzinogen in einigen Tiermodellen und erheblich verringerte urinausscheidende Biomarkers von Aflatoxin B (1), Belichtung (AFB (1)) in einer menschlichen Bevölkerung. Hier berichten wir über eine erweiterte Analyse von CHL-chemoprevention unter Verwendung des starken Klimakohlenwasserstoff dibenzo [a, L] Pyrens (DBP). Ein Dosisdosismatrixentwurf, der über 12.000 Regenbogenforelle eingesetzt wird, um die Verwandtschaft unter diätetischer Krebs erzeugender Dosis, Antikarzinogendosis, Addukt KarzinogendNA auszuwerten, planiert an der Belichtung und am etwaigen Tumorergebnis in zwei Zielorganen. War eine Bewertung der pharmazeutischen CHL-Vorbereitung (Derifil) enthalten, vorher verwendet in einer Studie von den Einzelpersonen, die chronisch AFB ausgesetzt wurden (1). CHL war vor- nach-eingezogen, mit- und an den Dosen von 0-6000 ppm. und mit-eingezogen mit DBP an den Dosen von 0-371.5 ppm. für 4 Wochen. Dieses Protokoll erzeugte insgesamt Behandlungsgruppen mit 21 Dosisdosen, jedes ausgewertet mit drei oder mehr Verdoppelungen von 100 Tieren. Die nur für DBP Behandlung produzierte Dosis-entgegenkommende Zunahmen der Leber- und Magendbp-dna Addukte, während zunehmende CHL-mitbehandlungsdosen aufeinander folgende Hemmung in den Adduktniveaus der Leber (49-83%) und des Magens (47-75%) an jeder überprüften DBP-Dosis produzierten. Die restliche Forelle 8.711 necropsied, 10 Monate später. DBP-Behandlung allein produzierte ein Logitvorkommen gegen Ansprechen- auf die Dosiskurve des Klotzes [DBP] im Magen, der linear war; CHL-mitbehandlung lieferte mengenabhängige Tumorhemmung, die von 30 bis 68% reichte und von der Adduktantwort vorhersagbar war. Die Vorbereitung Derifil CHL wurde auch gefunden, um DNA-Anführung und abschließendes Tumorvorkommen im Magen (sowie in der Leber), mit einer Kraft effektiv zu verringern, die mit seinem Gesamt-chlorin Inhalt kompatibel ist. Lebertumorvorkommen in den nur für DBP Gruppen erschien zur Hochebene nahe 60%. An den DBP-Dosen von <or=80 ppm, dosiert zunehmendes CHL im Allgemeinen verringertes Tumorvorkommen und -vielfältigkeit, die mit frühen DNA-Addukten als Biomarkers in Einklang ist. Bei 225 ppm. DBP jedoch sehr hohe CHL-Dosen wurden angefordert, um Tumorvorkommen unterhalb der 60% Hochebene zu verringern. Offensichtliche Tumorvielfältigkeit in der Leber war weder linear noch mit DBP-Dosis monoton, aber emporgeragt bei 80 ppm. DBP und gesunken bei 225 ppm, in denen es durch alle bis auf einen CHL-Dosis erhöht wurde. Infolgedessen waren die Effekte einer gegebenen CHL-Dosis und das predictivity von DNA-Addukten als Biomarkers von der Krebs erzeugenden Dosis in hohem Grade abhängig. Diese Ergebnisse unterstreichen die kritische Bedeutung von Karzinogenendpunktansprechen- auf die dosisverhältnisse in chemoprevention Studien andernfalls aufbauen und das Potenzial für irreführende Interpretationen in chemoprevention Studien, die nur an der Hochkarzinogendosis durchgeführt werden.

Karzinogenese. Mrz 2007; 28(3): 611-24

Chlorophyllin verringert erheblich Benzoe [a] Bildung des Addukts PyrendNA und ändert Zellfarbstoff P450 Ausdruck 1A1 und 1B1 und EROD-Tätigkeit in den normalen menschlichen Milch- Epithelzellen.

