Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Mai 2009
Zusammenfassungen

Herzrisiko

Verringerung von Serumniveaus ubiquinol-10 und ubiquinone-10 durch Atorvastatin der hypercholesterolemischen Patienten.

Reduzierung von Serumcholesterinspiegeln mit Statintherapie verringert das Risiko der koronarer Herzkrankheit. Hemmung der HMG-CoA-Reduktase durch Statin ergibt verringerte Synthese des Cholesterins und anderer Produkte hinter mevalonate, das möglicherweise nachteilige Wirkungen in der Statintherapie produziert. Wir studierten die Verringerungen von Serumniveaus ubiquinol-10 und ubiquinone-10 der hypercholesterolemischen Patienten, die mit Atorvastatin behandelt wurden. Vierzehn Patienten wurden mit 10 mg/Tag von Atorvastatin behandelt, und Serumlipid, Niveaus ubiquinol-10 und ubiquinone-10 wurden vor und nach 8 Wochen der Behandlung gemessen. Serumverringerten sich Gesamtcholesterin- und -cholesterinniveaus erheblich. Alle Patienten zeigten bestimmte Reduzierungen von Serumniveaus ubiquinol-10 und ubiquinone-10 und von Durchschnittniveaus des Serums ubiquinol-10 und Niveaus ubiquinone-10 verringerten sich erheblich von 0,81 +/- 0,21 bis 0,46 +/- 0,10 microg/ml (p < 0,0001) und von 0,10 +/- 0,06 bis 0,06 +/- 0,02 microg/ml (p = 0,0008), beziehungsweise. Prozentreduzierungen von ubiquinol-10 und von denen des Gesamtcholesterins zeigten eine positive Wechselbeziehung (r = 0,627, p = 0,0165). Da Atorvastatin Serum ubiquinol-10 sowie Serumcholesterinspiegel bei allen Patienten verringert, ist es zwingend, dass Ärzte über die Risiken vorher gewarnt werden, die mit Entleerung ubiquinol-10 verbunden sind.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(2):111-9

Wirksamkeit und Sicherheit des Ausgedehntfreigabeniacins allein oder mit Atorvastatin für Lipid profilieren Änderung.

ZIEL: Um die Wirksamkeit und die Sicherheit des Ausgedehntfreigabeniacins (Niacin ER) entweder oder im Verbindung mit Atorvastatin für das Lipid allein auszuwerten profilieren Sie Änderung bei den Patienten mit koronarer Herzkrankheit (CHD) und seinen Äquivalenten. METHODEN: Hundert und zehn Patienten mit CHD und seine Äquivalente mit Serum belaufen sich auf Cholesterin (TC) >, oder = wurden 3,5 mmol/l nach dem Zufall in drei Behandlungsgruppen zugewiesen: (1) Atorvastatin-Gruppe (n = 38), Atorvastatin empfangend 10 mg/d für 8 Wochen; (2) Niacin ER-Gruppe (n = 38), Niacin ER 500 mg/d für 4 Wochen und dann 1000 mg/d gegeben für 4 Wochen; (3) Kombinationsbehandlungsgruppe (n = 34), behandelt mit Atorvastatin (10 mg/d) Plusniacin ER, wenn die Dosis einleitend von 500 mg/d und auf 1.000 mg/d sich erhöht, nach 4 Wochen, für 8 Wochen. Die Serumlipidprofile und -nachteiligen Wirkungen wurden in alle Patienten vor Behandlung und 4 und 8 Wochen nach Behandlung festgesetzt. ERGEBNISSE: (1) nach 8 Wochen der Behandlung, wurden das Serumniveau des Triglyzerids (TG) und das High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) um 30% und 16% beziehungsweise in der Niacin ER-Gruppe verringert, die mit den Ausgangswerten verglichen wurde (beiden P < 0,05). Nach 8 Wochen verringerten sich der TC, das Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) und der TG in der Atorvastatin-Gruppe um 19%, 26% und 17%, das beziehungsweise mit den Ausgangswerten verglichen wurde (allen P < 0,05). Kombinationsbehandlung verringerte die TC-, LDL-C und TG-Niveaus um 28%, 38% und 39% beziehungsweise und erhöhte das HDL-Cniveau um 23% (alles P < 0,05). Die Verbesserung in TC und in LDL-C erzielt durch Kombinationsbehandlung war Behandlung von Atorvastatin allein und Behandlung des Niacins ER allein überlegen (alles P < 0,05). (2) die Rate des Erzielens des LDL-C Ziels des nationalen Cholesterin-Bildungsprogramms (NCEP) in erwachsener Behandlungs-Platte III (Atp III) in der Kombinationstherapiegruppe war 73,5%, erheblich höheres als die Atorvastatin und der Niacingruppen (47,7% und 42,1% beziehungsweise, beides P < 0,05). (3) wurden nachteilige Wirkung, wie Spülung (15,8%) und gastro-intestinale Symptome (23,7%) in der Niacin ER-Gruppe jedoch nicht mehr nachteilige Wirkungen wurden gefunden in der Kombinationstherapiegruppe gefunden. Es gab keine ernsten unerwünschten Zwischenfälle in allen Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNG: Niacin ER hat einen vorteilhaften Effekt, wenn es das Blutlipidprofil moduliert, besonders, wenn es TG verringert und HDL-C erhöht. Kombiniertes Statin mit Niacin produziert möglicherweise eine globalere und effektivere Verbesserung in den Lipidblutspiegeln als Monotherapie und ist im Allgemeinen sicheres und wohles erträgliches.

Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006 am 12. September; 86(34): 2399-403

Effekt von glucomannan auf Plasmalipid- und -glukosekonzentrationen, Körpergewicht und Blutdruck: systematischer Bericht und Meta-Analyse.

HINTERGRUND: Einige klinische Studien haben die Auswirkung von glucomannan auf Plasmalipide, Körpergewicht, fastenden Blutzucker (FBG) und Blutdruck (BP) nachgeforscht, aber haben kontroverse Ergebnisse erbracht und nur bescheidene Mustergrößen hatten. ZIEL: Das Ziel war, eine Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen von glucomannan durchzuführen, um seine Auswirkung auf Plasmalipide, FBG, Körpergewicht und BP besser zu kennzeichnen. ENTWURF: Eine systematische Literaturrecherche von MEDLINE, von EMBASE, von CINAHL, von Netz der Wissenschaft, von Cochrane-Bibliothek und von Naturheilmittel-umfassenden Datenbank wurde vom frühesten möglichen Datum bis November 2007 geleitet. Ein Gelegentlicheffektmodell wurde benutzt, um den Unterschied des belasteten Durchschnitts (WMD) und 95% zu berechnen, das als der Unterschied zwischen dem Durchschnitt für das glucomannan und den Kontrollgruppen diesseits ist. Standardverfahren für das Festsetzen der statistischen Uneinheitlichkeit und des Publikationsbias wurden angewendet. ERGEBNISSE: Vierzehn Studien (n = 531) erfüllten die Einbeziehungskriterien. Der Gebrauch des glucomannan erheblich gesenkten Gesamtcholesterins [Unterschied des belasteten Durchschnitts (WMD): -19,28 mg/dL; 95% CI: -24,30, -14,26], LDL-Cholesterin (WMD: -15,99 mg/dL; 95% CI: -21,31, -10,67), Triglyzeride (WMD: -11,08 mg/dL; 95% CI: -22,07, -0,09), Körpergewicht (WMD: -0,79 Kilogramm; 95% CI: -1,53, -0,05)und FBG (WMD: -7,44 mg/dL; 95% CI: -14.16, -0.72). Der Gebrauch glucomannan schien, keine anderen Studienendpunkte erheblich zu ändern. Pädiatrische Patienten, die Patienten, die diätetische Änderung empfangen, und die Patienten mit gehindertem Glukosemetabolismus profitierten nicht von glucomannan zum gleichen Grad. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Glucomannan scheint, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyzeride, Körpergewicht und FBG-, aber nicht HDL-Cholesterin oder BP nützlich zu beeinflussen.

