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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2009
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Hohe Fettaufnahme omega-3 verbessert Insulinempfindlichkeit und verringert CRP und IL6, aber beeinflußt nicht andere endokrine Äxte in den gesunden älteren Erwachsenen.

Altern vermindert die Hormonabsonderung und Zielzellreaktionsvermögen, vielleicht wegen des Verlustes der Zellmembranflüssigkeit oder der Änderung von den Membranphospholipiden, die Signal Transduction beeinflussen. Wir forschten nach, ob eine hohe mehrfach ungesättigte Diät der Fettsäure omega-3 endokrine Funktion in 6 Männern und in 6 Frauen verbessern würde, die in 60 Jahren gealtert wurden. Themen aßen zuerst eine isokalorische Steuerdiät für 6 Wochen, gefolgt von einer 8-wöchigen experimentellen Diät, die 720 g der fetthaltigen Fischwochenzeitung plus 15 ml Sardinenöl täglich umfasste. In der letzten Woche maßen wir Fettsäuren RBC-Membran auf adrenaler, hepatischer und Zellendokriner provozierender Prüfung Leydig jeder Diät, des durchgeführten Pituitary, und prüften vorgewählte cytokines. Wir auch setzten die Insulinempfindlichkeit fest, die Octreotidinsulin-Unterdrückungsprüfung verwendet und setzten Antworten der freien Fettsäure (FFA fest) zum isoproteronol. Die Insulinempfindlichkeit, die erheblich nach 8 Wochen auf der Diät omega-3 und FFA-Antworten erhöht wurde, neigte niedriger. C-reaktives Protein des Serums wurde erheblich verringert und eine Tendenz in Richtung zu niedrigerem IL-6 wurde gemerkt. Keine Unterschiede wurden in anderen metabolischen Parametern, in adiponectin Niveaus oder in Hormonantworten gefunden. Wir stellen, dass, der älteren Leute, hoher Verbrauch omega-3 erhöht Insulinempfindlichkeit, FFA-Mobilisierung durch Benzkatechinamine und verringert entzündliche Markierungen verringert fest, aber änderten endokrines Reaktionsvermögen nicht nach 8 Wochen.

Horm Metab Res. Mrz 2008; 40(3): 199-205

Chemokines in der kardiovaskulären Risikovorhersage.

In Anbetracht der wichtigen Rolle der Entzündung in der Plakettenweiterentwicklung und -stabilität, hat rezente Arbeit an fokussiert, ob Plasmamarkierungen der Entzündung Koronararterienleiden (CAD) und andere Formen von atherosklerotischen Störungen nichtinvasiv bestimmen und voraussagen können. Obgleich einige Studien eine wichtige pathogene Rolle von chemokines im Atherogenesis und in der Plakettenentstabilisierung stützen, attraktive therapeutische Ziele in den atherosklerotischen Störungen möglicherweise darstellend, bedeutet diese nicht notwendigerweise, dass chemokines passende Parameter für Risikovorhersage sind. Tatsächlich sind die Fähigkeit, aufwärts gerichtete entzündliche Tätigkeit zu reflektieren, die stabilen Niveaus in den Einzelpersonen und die hohe Stabilität des tatsächlichen Proteins (z.B. lang Halbwertszeit und geringfügige zirkadiane Veränderung), zusätzliche wichtige Kriterien für einen idealen Biomarker in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Obgleich Plasma-/Serumniveaus von bestimmten chemokines (z.B. Interleukin 8 und Monozyte chemoattractant protein-1) gezeigt worden sind, um für zukünftige Herzereignisse in einigen Studien, Unabhängigen von traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren und von C-reaktivem Protein, und obgleich sicher Genpolymorphien von chemokines-/chemokineempfängern (z.B. fractalkine Empfänger) vorbestimmt zu sein sind gezeigt worden, um von der zukünftigen atherosklerotischen Krankheit vorbestimmt zu sein, sind weitere zukünftige Studien, einschließlich Patienten einer größeren Zahl, erforderlich, jede feste Schlussfolgerung zu machen. Während die Demonstrationen einer Vereinigung zwischen chemokines und CAD ein notwendiger erster Schritt sind, stellen solche Studien nicht das volle klinische Dienstprogramm eines Biomarker, der ein fordernderer Prozess ist, der Bestätigung in den mehrfachen Kohorten erfordert, und der klaren Demonstration des zusätzlichen prognostischen Wertes über traditionellen Risikomodellen her. Wenn erfolgreich, ist solcher neue Biomarker ein nützlicher Indikator für bessere Risikobeurteilung, Diagnose und Prognose sowie überwacht pharmakologische Behandlungen für Atherosclerose.