Wir nahmen an, dass chlorophyllin (CHLN) Benzoe [a] Niveaus des Addukts PyrendNA (BP-DNA) verringern würde. Unter Verwendung der normalen menschlichen Milch- Epithelzellen (NHMECs) ausgesetzt 4 microM BP für 24 Stunde im Vorhandensein oder in Ermangelung von 5 microM CHLN, maßen wir BP-DNA Addukte durch Chemolumineszenz Immunoassay (CIA). Das Protokoll umfasste die folgenden Versuchsgruppen: BP allein, BP, das gleichzeitig mit CHLN (BP+CHLN) gegeben wurde für 24 Stunde, CHLN, das für 24 Stunde gegeben wurde, folgte von BP für 24 Stunde (preCHLN, postBP), und CHLN, das für 48 Stunde mit BP gegeben wurde, fügte für die letzte 24 Stunde hinzu (preCHLN, postBP+CHLN). Ausbrütung mit CHLN verringerte BPdG-Niveaus in allen Gruppen, mit 87% Hemmung im preCHLN, postBP+CHLN-Gruppe. Um metabolische Mechanismen zu überprüfen, überwachten wir Ausdruck durch Affymetrix-Microarray (U133A) und fanden BP-bedingte Obenregelung des Ausdrucks CYP1A1 und CYP1B1 sowie Obenregelung von Gruppen der Interferon-durch Induktion erhältlichen, Entzündung und Signal Transductionsgene. Ausbrütung von Zellen mit CHLN und von BP verringerte in beliebiger Kombination Ausdruck von vielen dieser Gene. Unter Verwendung Rückübertragung Realzeit-PCR (RT-PCR) wurden die maximale Hemmung der BP-bedingten Genexpression, >85% für CYP1A1 und >70% für CYP1B1, im preCHLN, postBP+CHLN-Gruppe beobachtet. Um das Verhältnis zwischen Übertragung und Enzymaktivität zu erforschen, wurde die ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) Probe verwendet um die kombinierten Tätigkeiten CYP1A1 und CYP1B1 zu messen. BP-Belichtung veranlaßte die EROD-Niveaus, sich, im Vergleich zu den nicht ausgesetzten Kontrollen zu verdoppeln. Alle CHLN-herausgestellten Gruppen zeigten EROD-Niveaus, die den nicht ausgesetzten Kontrollen ähnlich sind. Deshalb verringerte der Zusatz von CHLN zu BP-herausgestellten Zellen BPdG-Bildung und Ausdruck CYP1A1 und CYP1B1, aber EROD-Tätigkeit wurde nicht erheblich verringert.

Umgeben Sie Mol Mutagen. Mrz 2009; 50(2): 134-44

Mechanismen der antimutagenic in-vitroaktion von chlorophyllin gegen Benzoe Pyren [a]: Studien der Enzymhemmung, der molekularen komplexen Bildung und der Verminderung des entscheidenden Karzinogens.

Mechanismen der antimutagenic Aktion von chlorophyllin (CHL) in Richtung zum Benzoe Pyren [a] (BP) wurden in vitro studiert. In der Salmonellenprobe hemmte CHL die mutagene Tätigkeit von BP in Anwesenheit eines Systems der Aktivierung S9 und war gegen das unmittelbare entscheidende Karzinogen, Benzoe [a] pyrene-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide (BPDE) besonders effektiv. Spektralstudien zeigten an, dass die zeitabhängige Hydrolyse von BPDE zu den tetrols in Anwesenheit CHL-Konzentrationen im Auftrag microM 5 vergrößert wurde. Dosis-bedingte Hemmung einiger Enzymaktivitäten des Zellfarbstoffs P450-dependent wurde nach Zusatz von CHL zu den in-vitroausbrütungen beobachtet. Spektraländerungen für die Interaktion zwischen CHL und Zellfarbstoff P450 zeigten, dass CHL nicht an den aktiven Standort des Enzyms bindet an, aber üben seinen hemmenden Effekt indirekt aus. Dieses wurde erzielt, indem man Reduktase des NADPH-Zellfarbstoffs P450 (microM ungefähr 120 Ki mit Zellfarbstoff c als Substrat) hemmte, und die Senkung der effektiven Substratkonzentration durch komplexe Bildung nicht in das procarcinogen mit einbezog. Es wird, dass die antimutagenic in-vitrotätigkeit von CHL in Richtung zu BP beschleunigte Verminderung des entscheidenden Karzinogens miteinbezieht, wenn die Hemmung der Krebs erzeugenden Aktivierung nur bei hohen CHL-Konzentrationen auftritt geschlossen. Der letzte Mechanismus ist unwahrscheinlich, nach Kaufvertrag in vivo aufzutreten. die Verwaltung wegen der begrenzten Aufnahme von CHL vom Darm, aber die Gewebekonzentrationen sind möglicherweise genug hoch, Verminderung von BPDE zu verursachen.