Morgens J Clin Nutr. Okt 2008; 88(4): 1167-75

Hartnäckig und hepatische preneoplastic Verletzungen umgestaltend, stellen Sie Unterschiede bezüglich der Zellproliferation und des Apoptosis sowie bezüglich der Bahnen p53, Bcl-2 und N-Düngung-kappaB dar.

Während Ratte hepatocarcinogenesis preneoplastic Verletzungen (PNL) tauchen Sie auf, die möglicherweise fortbestehen (pPNL) und Standorte des Fortschritts zu Krebs sein oder leiden (rPNL) das Neigen umgestaltend zu verschwinden. Die zellulären und molekularen Mechanismen, die in beide Phänotypen mit einbezogen werden, werden nicht genug aufgeklärt. pPNL und rPNL Zellproliferation und Apoptosis wurden in die Ratten ausgewertet, die beim beständigen eingereicht wurden Modell des Hepatocyte (relative Feuchtigkeit), und ein justierter Wachstumsindex (AGI) wurde hergestellt. Ausdruck der Untereinheit p53, Bcl-2 und N-Düngung-kappaB p65 wurde durch Immunohistochemistry im pPNL und im rPNL ausgewertet. Ausdruck p65 und Aktivierung N-Düngung-kappaB wurden durch Westfleckproben in den ganzen Lebern ausgewertet. Eine niedrigere Zahl des BrdU-befleckten Hepatocyte nuclei/mm (2) und höhere Zahl von den apoptotic Körpern (AB) pro Millimeter (2) wurden bei der Umgestaltung beobachtet, die mit pPNL verglichen wurde. Zellplasmatische Ansammlung p53 hängt mit erhöhter hepatocarcinoma Feindseligkeit zusammen. Wir beobachteten, dass dieses rPNL 71,3% pPNL und 25,4% (P < 0,05) p53 darstellte, das im Zytoplasma befleckt. Ähnlich pPNL 67,7% und 23.1% rPNL (P < 0,05) dargestelltes erhöhtes Beflecken Bcl-2. Zweiunddreißig Prozent pPNL und rPNL 15,6% (P < 0,05) stellten das Beflecken p65 dar. Verglichen mit normalen Ratten, wurden Zunahme (P < 0,05) des hepatischen Ausdrucks p65 und Aktivierung N-Düngung-kappaB in den Ratten, die beim Modell relativer Feuchtigkeit eingereicht wurden, beobachtet. In der Vereinbarung vorhergehende Studien zu zu hepatischem pPNL und rPNL unterscheiden Sie sich betreffend Zellproliferation und Apoptosis. Außerdem beziehen Ausdauer und die Umgestaltung Unterschiede in Bahnen p53, Bcl-2 und N-Düngung-kappaB mit ein. Punkt dieser Daten zu den molekularen Bahnen, die möglicherweise preneoplastic Verletzungen, um bis zu Krebs spontan zurückzugehen verweisen oder weiterzukommen.

J-Zellbiochemie. 2008 am 1. Februar; 103(2): 538-46

Hemmung des Irvingia- Gabonensissamenauszuges (OB131) auf adipogenesis, wie über Regelung der Gene PPARgamma und des Leptin und Obenregelung des adiponectin Gens unten vermittelt.