Thromb Haemost. Mai 2007; 97(5): 748-54

Eigenschaften Katechin und Theaflavin-vermitteltem cardioprotection.

Katechine und Theaflavin-dhauptpolyphenolsubstanzen des grünen und schwarzen Tees, jeweilig-wenden eine Fülle nützliche Effekte auf das Herz-Kreislauf-System an. In einem Modell vermittelten oxidativen Stresses H (2) O (2) -, forschten wir die Effekte von epigallocatechin-3-gallate (EGCG) und von theaflavin-3,3'-digallate (TF3) auf neugeborene Ratte cardiomyocytes nach. Vorbehandlung mit EGCG oder TF3 1 Stunde vor Induktion des oxidativen Stresses durch H (2) O (2) effektiv geschützte Herzmuskelzellen, wie durch das Messen der Freigabe der Laktatdehydrogenase nach 24 Stunden bestimmt. Längere Vorinkubationszeiten ergaben bedeutenden Verlust des Schutzes. Um weiterem mechanistischem Einblick zu ermöglichen, forschten wir Ausdruck von Antioxydationsenzymen und Aktivierung von prosurvival Signalisierenkaskaden nach. Während mRNA-Niveaus von Glutathionsperoxydase 3, von Superoxidedismutase 1 und von Katalase nicht durch beide Polyphenole beeinflußt wurden, upregulated Hemeoxygenase (HO-1) selektiv durch EGCG-aber nicht durch TF3. Jedoch verminderte Hemmung von HO-1 nicht Polyphenol-vermitteltes cardioprotection. Während EGCG und TF3 Akt, extrazellulare Signal-regulierte Kinase 1/2 und p38 Mitogen-aktivierte Kinase aktivierten, verminderte Hemmung dieser Kinasen nicht Polyphenol-vermittelten Schutz. Laden von cardiomyocytes mit Dichlorofluoreszein deckte auf, dass intrazelluläre Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies erheblich nach Behandlung mit EGCG oder TF3 schon in 30 Minuten nach Induktion des oxidativen Stresses verringert wurden. Als schlußfolgerung spielen Aktivierung von prosurvival Signalisierenkinasen und upregulation von Antioxydationsenzymen keine wichtige Rolle in Tee Polyphenol-vermitteltem cardioprotection.

Exp-Biol.-MED (Maywood). Apr 2008; 233(4): 427-33

Die Wirksamkeit des schwarzen Tees, wenn sie endothelial Funktion verbessert, ist mit der des grünen Tees gleichwertig.

