Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Januar 2009
Zusammenfassungen

Astaxanthin

Effekte des Astaxanthins auf Rheologie des menschlichen Bluts.

Die Effekte des Astaxanthins (AXT) abgeleitet von H.-Pluvialis auf Rheologie des menschlichen Bluts wurden in 20 erwachsenen Männern mit einer einzel-blinden Methode nachgeforscht. Die Versuchsgruppe war 57,5 +/- 9,8 Lebensjahre und die Placebogruppe war 50,8 +/- 13,1 Lebensjahre. Ein Blutrheologietest, der Vollblutwegezeit misst, wurde unter Verwendung des heparinierten Bluts der Freiwilligen durch einen MC-FAN Apparat durchgeführt (Microchannelreihen-Flusszerleger). Nach Verwaltung der AXT 6 mg/Tag für 10 Tage, wurden die Werte der Versuchsgruppe von 52,8 +/- 4,9 s bis 47,6 +/- 4,2 s (p<0.01) verringert und ein Vergleich der Werte zwischen dem experimentellen (47,6 +/- 4,2 s) und die Gruppen des Placebos (54,2 +/- 6,7 s) zeigten einen bedeutenden Unterschied (p<0.05). Es gab keine nachteiligen Wirkungen, resultierend aus der Verwaltung der AXT 6 mg/Tag für 10 Tage. Einverständniserklärung wurde von jedem Thema erlangt.

Biochemie Nutr J-Clin. Sept 2008; 43(2): 69-74

Astaxanthin, ein Carotinoid mit Potenzial in der menschlichen Gesundheit und Nahrung.

Astaxanthin (1), ein rot-orange Carotinoidpigment, ist ein starkes biologisches Antioxydant, das natürlich in einer großen Vielfalt von lebenden Organismen auftritt. Das starke Antioxidanseigentum von 1 ist in seinen verschiedenen biologischen Aktivitäten impliziert worden, die in den Versuchstieren und in den klinischen Studien demonstriert werden. Mittel 1 hat beträchtliches Potenzial und viel versprechende Anwendungen in der menschlichen Gesundheit und in der Nahrung. In diesem Bericht wird die neue wissenschaftliche Literatur (von 2002 bis 2005) auf den bedeutendsten Tätigkeiten von 1, einschließlich seine Antioxydations- und entzündungshemmenden Eigenschaften, seine Effekte auf Krebs, Diabetes, das Immunsystem und augenfällige Gesundheit und andere in Verbindung stehende Aspekte umfasst. Wir besprechen auch den grünen microalga Haematococcus-Pluvialis, die reichste Quelle von natürlichem 1 und seine Nutzung in der Förderung der menschlichen Gesundheit, einschließlich die antihypertensiven und neuroprotective Potenziale von 1 und heben unsere experimentellen Daten bezüglich der Effekte des diätetischen Astaxanthins auf Blutdruck, Anschlag hervor, und Gefäßdemenz in den Tiermodellen, wird beschrieben.

J Nat Prod. Mrz 2006; 69(3): 443-9

Astaxanthin: eine neue mögliche Behandlung für oxidativen Stress und Entzündung in der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Oxidativer Stress und Entzündung werden in einigen verschiedenen Äusserungen der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) impliziert. Sie werden, im Teil, von der Überproduktion von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) und reagierende Stickstoffspezies (RNS) die transcriptional Boten, wie Kernfaktor-kappab aktivieren und fühlbar zur endothelial Funktionsstörung, die Einführung und die Weiterentwicklung von Atherosclerose, irreversibler Schaden nach ischämischem Reperfusion und sogar Arrhythmie beitragen, wie Vorhofflimmern erzeugt. Trotz dieser Verbindung zwischen oxidativem Stress und CVD, gibt es z.Z. keine anerkannten therapeutischen Interventionen, zum dieses wichtigen unmet Bedarfs anzusprechen. Antioxydantien, die ein breites liefern, „aufwärts gerichtete“ Annäherung über ROS/RNS, das löscht oder das Kettenbrechen des freien Radikals scheinen eine passende therapeutische Wahl, die auf den epidemiologischen, diätetischen und in vivo tierischen vorbildlichen Daten basiert. Jedoch sind menschliche klinische Studien mit einigen verschiedenen weithin bekannten Mitteln, wie Vitamin E und Beta-Carotin, enttäuschend gewesen. Dieses tut Mittelantioxydantien, da eine Klasse unwirksam sind, oder eher das, welches die „rechte“ Verbindung(en), haben schon gefunden zu werden, ihre Mechanismen der Aktion verstanden worden und ihr passendes Anvisieren und Dosierungen bestimmt? Eine große Klasse starke natürlich vorkommende Antioxydantien, die durch Natur-d ausgenutzt wurden, oxydierte Carotinoide (Xanthophylle) - haben demonstriert Dienstprogramm in ihrer Wildform aber haben ausgewichen Entwicklung als erfolgreiche gerichtete therapeutische Mittel bis jetzt. Dieser Artikel kennzeichnet den Mechanismus, durch den diese neue Gruppe Antioxydantien arbeiten und wiederholt ihre präklinische Entwicklung. Ergebnisse von den mehrfachen Spezies stützen die Antioxidans-/entzündungshemmenden Eigenschaften des Prototypmittels, das Astaxanthin und stellen es als passender Kandidat für Entwicklung als therapeutisches Mittel für kardiovaskulären oxidativen Stress und Entzündung her.