Mutat Res. 1994 am 16. Juli; 308(2): 191-203

Chlorophyll, chlorophyllin und in Verbindung stehende tetrapyrroles sind bedeutende Veranlasser von Säugetier- cytoprotective Genen der Phase 2.

Betriebschlorophyll und -carotinoide sind- stark gefärbte, konjugierte polyenes, die zentrale Rollen in der Fotosynthese spielen. Andere Porphyrine (tetrapyrroles), wie Zellfarbstoffe, die strukturell mit Chlorophyll zusammenhängen, nehmen an den Redoxreaktionen in vielen lebenden Systemen teil. Ein unerwartetes neues Eigentum von tetrapyrroles, einschließlich Tetramethyl-coproporphyrin III, tetrabenzoporphine, kupferner chlorin e4 Ethylester und von Carotinoiden einschließlich Zeaxanthin und Alphakryptoxanthin ist ihre Fähigkeit, Säugetier- Proteine der Phase 2 zu verursachen, die Zellen gegen Oxydationsmittel und electrophiles schützen. Die Kapazität dieser Mittel, die Antwort der Phase 2 zu verursachen hängt nach ihrer Fähigkeit oder der ihrer Stoffwechselprodukte, mit Thiolgruppen, ein Eigentum zu reagieren ab, das mit allen weiteren Klassen Veranlasser der Phase 2 geteilt wird, die wenige andere strukturelle Ähnlichkeiten zeigen. Unechte zweitrangige Ratenkonstanten dieser Veranlasser werden mit ihrer Kraft aufeinander bezogen, wenn man das Enzym NAD (P) H der Phase 2 verursacht: Quinonoxydoreduktase 1 (NQO1) in den Mausehepatomazellen. Einer der stärksten Veranlasser wurde vom chlorophyllin, eine halbsynthetische wasserlösliche Chlorophyllableitung lokalisiert. Obgleich Chlorophyll selbst in der Veranlasserkraft niedrig ist, erklärt möglicherweise es dennoch einige der Krankheit-schützenden Effekte, die den Diäten zugeschrieben werden, die im grünen Gemüse reich sind, weil es in den viel höheren Konzentrationen in jenen Anlagen als die weit studierten „phytochemicals“ auftritt.

Karzinogenese. Jul 2005; 26(7): 1247-55

Die chlorophyllin-bedingte Zellzyklus Festnahme und der Apoptosis in den menschlichen Zellen des Brustkrebses MCF-7 ist mit ERK-Auflösung und Entleerung Cyclin D1 verbunden.

Die Mitogen-aktivierten Kinasen (MAPKs) anvisierend ist als neue Strategie vorgeschlagen worden, um Krebs zu behandeln. Chlorophyllin (CHL) ist das Natriumkupfersalz der Chlorophyllableitung und ist eine allgemein verwendete Nahrungsmittelfärbung für grüne Färbung; CHL wurde vorher gefunden, um Wachstum der menschlichen Zellen des Brustkrebsgeschwürs zu verzögern MCF-7. Extrazellulare Signal-regulierte Kinasen (ERKs) setzen einen Subfamily von MAPKs fest und nehmen am Zellüberleben, an der starken Verbreitung und an der Unterscheidung teil. Wir berichten hier über den ersten Beweis, dass CHL ERKs entaktiviert, um die Brustkrebszellproliferation zu hemmen. Die Ergebnisse von Fluss Cytometry zeigten, dass 200 microg/ml CHL die phosphorylierten und aktivierten ERK-positiven Zellen in verschiedene Zellzyklusphasen von der Steuerung von >96 bis <38% bei 24 h der Ausbrütung verringerten; die ERK-Auflösungen traten in der Dosis- und zeitabhängigerart auf, damit fast alles ERKs durch 400 microg/ml CHL bei 72 h der Behandlung entaktiviert wurden. Immunoblot studiert jedoch, veranschaulicht, dass die Niveaus von Gesamt-ERKs nicht erheblich durch die CHL-Behandlungen beeinflußt wurden und dass die phytochemischen Verzögerungen die Enzymaktivierung eher als sein Ausdruck vorschlugen. Cyclin D1, aber nicht sein Enzym Cdk6, wurden auch nach den CHL-Behandlungen verbraucht; die Entleerung war mit Aufzügen von Zellen G0/G1 verbunden. Apoptosis trat zeit--abhängig mit den ERK-Auflösungen durch 400 microg/ml CHL auf; die apoptotic Zellen erhöht von Falte 2,7 der Kontrollebene bei 24 h, zu Falte 4,7 bei 48 h und zu Falte 16,6 bei 72 h der Behandlung. Bcl-2 wurde auch bei 72 h verbraucht, als es den vorstehendsten Aufzug der apoptotic Zellen gab und vorschlug, dass es während der Erbitterung eher als die Anfangsphasen des CHL-bedingten Apoptosis teilnimmt. Ergebnisse von dieser Studie stützen weitere Forschung auf CHL für die Hinderung und die Behandlung jener Tumoren mit gestörten ERK-Aktivierungen.