Verbrauch des Tees ist gezeigt worden, um endothelial Funktion zu verbessern. Es wird angenommen, dass Katechine die Teekomponenten sind, die für diese nützlichen Effekte verantwortlich sind. Im schwarzen Tee sind Katechinkonzentrationen erheblich niedriger als im grünen Tee. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um grünen und schwarzen Tee hinsichtlich der Verbesserung der endothelial Funktion zu vergleichen. Endothelial Funktion in Erwiderung auf beide Tees wurde in den Rinderendothelial Aortenzellen (BAEC) und in den Rattenaortenringen festgesetzt. Um aufzuklären ob diese Ergebnisse auch auf Menschen anwendbar sind, Fluss-vermittelte Ausdehnung (FMD) und Nitro-vermittelte Ausdehnung (NMD) wurden durch Ultraschall in einundzwanzig gesunden Frauen vor und in 2 h nach Verbrauch des grünen und schwarzen Tees (2 h von FMD und von NMD), im Vergleich zu Wasser (Steuerung) festgesetzt. In BAEC erhöhte grüner und schwarzer Tee erheblich endothelial KEINE Synthasetätigkeit auf den gleichen Umfang. Ähnlich verursachten beide Tees vergleichbaren endothelial-abhängigen Vasodilation in den Rattenaortenringen. In den menschlichen Themen führte Einnahme des grünen und schwarzen Tees zu bedeutende Anstiege in FMD: von 5,4 (Sd 2,3) bis 10,2 (Sd 3) % (Grundlinie-justierter Unterschied (SCHLECHT) für 2 h von FMD, Wasser des grünen Tees V.: 5,0 (95% CI 3,0, 7,0) %; P < 0,001) und von 5 (Sd 2,6) zu 9,1 (Sd 3,6) % (SCHLECHT für 2 h von FMD, Wasser des schwarzen Tees V.: 4,4 (95% CI 2,3, 6,5) %; P < 0,001), beziehungsweise. Die Zunahme FMD war nicht zwischen den zwei Teevorbereitungen erheblich unterschiedlich (SCHLECHT für 2 h von FMD, schwarzer Tee des grünen Tees V.: 0,66 (95% CI - 0,76, 2,09) %; P = 0,36). NMD schwankte nicht zwischen irgendwelche der Gruppen. Als schlußfolgerung sind grüner und schwarzer Tee gleichmäßig effektiv, wenn er endothelial Funktion verbessert.

Br J Nutr. Apr 2008; 99(4): 863-8

Rosuvastatin, zum von Gefäßereignissen in den Männern und in den Frauen mit erhöhtem C-reaktivem Protein zu verhindern.

HINTERGRUND: Erhöhte Niveaus des C-reaktiven Proteins der entzündlichen Biomarkerhochempfindlichkeit sagen kardiovaskuläre Ereignisse voraus. Seit Statinuntergeordneten des C-reaktiven Proteins sowie des Cholesterins der Hochempfindlichkeit, nahmen wir an, dass Leute möglicherweise mit C-reaktiven Proteinniveaus der erhöhten Hochempfindlichkeit aber ohne Hyperlipidemie von Statinbehandlung profitierten. METHODEN: Wir wiesen nach dem Zufall 17.802 anscheinend gesunde Männer und Frauen mit Cholesterinspiegeln der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) von weniger mg als 130 pro Deziliter (mmol 3,4 pro Liter) und C-reaktiven Proteinniveaus der Hochempfindlichkeit von tägliches mg 2,0 mg pro Liter oder höher zu rosuvastatin, 20 oder Placebo und folgten ihnen für das Vorkommen des kombinierten Primärendpunkts des Myokardinfarkts, des Anschlags, der arteriellen Revaskularisation, der Hospitalisierung für instabile Angina oder des Todes von den kardiovaskulären Ursachen. ERGEBNISSE: Der Versuch wurde nach einer mittleren weiteren Verfolgung von 1,9 Jahren (Maximum, 5,0) gestoppt. Rosuvastatin verringerte LDL-Cholesterinspiegel um 50% und C-reaktive Proteinniveaus der Hochempfindlichkeit um 37%. Die Rate des Primärendpunkts war 0,77 und 1,36 pro 100 Personjahre weitere Verfolgung in den rosuvastatin und Placebogruppen, beziehungsweise (Gefahrenverhältnis für rosuvastatin, 0,56; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0,46 bis 0,69; P<0.00001), mit entsprechenden Raten von 0,17 und 0,37 für Myokardinfarkt (Gefahrenverhältnis, 0,46; 95% Ci, 0,30 bis 0,70; P=0.0002), 0,18 und 0,34 für Anschlag (Gefahrenverhältnis, 0,52; 95% Ci, 0,34 bis 0,79; P=0.002), 0,41 und 0,77 für Revaskularisation oder instabile Angina (Gefahrenverhältnis, 0,53; 95% Ci, 0,40 bis 0,70; P<0.00001), 0,45 und 0,85 für den kombinierten Endpunkt des Myokardinfarkts, des Anschlags oder des Todes von den kardiovaskulären Ursachen (Gefahrenverhältnis, 0,53; 95% Ci, 0,40 bis 0,69; P<0.00001) und 1,00 und 1,25 für Tod von irgendeiner Ursache (Gefahrenverhältnis, 0,80; 95% Ci, 0,67 bis 0,97; P=0.02). Konsequente Effekte wurden in allen ausgewerteten Untergruppen beobachtet. Die rosuvastatin Gruppe hatte keinen bedeutenden Anstieg in der Myopathie oder in Krebs aber hatte ein häufigeres Vorkommen des Arzt-berichteten Diabetes. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In diesem Versuch von anscheinend gesunden Personen ohne Hyperlipidemie aber mit C-reaktiven Proteinniveaus der erhöhten Hochempfindlichkeit, verringerte rosuvastatin erheblich das Vorkommen von bedeutenden kardiovaskulären Ereignissen.