Morgens J Cardiol. 2008 am 22. Mai; 101 (10A): 58D-68D

Hemmung der choroidal Neovaskularisation mit einem entzündungshemmenden Carotinoidastaxanthin.

ZWECK: Astaxanthin (AST) ist ein Carotinoid, das in den Meerestieren und im Gemüse gefunden wird. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, den Effekt von AST auf die Entwicklung der experimentellen choroidal Neovaskularisation (CNV) mit dem Zugrunde liegen von zellulären und molekularen Mechanismen nachzuforschen. METHODEN: Laser-Photokoagulation wurde verwendet, um CNV in C57BL-/6Jmäusen zu verursachen. Mäuse wurden mit intraperitonealen Einspritzungen von AST täglich für 3 Tage vor Photokoagulation vorbehandelt, und Behandlungen wurden täglich bis das Ende der Studie fortgesetzt. CNV-Antwort wurde durch volumetrische Maße 1 Woche nach Laser-Verletzung analysiert. Epithel-choroid Niveaus des Netzhautpigments des IkappaB-Alphas, interzelluläres Adhäsionsmolekül (ICAM) - 1, chemotaktisches Protein der Monozyte (MCP) - 1, Interleukin (IL) - 6, endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF), VEGF-Empfänger (VEGFR) - 1 und VEGFR-2 wurden vom Westbeflecken oder von ELISA überprüft. AST wurde an den haarartigen endothelial Zellen (b-End3), an den Makrophagen und AN RPE-Zellen angewendet, um die Aktivierung von N-Düngung-kappaB und den Ausdruck von entzündlichen Molekülen zu analysieren. ERGEBNISSE: Der Index von CNV-Volumen wurde erheblich durch Behandlung mit AST unterdrückt, das mit dem in Fahrzeug-behandelten Tieren verglichen wurde. AST-Behandlung führte zu bedeutende Hemmung der Makrophageinfiltration in CNV und in vivo und des in-vitroausdrucks der Entzündung-bedingten Moleküle, einschließlich VEGF, IL-6, ICAM-1, MCP-1, VEGFR-1 und VEGFR-2. Wichtig unterdrückte AST die Aktivierung der Bahn N-Düngung-kappaB, einschließlich IkappaB-Alphaverminderung und Kernversetzung p65. SCHLUSSFOLGERUNGEN: AST-Behandlung, zusammen mit entzündlichen Prozessen einschließlich Aktivierung N-Düngung-kappaB, folgendes upregulation von entzündlichen Molekülen und Makrophageinfiltration, führte zu bedeutende Unterdrückung von CNV-Entwicklung. Die vorliegende Untersuchung schlägt die Möglichkeit von AST-Ergänzung als therapeutische Strategie vor, um CNV zu unterdrücken, das mit AMD verbunden ist.

Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Apr 2008; 49(4): 1679-85

Unterdrückende Effekte des Astaxanthins gegen Ratte Endotoxin-bedingtes uveitis durch das Hemmen der Bahn des Signalisierens N-Düngung-kappaB.