HINTERGRUND: Bemühungen, Korpulenz zu handhaben sind auf Kontrolleenergieaufnahme und Ausgabengleichgewicht, aber die Übergewicht- und Korpulenzepidemie beschränken nicht gekonnt zu haben schwer vertrauensvoll gewesen. Dieses dynamische Gleichgewicht ist komplexer als ursprünglich gefordert und wird durch Lebensstil-, Kalorien- und Nährstoffaufnahme, Belohnungsheftige verlangen und -Sättigung, Energiestoffwechsel, Druckwartefähigkeiten, immunen Metabolismus und Genetik beeinflußt. Fettstoffwechsel ist ein wichtiger Indikator von wie leistungsfähig und von in welchem Ausmaß diese Faktoren kompetent integrieren. Wir forschten nach beeinflußt, ob ein Irvingia- Gabonensissamenauszug (IGOB131) eine nützlichere umfassende Annäherung liefern würde, die mehrfache Mechanismen und speziell PPAR-Gamma, Leptin und adiponectin Genexpressionen, wichtig in den Antikorpulenzstrategien. METHODEN: Unter Verwendung der Mause-adipocytes 3T3-L1 als Modell für Fettzellebiologieforschung, wurden die Effekte von IGOB131 auf PPAR-Gamma, -adiponectin und -Leptin nachgeforscht. Diese adipocytes wurden 8 Tage nach der Einführung der Unterscheidung geerntet und behandelt mit microM 0 bis 250 von IGOB131 für 12 und 24 h bei 37 Grad C in einem befeuchteten 5 Prozent CO2-Brutkasten. Der relative Ausdruck von PPAR-Gamma, -adiponectin und -Leptin in den adipocytes 3T3-L1 wurde densitometrisch unter Verwendung der Software LabWorks 4,5 quantitativ bestimmt und berechnet entsprechend den Bezugsbändern des Beta-actins. ERGEBNISSE: Das erheblich gehemmte adipogenesis IGOB131 in den adipocytes. Der Effekt scheint, durch den unten-regulierten Ausdruck von adipogenic Übertragungsfaktoren (PPAR-Gamma) [P weniger als 0,05] und von adipocyte-spezifischen Proteinen (Leptin) [P weniger als 0,05] und durch oben-regulierten Ausdruck von adiponectin [P weniger als 0,05] vermittelt zu sein. SCHLUSSFOLGERUNG: IGOB131 eine wichtige vielfältige Rolle in der Steuerung von adipogenesis und hat möglicherweise weitere Auswirkungen Antikorpulenzeffekten spielen in den in vivo, indem es das PPAR-Gammagen, einen bekannten beitragenden Faktor zur Korpulenz in den Menschen anvisiert.

Lipid-Gesundheit DIS. 2008 am 13. November; 7:44

Rosuvastatin, zum von Gefäßereignissen in den Männern und in den Frauen mit erhöhtem C-reaktivem Protein zu verhindern.

HINTERGRUND: Erhöhte Niveaus des C-reaktiven Proteins der entzündlichen Biomarkerhochempfindlichkeit sagen kardiovaskuläre Ereignisse voraus. Seit Statinuntergeordneten des C-reaktiven Proteins sowie des Cholesterins der Hochempfindlichkeit, nahmen wir an, dass Leute möglicherweise mit C-reaktiven Proteinniveaus der erhöhten Hochempfindlichkeit aber ohne Hyperlipidemie von Statinbehandlung profitierten. METHODEN: Wir wiesen nach dem Zufall 17.802 anscheinend gesunde Männer und Frauen mit Cholesterinspiegeln der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) von weniger mg als 130 pro Deziliter (mmol 3,4 pro Liter) und C-reaktiven Proteinniveaus der Hochempfindlichkeit von tägliches mg 2,0 mg pro Liter oder höher zu rosuvastatin, 20 oder Placebo und folgten ihnen für das Vorkommen des kombinierten Primärendpunkts des Myokardinfarkts, des Anschlags, der arteriellen Revaskularisation, der Hospitalisierung für instabile Angina oder des Todes von den kardiovaskulären Ursachen. ERGEBNISSE: Der Versuch wurde nach einer mittleren weiteren Verfolgung von 1,9 Jahren (Maximum, 5,0) gestoppt. Rosuvastatin verringerte LDL-Cholesterinspiegel um 50% und C-reaktive Proteinniveaus der Hochempfindlichkeit um 37%. Die Rate des Primärendpunkts war 0,77 und 1,36 pro 100 Personjahre weitere Verfolgung in den rosuvastatin und Placebogruppen, beziehungsweise (Gefahrenverhältnis für rosuvastatin, 0,56; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0,46 bis 0,69; P<0.00001), mit entsprechenden Raten von 0,17 und 0,37 für Myokardinfarkt (Gefahrenverhältnis, 0,46; 95% Ci, 0,30 bis 0,70; P=0.0002), 0,18 und 0,34 für Anschlag (Gefahrenverhältnis, 0,52; 95% Ci, 0,34 bis 0,79; P=0.002), 0,41 und 0,77 für Revaskularisation oder instabile Angina (Gefahrenverhältnis, 0,53; 95% Ci, 0,40 bis 0,70; P<0.00001), 0,45 und 0,85 für den kombinierten Endpunkt des Myokardinfarkts, des Anschlags oder des Todes von den kardiovaskulären Ursachen (Gefahrenverhältnis, 0,53; 95% Ci, 0,40 bis 0,69; P<0.00001) und 1,00 und 1,25 für Tod von irgendeiner Ursache (Gefahrenverhältnis, 0,80; 95% Ci, 0,67 bis 0,97; P=0.02). Konsequente Effekte wurden in allen ausgewerteten Untergruppen beobachtet. Die rosuvastatin Gruppe hatte keinen bedeutenden Anstieg in der Myopathie oder in Krebs aber hatte ein häufigeres Vorkommen des Arzt-berichteten Diabetes. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In diesem Versuch von anscheinend gesunden Personen ohne Hyperlipidemie aber mit C-reaktiven Proteinniveaus der erhöhten Hochempfindlichkeit, verringerte rosuvastatin erheblich das Vorkommen von bedeutenden kardiovaskulären Ereignissen.