MED n-Engl. J. 2008 am 20. November; 359(21): 2195-207

Entzündung ist eine entscheidende Eigenschaft von Atherosclerose und von potenziellen Ziel, zum von kardiovaskulären Ereignissen zu verringern.

Gegenteil zur Volksmeinung, Atherosclerose ist keine Krankheit, die zur modernen Zivilisation einzigartig ist. Tatsächlich sind atherosklerotische Verletzungen in den Arterien von den Mamas gefunden worden, die B.C. bis 1.500 zurückgehen, und doch entwickelt unser Verständnis dieses komplexen Prozesses noch. Eine Fusion von Fortschritten der grundlegenden Wissenschaft und von klinischen Forschungsergebnissen hat radikal unsere traditionellen Konzepte über die Pathogenese und die Behandlung der klinischen Komplikationen von Atherosclerose geändert. Die meisten Ärzte sahen vorher die Arterie als ein Wesen bloß ein Blutrohr an, das mit Lipiddetritus als Teil des Alterungsprozesses mit einer Kruste bedeckt wurde. Modern-tägige Behandlung von Atherosclerose hat sich hauptsächlich aus einem Verständnis der Epidemiologie der Krankheit eher ergeben, als seine Pathophysiologie, in den Faktoren dieses Risikos traditionsgemäß anvisiert worden sind. Unsere Konzepte von Atherogenesis haben von den vagen Vorstellungen der unvermeidlichen Degeneration zu einem viel gut definierteren Szenario von molekularen und zellulären Ereignissen entwickelt. Da wir unser Verständnis seines grundlegenden Mechanismus erhöhen, können wir anfangen, uns Atherogenesis als modifizierbares eher als unvermeidlicher Prozess zu nähern. Tatsächlich während wir erkennen, nun da Entzündung eine entscheidende Rolle bei Atherosclerose spielt, ist es bemerkenswert, den Effekt von modernen Therapien auf diese Facette der Krankheit auszuwerten.

Handb Exp Pharmacol. 2005;(170):697-722

Inflammaging als bedeutende Eigenschaft von alten Leuten: kann es verhindert werden oder kuriert werden?

Weit verbreitetes Altern auf dem Bevölkerungsniveau ist ein neues Phänomen, das in den Wohlstandsgesellschaften auftauchte. Entzündung ist notwendig, um mit zerstörenden Mitteln fertig zu werden und ist für Überleben, entscheidend mit akuter Entzündung während unserer reproduktiven Jahre besonders fertig zu werden. Aber chronische Exposition zu einer Vielzahl von Antigenen, besonders zu einigen Viren wie Cytomegalovirus, während eines Zeitraums viel länger als der vorausgesagt durch Entwicklung, verursacht einen chronischen minderwertigen entzündlichen Status, der zu Alter-verbundener Morbidität und zu Sterblichkeit beiträgt. Diese Bedingung trägt den vorgeschlagenen inflammaging Namen „.“ Centenarians sind in dem, trotz der hohen Stufen von pro-entzündlichen Markierungen, sie ausstellen auch entzündungshemmende Markierungen einzigartig, die möglicherweise Krankheitsanfang verzögern. Der Schlüssel zum erfolgreichen Altern und zur Langlebigkeit ist, chronische Entzündung zu verringern, ohne eine akute Antwort zu kompromittieren, wenn er Krankheitserregern herausgestellt wird.