Int J Mol Med. Okt 2005; 16(4): 735-40

Schutz durch chlorophyllin und indole-3-carbinol gegen 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] Pyridin (PhIP) e-bedingt DNA-Addukte und anomale Dickdarmkrypten in der Ratte F344.

Das reichlichste heterozyklische Amin in gebratenem Rinderhackfleisch, 2 amino-1-methyl-6-pheny-limidazo [4,5-b] Pyridin (PhIP), verursacht Doppelpunktkrebsgeschwüre in der Ratte des Mann F344. Die möglichen chemopreventive Effekte von zwei Mitteln nämlich das „Auffängermolekül“ chlorophyllin (CHL) und ein Modulator von der Krebs erzeugenden Aktivierung, indole-3-carbinol (I3C), wurden in einem PhIP-Doppelpunkt-Karzinogenesemodell überprüft. Während Wochen 3 und 4 einer 16-Wochen-Studie, wurden Ratten F344 PhIP bis zum Mundgavage gegeben (50 mg/kg Körpergewicht, wechselnden Tagen). Hemmnisse wurden entweder vor und während PhIP-Belichtung, nach PhIP-Behandlung oder ununterbrochen für 16 Wochen gegeben. Behandlung von Ratten mit 0,1% CHL im Trinkwasser hemmte die Bildung von anomalen Kryptafokussen (ACF) mit > oder = 4 Krypten/Fokus, von 1,4 +/- von 0,9 in den Kontrollen zu 0,7 +/- 0,3 folgender Behandlung der Nacheinführung CHL und bis 0,3 +/- 0,5 in den Ratten, die ununterbrochen CHL für 16 Wochen gegeben wurden (Durchschnitt +/- Sd; P < 0,05). Starke Hemmung PhIP-bedingten ACF trat nach Einführung, Nacheinführung und ununterbrochener Aussetzung zu 0,1% I3C in der Diät auf. Unter Verwendung des Anfangsprotokolls hemmte I3C vollständig die Induktion des ACF mit > oder = 4 Krypten/Fokus. In einem unterschiedlichen Experiment wurden Ratten 0,1% CHL im Trinkwasser oder 0,1% I3C in der Diät für 4 Wochen gegeben. Am Ende von Woche 3, empfingen Tiere 50 Körpergewicht mg PhIP/kg durch einzelnen Mundgavage und Addukte PhIP-DNA wurden im Doppelpunkt und in einigen anderen Geweben durch Analyse 32P-postlabeling quantitativ bestimmt. Darüber hinaus wurden der Urin und die Rückstände gesammelt, um die Effekte der Hemmnisbehandlung auf Metabolismus und Ausscheidung PhIP zu studieren. Kein bedeutender Schutz gegen Bildung des Addukts PhIP-DNA wurde im Doppelpunkt nach dosierendem CHL ermittelt, noch war ein konsequentes Muster von CHL-Hemmung beobachtet in einigen anderen Geweben. Demgegenüber verschob I3C den zeitlichen Verlauf von Addukten in allem Gewebe; verglichen mit Kontrollen, wurden Addukte erhöht, durch I3C bei 6 h aber verringerten sich bei 24 h und 7 Tagen, die PhIP-Behandlung folgen. Harnanalysestoffwechselprodukte deckten, dass I3C und CHL die Ausscheidung von nicht umgewandeltem PhIP und von 4' verringerten - Hydroxyl- << PhIP aber erhöht den Entgiftungsprodukten PhIP-4'-O-glucuronide der Phase II und PhIP-4'- Sulfat auf. In den Rückständen wurde die Beseitigung von nicht umgewandeltem PhIP von 54,5% in den Kontrollen bis ungefähr 67% in CHL-behandelten Ratten erhöht und verringerte sich bis 28% in den Ratten, die I3C gegeben wurden (P < 0,05). Diese Ergebnisse stützen eine schützende Rolle für CHL und I3C gegen PhIP-bedingte Doppelpunktkarzinogenese durch Mechanismen, die die Aufnahme oder den Metabolismus des Karzinogens ändern, und durch Unterdrückung in der Nachanfangsphase.