MED n-Engl. J. 2008 am 20. November; 359(21): 2195-207

Osteoclast hemmende Effekte des Vitamins K2 allein oder im Verbindung mit etidronate oder risedronate bei Patienten mit rheumatoider Arthritis: 2-jährige Ergebnisse.

ZIEL: Zu die Effekte des Vitamins K2 (Vit K2) oder im Verbindung mit etidronate und risedronate auf Knochenverlust, osteoclast Induktion und Entzündung bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) allein nachforschen. METHODEN: Themen enthielten 79 Patienten mit dem RA, die prednisolone empfingen, unterteilt in 3 Gruppen: Gruppe K, Vit K2 allein; Gruppe KE, Vit K2 plus etidronate; und Gruppe Kr, Vit K2 plus risedronate. Während eines 24-monatigen Behandlungs- und Verfolgungszeitraums wurden Niveaus von N-Anschluss telopeptide der Art I Kollagen (NTx) und alkalische Phosphatase des Knochens gemessen. Knochenmineraldichte (BMD) der 3 Gruppen wurde unter Verwendung des absorptiometry Doppel-energieröntgenstrahls gemessen. Schadenergebnis zu den Fingern auf radiografischen Ergebnissen wurden entsprechend der Larsen-Methode gemessen. Serumniveaus des Empfängeraktivators Kernfaktor-kappab Ligand (RANKL) und des osteoprotegerin (OPG) wurden gemessen. ERGEBNISSE: Fälle in Änderungsgeschwindigkeit von BMD verringerten sich nach 18 Monaten in den Gruppen Kr und KE. Larsen-Schadenergebnisse zeigten einen bedeutenden Unterschied zwischen Gruppe KE und anderen Gruppen an. Bedeutende Abnahmen am Serum NTx wurden an den Gruppen KE und Kr an allen timepoints beobachtet, aber nicht der Gruppe Verringerung K. Levels von RANKL erheblich in allen 3 Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNG: Vit K2 allein oder im Verbindung mit bisphosphonates für Behandlung der Osteoporose bei Patienten mit RA hemmt möglicherweise osteoclast Induktion über Abnahmen an den Niveaus von RANKL.

J Rheumatol. Mrz 2008; 35(3): 407-13

25-hydroxyvitamin D und Risiko des Myokardinfarkts in den Männern: eine zukünftige Studie.