Nutr Rev. Dezember 2007; 65 (12 Pint 2): S173-6

Erzielende und instandhaltene kognitive Vitalität mit Altern.

Kognitive Vitalität ist zur Lebensqualität und Überleben im hohen Alter wesentlich. Mit normalem Altern sind kognitive Änderungen wie verlangsamte Geschwindigkeit der Verarbeitung allgemein, aber es gibt erhebliche interindividuelle Variabilität, und kognitive Abnahme ist offenbar nicht unvermeidlich. In diesem Bericht konzentrieren uns wir auf neue Forschung die Vereinigung von verschiedenen Lebensstilfaktoren und von medizinischen Comorbidities mit kognitivem Altern nachforschend. Die meisten dieser Faktoren sind möglicherweise modifizierbar oder handlich, und einige sind schützend. Zum Beispiel schlagen Tier- und Menschenstudien vor, dass Geistes- und körperliche Bewegung, fortfahrender gesellschaftlicher Verpflichtung des lebenslangen Lernens, Stressabbaus und richtiger Nahrung sein mögen wichtige Faktoren, wenn sie kognitive Vitalität im Altern fördern. Handliche medizinische Comorbidities, wie Diabetes, Bluthochdruck und Hyperlipidemie, tragen auch zur kognitiven Abnahme in den älteren Personen bei. Andere Comorbidities wie Rauchen und überschüssiger Alkoholkonsum tragen möglicherweise zur kognitiven Abnahme bei, und die Vermeidung dieser Tätigkeiten fördert möglicherweise kognitive Vitalität im Altern. Verschiedene Therapeutik, einschließlich kognitive Vergrößerer und schützende Mittel wie Antioxydantien und entzündungshemmende Mittel, prüft möglicherweise schließlich nützlich als Anhänge für die Verhinderung und die Behandlung der kognitiven Abnahme mit Altern. Die Daten, die in diesem Bericht vorgelegt werden, sollten Ärzte interessieren, die Management der vorbeugenden Pflegemaßnahmen und älteren Einzelpersonen zu den von mittlerem Alter bereitstellen, die suchen, kognitive Vitalität mit Altern beizubehalten.

Mayo Clin Proc. Jul 2002; 77(7): 681-96

Immunoproteasomes und immunosenescence.

Altern ist ein komplexer Prozess, der mit der Abnahme und der Umgestaltung von verschiedenen Funktionen des Körpers begleitet wird. Insbesondere wird das Immunsystem, während des Alterns (immunosenescence) durch eine Umgestaltung der angeborenen Immunität (wohles konserviert, regulierten sich) und der clonotypical Immunität (streng geändert) und durch das Vorkommen eines chronischen entzündlichen Prozesses (Inflammaging) gekennzeichnet die, mindestens im Teil sind, genetisch gesteuert. In diesem Szenario kann es vorweggenommen werden, dass eine entscheidende Rolle durch altersbedingte strukturellen und Funktionsänderungen und die Änderungen von proteasomes und von immunoproteasomes, das Letzte gespielt wird, das eine Schlüsselkomponente der Antigenverarbeitungs- und MHC-Klasseni Antigendarstellung ist. Eine Vielzahl von experimentellen Daten ist verfügbar und vorschlägt, dass proteasomes durch Alter beeinflußt werden und dass in den Centenarians sie verhältnismäßig konserviert werden. Im Gegenteil sind wenige Daten auf den immunoproteasomes verfügbar, die als Folge der Armut von passenden zellulären Modellen wahrscheinlich sind. Lymphoblastoide Zellformen von EBV verewigten b-Zellen von den alten Spendern wird wie ein mögliches Modell für die Studie von immunoproteasomes in den Menschen und von ihren Änderungen mit Alter beabsichtigt. So bleiben grundlegende Fragen wie die, die auf möglichen Konsequenzen, für Immunreaktionen in den Infektionskrankheiten und in Krebs, von den altersbedingten Änderungen des Antigens verarbeitend und darstellend, Änderung mit Alter des Autoantigenrepertoires und die genetische Basis der immunoproteasome Tätigkeit und seine Änderung mit Alter bezogen werden, in großem Maße unbeantwortet.