Wir forschten die Effekte des Astaxanthins (AST), ein Carotinoid, auf Endotoxin-bedingtes uveitis (EIU) nach, und im Laufe der Krankheit maß den Ausdruck von entzündlichen cytokines und von chemokines im Vorhandensein oder in Ermangelung von AST. EIU wurde in männlichen Lewis-Ratten durch Straßenräubereinspritzung von Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) verursacht. Die Tiere wurden nach dem Zufall zu 12 Gruppen mit acht Tieren in jedem geteilt. Sofort nach der Impfung AST (1, 10 oder 100 mg Kilogramm (- 1)) wurde intravenös eingespritzt. Wässrige Stimmung wurde bei 6, 12 gesammelt und 24 Stunde nach LANGSPIELPLATTEN-Impfung und der Anzahl von Einsickernzellen in der Vorderkammer wurde gezählt. Darüber hinaus prüften wir die Konzentration des Proteins, des Stickstoffmonoxids (NEIN), des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) und des Prostaglandins E2 (PGE2). Das Immunohistochemical Beflecken mit einem monoklonalen Antikörper gegen aktivierte N-Düngung-kappaB wurde durchgeführt, um die Effekte von AST auf Aktivierung N-Düngung-kappaB auszuwerten. Die Ratten, die mit AST eingespritzt wurden, stellten dar, dass eine bedeutende Abnahme an der Anzahl von Einsickernzellen in der Vorderkammer und zusätzlich dort eine erheblich niedrigere Konzentration des Proteins, NEIN, des TNF-Alphas und des PGE2 in der wässrigen Stimmung war. Außerdem wurden sogar Anfangsstadien von EIU durch Einspritzung von AST unterdrückt. Die Anzahl von aktivierten N-Düngung-kappaB-positiven Zellen war in den Iris-ciliary Körpern niedriger, die mit 10 oder 100 mg Kilogramm behandelt wurden (- 1) AST bei 3 Stunde nach LANGSPIELPLATTEN-Einspritzung. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass AST augenfällige Entzündung in den Augen mit EIU verringert, indem es proinflammatory Faktoren downregulating und indem es die N-Düngung-kappaB-abhängige Signalisierenbahn hemmt.

Exp-Auge Res. Feb 2006; 82(2): 275-81

Effekte des Astaxanthins auf lipopolysaccharide-bedingte Entzündung in vitro und in vivo.

ZWECK: Astaxanthin (AST) ist ein Carotinoid, das in den Meerestieren und im Gemüse gefunden wird. Einige vorhergehende Studien haben gezeigt, dass AST eine große Vielfalt von biologischen Aktivitäten einschließlich die Antioxidans-, Antitumor- und anti--Helicobacter Pförtnereffekte aufweist. In dieser Studie wurde Aufmerksamkeit auf den Antioxidanseffekt von AST gerichtet. Der Gegenstand der vorliegenden Untersuchung war, die Wirksamkeit von AST im Endotoxin-bedingten uveitis (EIU) in den Ratten nachzuforschen. Darüber hinaus wurde der Effekt von AST auf Endotoxin-bedingtes Stickstoffmonoxid (NEIN), Prostaglandin E2 (PGE2) und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alphaproduktion in einer Mäusemakrophagezellform (ROHE 264,7) in vitro studiert. METHODEN: EIU wurde in männlichen Lewis-Ratten durch eine Straßenräubereinspritzung von Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) verursacht. AST oder prednisolone wurden intravenös bei 30 Minuten vor, zur selben Zeit wie oder bei 30 Minuten nach LANGSPIELPLATTEN-Behandlung verwaltet. Die Zahl von Einsickernzellen und von Proteinkonzentration in der wässrigen Stimmung, die bei 24 Stunden nach LANGSPIELPLATTEN-Behandlung gesammelt wurde, war entschlossen. ROHE 264,7 Zellen wurden mit verschiedenen Konzentrationen von AST 24 Stunden lang vorbehandelt und angeregt nachher mit 10 microg/mL von LANGSPIELPLATTEN 24 Stunden lang. Die Niveaus von PGE2, von TNF-Alpha und von KEINER Produktion wurden in vivo und in vitro bestimmt. ERGEBNISSE: AST unterdrückte die Entwicklung von EIU auf eine mengenabhängige Mode. Der entzündungshemmende Effekt von 100 mg/kg AST war so stark wie der von 10 mg-/kgprednisolone. AST verringerte auch Produktion ohne, Tätigkeit durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.) und Produktion von PGE2 und von TNF-Alpha in den Zellen RAW264.7 in vitro in einer mengenabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie schlägt, dass AST einen mengenabhängigen augenfälligen entzündungshemmenden Effekt, durch die Unterdrückung ohne, PGE2 hat, und TNF-Alphaproduktion, durch Nr.-Enzymaktivität direkt blockieren vor.

Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Jun 2003; 44(6): 2694-701

Antihypertensives Potenzial und Mechanismus der Aktion des Astaxanthins: II. Gefäßreaktivität und hemorheology in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Die gegenwärtige Studie war entworfen, um die Effekte eines diätetischen Astaxanthins (ASX-O) auf Gefäßreaktivität in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR) zu bestimmen, um seinen antihypertensiven Aktionsmechanismus zu überprüfen. Wir werteten die Kontraktionen aus, die durch Phenylephrin (Phe) verursacht wurden, Angiotensin II (ANG II) und das Xanthin-/Xanthinoxydase(Xan/XOD) System und die Entspannungen, die durch Natriumnitroprussid (SNP) verursacht wurden sowie endothelium-abhängige Entspannungen vermittelten durch Azetylcholin (ACh) in der Brustaorta des SHR, mit und ohne ASX-O Intervention. Wir forschten auch die Effekte von ASX-O auf Blutrheologie unter Verwendung eines Microchannelreihensystems nach. In dieser Studie zeigte ASX-O einen bedeutenden modulatory Effekt auf Stickstoffmonoxid (NEIN) es-bedingt vasorelaxation durch den NO-Spender SNP (p<0.05). Jedoch zeigte es erhebliche Auswirkungen nicht in der Wiederherstellung des gehinderten endothelium-abhängigen Entspannung zu ACh im SHR. Andererseits wurden die zusammenziehenden Effekte durch Phe, ANG II und Xan/XOD durch ASX-O (p<0.05) verbessert. ASX-O zeigte auch bedeutenden hemorheological Effekt, indem es die Microchannelwegezeit des Vollblutes verringerte. Als schlußfolgerung schlagen die Ergebnisse vor, dass ASX-O möglicherweise fungiert, wenn es die Blutflüssigkeit im Bluthochdruck moduliert, und dass die antihypertensiven Effekte möglicherweise von ASX-O durch Mechanismen einschließlich Normalisierung der Empfindlichkeit der sympathischen Bahn des Adrenoceptor ausgeübt werden, besonders [Alpha] - Adrenoceptors und durch Wiederherstellung des Gefäßtones durch Verminderung der der Sauerstoff-Spezies ANG II und reagierenden Gefäßverengung (ROS) es-bedingt.

Bull. Biol. Pharm. Jun 2005; 28(6): 967-71

Antihypertensives Potenzial und Mechanismus der Aktion des Astaxanthins: III. Antioxidans- und histopathologische Effekte in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Wir forschten die Effekte eines diätetischen Astaxanthins (ASX-O) auf oxydierende Parameter in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR), durch Bestimmung des Niveaus des Endproduktnitrits des Stickstoffmonoxids (NEIN)/des Nitrats (NO2-/NO3-) und der Lipidperoxidation in ASX-O-behandeltem SHR nach. Orale Einnahme des ASX-O verringerte erheblich den Plasmaspiegel von NO2-/NO3-, das mit dem Steuerfahrzeug (p<0.05) verglichen wurde. Das Lipidperoxidationsniveau jedoch wurde in ASX-O- verringert und Olive öl-behandelte Gruppen. Wir analysierten auch die Nachbehandlungseffekte von ASX-O auf die Gefäßgewebe, indem wir die Änderungen in der Aorta und die Koronararterien und die Arteriolen überprüften. Das diätetische ASX-O zeigte bedeutende Reduzierung in den Elastinbändern in der Rattenaorta (p<0.05). Es auch verringerte erheblich [Wand: Lumen] Luftverhältnis der Koronararterien. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ASX-O möglicherweise kann die oxydierende Zustand modulieren und Gefäßelastin- und Arterienwandstärke im Bluthochdruck verbessert.

Bull. Biol. Pharm. Apr 2006; 29(4): 684-8

Antihypertensive und neuroprotective Effekte des Astaxanthins in den Versuchstieren.