HINTERGRUND: Mangel des Vitamins D wird in die Entwicklung von Atherosclerose und in koronare Herzkrankheit in den Menschen miteinbezogen möglicherweise. METHODEN: Wir setzten voraussichtlich fest, ob Plasma 25 hydroxyvitamin D (25 [OH-] D) Konzentrationen sind mit Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden. Eine genistete Fall-Kontroll-Studie wurde in 18.225 Männer in der medizinische Fachkraft-Folgestudie geleitet; die Männer wurden 40 bis 75 Jahre gealtert und waren von bestimmter Herz-Kreislauf-Erkrankung an der Blutsammlung frei. Die Blutproben wurden zwischen dem 1. April 1993 und dem 30. November 1999 zurückgebracht; 99% wurden zwischen dem 1. April 1993 und dem 30. November 1995 empfangen. Während 10 Jahre weiterer Verfolgung, entwickelten 454 Männer nichtfatalen Myokardinfarkt oder tödliche koronare Herzkrankheit. Unter Verwendung der gesetzten Probenahme des Risikos wurden Kontrollen (n = 900) in einem 2:1verhältnis vorgewählt und zusammengebracht für Alter, Datum der Blutsammlung und rauchenden Status. ERGEBNISSE: Nach Anpassung für zusammengebrachte Variablen, waren die Männer, die in 25 unzulänglich sind (OH-) D (<or=15 ng/mL [in nanomoles pro Liter umzuwandeln, multiplizieren Sie mit 2,496],) an erhöhtem Risiko für MI, das mit denen verglichen wurde, die betrachtet wurden, in 25 (OH-) D (>or=30 ng/mL) (relatives Risiko [Eisenbahn], 2,42 genügend zu sein; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1.53-3.84; P < .001 für Tendenz). Nach zusätzlicher Anpassung für Familiengeschichte des Myokardinfarkts, des Body-Maß-Indexes, des Alkoholkonsums, der körperlichen Tätigkeit, der Geschichte des Diabetes mellitus und des Bluthochdrucks, der Ethnie, der Region, der Marine-Aufnahme omega-3, der niedrig- und High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel und der Triglyzeridniveaus, blieb dieses Verhältnis bedeutend (Eisenbahn, 2,09; 95% CI, 1.24-3.54; P = .02 für Tendenz). Sogar Männer mit Niveaus des Vermittlers 25 (OH-) D waren an erhöhtem Risiko im Verhältnis zu denen mit genügenden 25 (OH-) d-Niveaus (22.6-29.9 ng/mL: EISENBAHN, 1,60 [95% CI, 1.10-2.32]; und 15.0-22.5 ng/mL: Eisenbahn, 1,43 [95% Ci, 0.96-2.13], beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNG: Niedrige Stände von 25 (OH-) D sind mit höherem Risiko des Myokardinfarkts in einer geordneten Art, sogar nach der Kontrolle für die Faktoren verbunden, die bekannt sind, mit Koronararterienleiden verbunden zu sein.

Bogen-Interniert-MED. 2008 am 9. Juni; 168(11): 1174-80

Unabhängige Vereinigung niedrigen Serumdihydroxyvitamin d Niveaus 25 hydroxyvitamin d und 1,25 mit Gesamtursache und kardiovaskulärer Sterblichkeit.