Altern Res Rev. Okt 2003; 2(4): 419-32

Eine Selbst [angeborene] Immunität inflammaging ist, subklinisches Syndrom?

Der minderwertige, chronische, entzündliche körperlichzustand, der den Alterungsprozess (Inflammaging) kennzeichnet resultiert aus spätem Entwicklungs-ansässigem Ausdruck des angeborenen Immunsystems. Inflammaging wird durch den komplexen Satz von fünf Bedingungen, die als 1. beschrieben werden können minderwertig, 2. kontrolliert gekennzeichnet, 3. asymptomatisch, 4. chronisch, 5. körperlich, entzündlicher Zustand, und Sitze mit der entgegenwirkenden Pleiotropietheorie auf der Entwicklung des Alterns fordernd, dass Altern die späte schädliche Wirkung von den Genen ist (pro-entzündlich gegen entzündungshemmendes) die im frühen Leben nützlich sind. Die Evolutionsprogrammierung des angeborenen Immunsystems fungiert möglicherweise über Auswahl auf diesen genetischen Merkmalen. Hier schlage ich vor, dass das bereits erworbene Wissen möglicherweise auf diesem Gebiet die Weise zu einem neuen Kapitel in der Pathophysiologie von Autoimmunität ebnet: die Selbst--angeborenimmunitätssyndrome. Tatsächlich unterschiedlich zu dem weithin bekannten Kapitel von herkömmlichen Autoimmunerkrankungen und von Syndromen, in denen der Hauptschauspieler die anpassungsfähige Immunität ist, setzt das Inflammaging möglicherweise das subklinische Paradigma eines neuen Kapitels von Autoimmunität, nämlich die fest, die aus einer autoimmunen entzündlichen Antwort des Angeboren-immunsystems, des alten Schauspielers der Immunität und doch des neuen Schauspielers von Autoimmunität sich ergibt und auch tritt als ein bedeutender bestimmender Faktor der älteren Gebrechlichkeit und der Alter-verbundenen Krankheiten auf.

Immun-Altern. 2006 am 16. Dezember; 3:12

Rolle der Klima- und Erbfaktorinteraktion in der altersbedingten Krankheitsentwicklung: das gastrische Krebsparadigma.

Die Vereinigung der Infektion Helicobacter-Pförtner (Pferdestärken) mit gastrischem Krebs ist weithin bekannt und gälte möglicherweise als ein paradigmatisches Beispiel der Rolle, dass Interaktion möglicherweise unter Umweltfaktoren und einzelner Hintergrund spielten, wenn sie Alter-verbundene Krankheit verursachen. Um die Rolle der Interaktion der Pferdestärkeninfektion mit genetischem Hintergrund auszuwerten, wurden Patienten gastrischen Krebses und der chronischen Gastritis sowie gelegentliche vorgewählte Kontrollen für fünf Entzündung-bedingte Polymorphien von Genen des Cytokine IL-1 und IL-10 geschrieben. Keine Vereinigung unter Varianten IL-10 oder IL-1 mit einem erhöhten Risiko gastrischen Krebses wurde gefunden, während eine HP-unabhängige Vereinigung von IL-1beta -511T positiven Genotypen zu einem erhöhten Risiko der chronischen Gastritis gefunden wurde (Hp-/511T+ ODER 1,89, 95% Ci: 1.01-3.54; Hp+/-511T+ ODER 1,83, 95% Ci: 1.05-3.19). Schichtung der gastrischen Krebsgruppe entsprechend Pferdestärkeninfektion darf keine statistisch bedeutende Vereinigung von Hp+ zum höheren histologischen Ordnen (G3) gastrischen Krebses (ODER 1,54, 95% Ci finden: 0.46-5.11). Unsere Ergebnisse scheinen, zu bestätigen, dass genetische Varianten möglicherweise des Cytokine zur Bestimmung des Hintergrundes für das Inflammaging beitrügen in, welcher H.-Pförtnerinfektion möglicherweise Krebsentwicklung erleichterte.