Karzinogenese. Dezember 1995; 16(12): 2931-7

Effekte des Tees und des chlorophyllin auf die Mutagenität von N-Hydroxyl-IQ: Studien der Enzymhemmung, der molekularen komplexen Bildung und der Verminderung/des Ausstossens von Unreinheiten der aktiven Stoffwechselprodukte.

Grüner Tee und schwarzer Tee hemmen die Bildung von Addukten KarzinogendNA und von anomalen Dickdarmkrypten in den Ratten, die 2 amino-3-methylimidazo gegeben werden [4, 5 f] Quinolin (IQ), ein Mutagen von gekochtem Fleisch. Die Salmonellenmutagenitätsprobe wurde in der vorliegenden Untersuchung verwendet, um einzelne Bestandteile des Tees als Hemmnisse von 2 hydroxyamino-3-methylimidazo [4, 5 f] Quinolin (N-Hydroxyl-IQ) zu prüfen, ein unmittelbares Stoffwechselprodukt von IQ. Prüfung von reinen Mitteln an den Dosen, die zu ihren Niveaus im Tee relevant sind, identifizierte epigallocatechin (EGC) und epigalocatechin-3-gallate (EGCG) als die Primär-antimutagens. Studien der hemmenden Mechanismen stellten, dass die Rate der Verminderung N-Hydroxyl-IQs unter wässrigen Bedingungen erheblich nicht in Anwesenheit des Tees erhöht wurde, im Gegensatz zu den Ergebnissen her, die mit dem Komplexbildner chlorophyllin (CHL) erzielt wurden, das schnell das Mutagen verminderte. Interaktion zwischen N-Hydroxyl-IQ und einigen Teebestandteilen wurde in den spektralphotometrischen Studien ermittelt, aber die verbindlichen Konstanten waren nur im Auftrag 1 x 10(3) M-1 und vorschlugen, dass Mechanismen möglicherweise anders als komplexe Bildung unter den Bedingungen der Salmonellenprobe vorherrschten. Vergleich der Ergebnisse in zwei verschiedenen Belastungen von Salmonella Typhimurium, TA98 und TA98/1,8-DNP6, zeigte an, dass die antimutagenic Tätigkeit von EGCG, mindestens im Teil, von einer Funktionso-acetyltransferasetätigkeit in den Bakterien abhängig war. Diese Studien schlagen vor, dass Teebestandteile die Enzyme hemmen, die das Aryl- nitrenium Ion erzeugen und direkt das reagierende electrophile reinigen, während CHL-Komplexe mit heterozyklischen Aminen und die Verminderung von aktiven Stoffwechselprodukten erleichtert.

Umgeben Sie Mol Mutagen. 1997;30(4):468-74

Antiapoptotic und immunomodulatory Effekte von chlorophyllin.