Astaxanthin ist ein natürliches Antioxidanscarotinoid, das in einer großen Vielfalt von lebenden Organismen auftritt. Wir forschten zum ersten Mal antihypertensive Effekte des Astaxanthins (ASX-O) in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten nach (SHR). Orale Einnahme von ASX-O für 14 d verursachte eine bedeutende Reduzierung im arteriellen Blutdruck (BP) in SHR aber nicht in normotensive Belastung Wistar Kyoto (WKY). Die langfristige Verwaltung von ASX-O (50 mg/kg) für 5 Wochen im Anschlag anfälliges SHR (SHR-SP) verursachte eine bedeutende Reduzierung in BP. Es verzögerte auch das Vorkommen des Anschlags im SHR-SP. Um den Aktionsmechanismus von ASX-O nachzuforschen, wurden die Effekte auf e-bedingt Kontraktionen PGF (2alpha) der Rattenaorta behandelt mit Methylester der NG-Nitro--L-Arginins (L-NAME) in vitro studiert. ASX-O (1 bis microM 10) verursachte das vasorelaxation, das durch Stickstoffmonoxid vermittelt wurde (NEIN). Die Ergebnisse schlagen vor, dass der antihypertensive Effekt von ASX-O möglicherweise an einem NO-bedingten Mechanismus liegt. ASX-O zeigte auch bedeutende neuroprotective Effekte in den ischämischen Mäusen, vermutlich wegen seines Antioxidanspotentials. Vorbehandlung der Mäuse mit ASX-O verkürzte erheblich die Latenz des Entgehens auf die Plattform im Morris-Wasserlabyrinth Leistungsnachweis lernend. Als schlußfolgerung zeigen diese Ergebnisse an, dass Astaxanthin nützliche Effekte im Schutz gegen Bluthochdruck ausüben und streichen kann und im Verbessern des Gedächtnisses in der Gefäßdemenz.

Bull. Biol. Pharm. Jan. 2005; 28(1): 47-52

Astaxanthin begrenzt Übung-bedingten Schaden des skelettartigen und Herzmuskels in den Mäusen.

Diätetische Antioxydantien vermindern möglicherweise oxydierenden Schaden von der fleißigen Übung in den verschiedenen Geweben. Nützliche Effekte des Antioxidansastaxanthins sind in vitro, aber nicht schon in vivo demonstriert worden. Wir forschten den Effekt der diätetischen Ergänzung mit Astaxanthin auf den oxydierenden Schaden nach, der durch fleißige Übung im Mäusegastrocnemius und -herzen verursacht wurde. Mäuse C57BL/6 (7 Wochen alt) wurden in Gruppen unterteilt: stillgestandene Steuerung, intensive Übung und Übung mit Astaxanthinergänzung. Nach 3 Wochen Übungseingewöhnung, liefen beide Übungsgruppen auf einer Tretmühle bei 28 m/min bis Abführung. Übung-erhöhtes 4 hydroxy-2-nonenal-modified Protein und 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine im Gastrocnemius und im Herzen wurden in der Astaxanthingruppe abgestumpft. Zunahmen der Plasmakreatin-Kinasetätigkeit und der Myeloperoxidasetätigkeit im Gastrocnemius und im Herzen, auch wurden durch Astaxanthin vermindert. Astaxanthin zeigte Ansammlung im Gastrocnemius und Herz von der 3-Wochen-Ergänzung. Astaxanthin kann Übung-bedingten Schaden im Mäuseskelettmuskel und -herzen, einschließlich eine verbundene Neutrophilinfiltration vermindern, die weiteren Schaden verursacht.

Antioxid-Redoxreaktions-Signal. Feb 2003; 5(1): 139-44

Effekte der Astaxanthinergänzung auf Übung-bedingte Ermüdung in den Mäusen.

Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um den Effekt des Astaxanthins auf die Ausdauerkapazität in den männlichen gealterten Mäusen zu bestimmen 4 Wochen. Mäuse wurden mündlich entweder Körpergewicht des Fahrzeugs oder des Astaxanthins (1,2, 6 oder 30 mg/kg) durch Magenintubation für 5 Wochen gegeben. Die Astaxanthingruppe zeigte einen bedeutenden Anstieg in der Schwimmenzeit zur Abführung verglichen mit der Kontrollgruppe. Blutlaktatkonzentration in den Astaxanthingruppen war erheblich niedriger als in der Kontrollgruppe. In der Kontrollgruppe wurden nicht--esterfied Fettsäure des Plasmas (NEFA) und Plasmaglukose verringert, indem man Übung schwamm, aber in der Astaxanthingruppe, waren NEFA und Plasmaglukose erheblich höher als in der Kontrollgruppe. Verringerte fette Ansammlung der Astaxanthinbehandlung auch erheblich. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Verbesserung in der Schwimmenausdauer durch die Verwaltung des Astaxanthins durch eine Zunahme der Nutzung von Fettsäuren als Energiequelle verursacht wird.

Bull. Biol. Pharm. Okt 2006; 29(10): 2106-10

Fortsetzung auf Seite 3 von 3