Verjüngung Res. Apr 2008; 11(2): 509-12

Der Effekt des Alters und der Telomerelänge auf Immunfunktion im Pferd.

Telomeres, fachkundige Strukturen vorhanden an den Enden von linearen eukaryotic Chromosomen, Funktion, zum von von Chromosomstabilität und -integrität beizubehalten. Telomeres verkürzen mit jeder Zellteilung, die schließlich wahrscheinlich zu replikatives Altern, einen führt Prozess, der mit altersbedingter Abnahme in der Immunfunktion verbunden ist. Wir nahmen an, dass verkürzte PBMC-Telomerelänge ein Faktor ist, der zum immunosenescence des gealterten Pferds beiträgt. Telomerelänge wurde in 19 Pferden festgesetzt, die im Alter von 1 bis 25 Jahre sich erstrecken. Mitogen-bedingte Vereinigung 3H-thymidine, Gesamtserum IgG und pro-entzündlicher Cytokineausdruck wurden auch für jedes Pferd bestimmt. Relative Telomerelänge (RTL) wurde in hohem Grade mit Gesamtalter aufeinander bezogen. RTL wurde positiv mit Vereinigung 3H-thymidine und Summe IgG aufeinander bezogen. Ausdruck von pro-entzündlichen cytokines wurde negativ mit RTL aufeinander bezogen. Diese Maße wurden auch mit Alter, wie erwartet aufeinander bezogen. Jedoch wurde RTL nicht mit immunosenescence und dem Inflammaging im ältesten Pferd aufeinander bezogen.

Entwickler-Baut. Immunol. 2008;32(12):1409-15

Relative Sicherheitsprofile von Statinregierungen der hohen Dosis.

Neue klinische Studien empfehlen sich, einen Cholesterinspiegel der Lipoprotein niedriger Dichte von <100 mg/dl in risikoreichem und von <70 mg/dl bei Patienten des hohen Risikos sehr zu erzielen. Um diese Ziele zu erreichen jedoch benötigen viele Patienten Statin an den hohen Dosen. Die häufigsten Nebenwirkungen, die auf dem Gebrauch von Statin, Myopathie, Rhabdomyolysis und erhöhten Niveaus von Transaminasen bezogen werden, sind ungewöhnlich. Obgleich niedrige und mäßige Dosen ein vorteilhaftes Profil zeigen, gibt es Sorge um die Erträglichkeit von höheren Dosen. Während der neuen Jahre sind die zahlreichen Versuche, zum der Wirksamkeit und der Erträglichkeit der hohen Dosen von Statin zu analysieren veröffentlicht worden. Dieses Papier aktualisiert die erschienenen Daten bezüglich der Sicherheit von Statin an den hohen Dosen.

Vasc-Gesundheitsrisiko Manag. 2008;4(3):525-33

Effekt von Chyawanprash und von Vitamin C auf Glukosetoleranz und Lipoproteinprofil.