Chlorophyllin (CHL) war gezeigt, um das Niveau intrazellulären ROS und des Apoptosis, die früheres durch ionisierende Strahlung verursacht wurde und 2,2' zu verringern - azobis (2-propionimidinedihydrochloride) (AAPH). In den vorliegenden Untersuchungen wurden der Effekt von CHL auf strahlungsinduzierte Immunsuppression und die Modulation von Immunreaktionen in den Mäusen überprüft. Chlorophyllin hemmte die in-vitrolymphozytenstarke verbreitung, die durch Concanavalin A verursacht wurde (Betrug A) in einer mengenabhängigen Art am microM doses>or=50. An den unteren Dosen (10 microM), das CHL erheblich Aktivierung verursachter Zelltod (AICD) hereinlegen Sie hemmte herein, A angeregte Milzzellen. Die Milzzellen, die von CHL behandelten Mäusen erhalten wurden, zeigten eine Hemmung der Antwort, um A abhängig von Dosis von CHL und der Zeit nach seiner Verwaltung hereinzulegen. Die Milzzellen, die von CHL erhalten wurden, behandelten Mäuse (24 h) zeigte niedrigere Hemmung der Antwort, um A, das in vitro (folgen 5 GY) sowie Ganzkörperbestrahlung (2 GY) hereinzulegen. Der Ausdruck von antiapoptotic Genen bcl-2 und BclxL wurde in diesen Zellen oben-reguliert. Chlorophyllin-Behandlung von den Mäusen geführt zu Splenomegaly und Zunahme der Anzahl von peritonealen Exsudatzellen (PEC). Die Anzahlen von t-Zellen, b-Zellen und Makrophagen in der Milz wurden auch erhöht. Erhöhte phagozytische Tätigkeit wurde in PEC gesehen, das von CHL behandelten Mäusen erhalten wurde. Am wichtigsten, vergrößerte CHL-Verwaltung zu den Mäusen, die mit Schafroten blutkörperchen (SRBC) immunisiert wurden die humoralen und zellvermittelten Immunreaktionen.

Mol Immunol. Jan. 2007; 44(4): 347-59

Chlorophyllin als Schutz von mitochondrischen Membranen gegen Gammastrahlung und photosensitization.

Ionisierende Strahlung und photosensitization sind in hohem Grade Schadenereignisse und sie erzeugen Sauerstoff-abgeleitete freie Radikale sowie aufgeregte Spezies. Jedoch unterscheidet sich die Arten sowie der Umfang von einen reagierenden Sauerstoffspezies (ROS). Sie sind mit verschiedenen pathologischen Bedingungen verbunden worden. Folglich haben möglicherweise die natürlichen Mittel, die zum Verhindern des oxydierenden Schadens verursacht wird durch diese Mittel fähig sind, mögliche Anwendungen. Chlorophyllin (CHL), die wasserlösliche Entsprechung des Chlorophylls, ist überprüft worden, damit seine Fähigkeit den Membranschaden hemmt, der durch Ystrahlung verursacht werden und das photosensitization, das Methylenblau plus sichtbares Licht mit einbezieht. Unter Verwendung der Rattenlebermitochondrien als Modellsysteme sind die Mechanismen des Schadens verursacht durch diese zwei Mittel sowie seine mögliche Verhinderung durch CHL überprüft worden. Die Parameter, die verwendet wurden, waren Lipidperoxidation, wie durch Bildung von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und von hydroxynonenal 4 (4-HNE) festgesetzt, Proteinoxidation außer Glutathion (GSH) und Superoxidedismutase (RASEN). Peroxydieren erhöht sich mit Strahlendosis, im Bereich von 75-600 GY. Eine ähnliche Beobachtung auch wurde mit photosensitization, als Funktion der Zeit beobachtet. CHL, bei einer Konzentration von microM 10 bot ein hohes Maß Strahlungsschutz und photosensitization an, wie durch verringertes Peroxydieren angezeigt, Proteinoxidation sowie die Wiederherstellung von GSH und von RASEN. Im Vergleich zu den hergestellten Antioxydantien boten Ascorbinsäure und GSH, CHL einen viel höheren Grad an Schutz an. Impulsradiolysestudien zeigen, dass dieses Mittel eine verhältnismäßig hohe Rate hat, die mit Hydroxylradikale (*OH) konstant ist, die entscheidenden Spezies, die während der Ystrahlung erzeugt werden. Folglich zeigen die Studien, dass CHL ein starkes Antioxydant in den mitochondrischen Membranen ist.

Toxikologie. 2000 am 30. November; 155 (1-3): 63-71

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