Chyawanprash ist eine alte indische diätetische Ergänzung, die Vitamin C enthält (34 mg/100 g) leiteten vom amla ab (Emblica-officinalis). Darüber hinaus enthält Chyawanprash auch einige andere Kräuterprodukte. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die Effekte des Vitamins C mit denen von Chyawanprash zu vergleichen. Zehn normale gesunde erwachsener Mannesfreiwillige (Alter 20-32 Jahre) nahmen an der 16-Wochen-Studie teil. Sie wurden nach dem Zufall entweder in die Chyawanprash-Gruppe gelegt (n = 5) oder Vitamin- Cgruppe (n = 5). Die im ehemaligen empfangen 15 g/d von Chyawanprash während die im letzten empfangenen 500 mg-/dvitamin c während der ersten 8 Wochen der Studie. Für die folgenden 8 Wochen wurde keine Ergänzung gegeben. Für jede Einzelperson wurde eine Mundglukosebelastungsprobe durchgeführt, und Lipoproteinprofil in den Zusatzserumproben war bei 0 Wochen, 4 Wochen, 8 Wochen, 12 Wochen und 16 Wochen entschlossen. In der Chyawanprash-Gruppe die 8 Wochen gegen 0 Wochenwert (Durchschnitt +/- S.D.) beziehungsweise für verschiedene Indizes, die waren fastende Plasmaglukose erheblich unterschiedlich waren (100,2 +/- 5,58 mg/dl gegen 116,2 +/- 11,6 mg/dl), Bereich unter 2 h-Plasmaglukose-Kurve (245,9 +/- 15,13 mg.dl-1.h gegen 280,8 +/- 37,09 mg.dl-1.h), HDL-Cholesterin (53,2 +/- 4,56 mg/dl gegen 42,7 +/- 7,17 mg/dl), LDL-Cholesterin (82,4 +/- 8,80 mg/dl gegen 98,26 +/- 12,07 mg/dl), LDL-/HDLverhältnis (1,56 +/- 0,28 gegen 2,38 +/- 0,63). In der Vitamin- Cgruppe nur das LDL-/HDLverhältnis war bei 8 Wochen als bei Wochen 0 erheblich niedriger (1,99 +/- 0,44 gegen 2,29 +/- 0,43). Alle Variablen, die erheblich änderten, waren nicht mehr zu dem 0 Wochenwert bei 16 Wochen erheblich unterschiedlich. Chyawanprash verringert nach dem Essen glycemia in der Mundglukosebelastungsprobe und verringert Blutcholesterinspiegel auf einem erheblich größeren Umfang als Vitamin C.

Indisches J Physiol Pharmacol. Jan. 2001; 45(1): 71-9

Mechanismen der Krebsprävention durch Polyphenole des grünen und schwarzen Tees.

Trinkender grüner Tee ist mit verringerter Frequenz der Krebsentwicklung verbunden. Dieser Bericht umreißt die breite Palette von Mechanismen, durch die epigallocatechin Gallat (ECGC) und andere Polyphenole des grünen und schwarzen Tees hemmen Krebszellüberleben. EGCG unterdrückte Androgenempfängerausdruck und das Signalisieren über einige Wachstumsfaktorempfänger. Zellzyklus Festnahme oder Apoptosis bezogen caspase Aktivierung mit ein und änderten Ausdruck des Familienmitglieds Bcl-2. EGCG hemmte Telomerasetätigkeit und führte zu Telomerefragmentierung. Während bei hohen Konzentrationen hatten Polyphenole pro-oxydierende Tätigkeiten, an vielem untergeordnete, Antioxydationseffekte auftraten. Stickstoffmonoxidproduktion wurde durch EGCG und Theaflavine des schwarzen Tees verringert, indem man durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase über das Blockieren der Kernversetzung des Übertragungsfaktorkernfaktors-kappab infolge der verringerten IkappaB-Kinasetätigkeit unterdrückte. Polyphenole up- oder unten-regulierten Tätigkeit einiger Schlüsselenzyme, einschließlich Mitogen-aktivierte Kinasen und Kinase C und die erhöhten oder verringerten Niveaus des Proteins/mRNA, einschließlich den von cyclins, von Oncogenes und von Tumorsuppressorgen. Metastase wurde über Effekte auf Urokinase- und Matrixmetalloproteinasen gehemmt. Polyphenole verringerten Angiogenesis, im Teil durch abnehmende endothelial Wachstumsfaktorgefäßproduktion und Empfängerphosphorylierung. Rezente Arbeit zeigte, dass EGCG dihydrofolate Reduktasetätigkeit verringerte, die Nukleinsäure- und Proteinsynthese beeinflussen würde. Es verfuhr auch als Aryl- Kohlenwasserstoffempfängerantagonist, nach den molekularen Begleiter des Empfängers, Hitzeschockprotein 90 direkt binden. Als schlußfolgerung fungieren Polyphenole des grünen und schwarzen Tees an den zahlreichen Punkten, die Krebszellwachstum, -überleben und -metastase, einschließlich Effekte auf der DNA, der RNS und den Proteinniveaus regulieren.

Krebsbekämpfende Vertreter Med Chem. Sept 2006; 6(5): 389-406

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