HINTERGRUND: In den Querschnittsstudien sind niedrige Serumniveaus von 25 hydroxyvitamin D mit höherem Vorherrschen von kardiovaskulären Risikofaktoren und -krankheit verbunden. Diese Studie zielte darauf ab, zu bestimmen, ob endogenes dihydroxyvitamin D Niveaus 25 hydroxyvitamin D und 1,25 mit Gesamtursache und kardiovaskulärer Sterblichkeit zusammenhängen. METHODEN: Zukünftige Kohortenstudie von 3.258 nachfolgender Mann und Patientinnen (Alter des Durchschnitts [Sd], 62 [10] Jahre) festgelegt für kranzartige Vasographie in einer einzelnen tertiären Mitte. Wir bildeten Quadraturen entsprechend dihydroxyvitamin D Niveaus 25 hydroxyvitamin D und 1,25 innerhalb jedes Monats von Blutzeichnungen. Die Hauptergebnismaße waren Gesamtursache und kardiovaskuläre Todesfälle. ERGEBNISSE: Während eines mittleren Zeitraums der weiteren Verfolgung von 7,7 Jahren, starben 737 Patienten (22,6%), einschließlich 463 Todesfälle von den kardiovaskulären Ursachen. Multivariat-justierte Gefahrenverhältnisse (Stunden) für Patienten in den niedrigeren zwei 25 hydroxyvitamin D Quadraturen (Medianwert, 7,6 und 13,3 ng/mL [25 hydroxyvitamin multiplizieren D Niveaus in nanomoles umzuwandeln pro Liter, mit 2,496],) waren für Gesamtursachensterblichkeit höher (Stunde, 2,08; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1.60-2.70; und Stunde, 1,53; 95% CI, 1.17-2.01; beziehungsweise) und für kardiovaskuläre Sterblichkeit (Stunde, 2,22; 95% CI, 1.57-3.13; und Stunde, 1,82; 95% CI, 1.29-2.58; ) beziehungsweise verglichen mit Patienten in der höchsten 25 hydroxyvitamin D Quadratur (Medianwert, 28,4 ng/mL). Ähnliche Ergebnisse wurden für Patienten in der niedrigsten dihydroxyvitamin D Quadratur 1,25 erzielt. Diese Effekte waren Unabhängiges des Koronararterienleidens, körperlicher Beschäftigungsgrad, Charlson-Comorbidity-Index, Variablen des Mineralmetabolismus und New- Yorkherz-Vereinigungsfunktionsklasse. Niedrige 25 hydroxyvitamin D Niveaus wurden erheblich mit Variablen der Entzündung (C-reaktives Protein und Interleukin 6 Niveaus), der oxydierenden Belastung (Serumphospholipid- und -glutathionsniveaus) und der Zelladhäsion aufeinander bezogen (Gefäßzelladhäsionsmolekül 1 und interzelluläre Niveaus des Adhäsionsmoleküls 1). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Niedriges dihydroxyvitamin D Niveaus 25 hydroxyvitamin D und 1,25 sind unabhängig mit Gesamtursache und kardiovaskulärer Sterblichkeit verbunden. Ein verursachendes Verhältnis hat, durch Interventionsversuche unter Verwendung des Vitamins D. schon nachgewiesen zu werden.

Bogen-Interniert-MED. 2008 am 23. Juni; 168(12): 1340-9

Orlistat in der Behandlung von überladenen oder beleibten chinesischen Patienten mit eben bestimmter Art - Diabetes 2.

ZIELE: Orlistat fördert Gewichtsverlust bei den überladenen und beleibten Patienten mit Art - der Diabetes 2, der hypoglykämische Behandlung bekommt, aber ist nicht bei Patienten mit eben bestimmter und vorher unbehandelter Art nachgeforscht worden - Diabetes 2. Wir werteten die Wirksamkeit von der 24 Behandlung der Wochen mit orlistat aus, kombinierten mit einer milde Verringernkalorien-Diät, auf Gewichtsverlust und glycaemic Steuerung bei den überladenen und beleibten Patienten mit eben bestimmter und vorher unbehandelter Art - Diabetes 2. METHODEN: Insgesamt 249 chinesische Patienten (Body-Maß-Index 25-40 kg/m2) mit vor kurzem bestimmter Art - Diabetes 2 wurden zum Placebo (n=124) oder orlistat 120 zu mg (n=125) dreimal täglich randomisiert; alle Patienten folgten einer milde Verringernkalorien-Diät. Patienten hatten HbA1c 6.5-8.5% (Durchschnitt 7,3%) und hatten nie jede mögliche Glukose-Senkungsmedikation bekommen. ERGEBNISSE: Orlistat-behandelte Patienten erzielten erheblich größeren Gewichtsverlust am Studienende als Placebo-behandelte Patienten (- 5,4 gegen -2,4 Kilogramm; P<0.0001). Mehr orlistat als Placebopatienten lost>or=5% (60,5 gegen 26,8%; P<0.0001) und >or=10% ihres Körpergewichts (20,2 gegen 4,9%; P=0.0002). Eine erheblich größere Abnahme an HbA (1c) von der Grundlinie wurde mit orlistat als Placebo erreicht (- 1,0 gegen -0,6%; P=0.0008). Orlistat-behandelte Patienten erzielten eine erheblich größere Abnahme an fastender Plasmaglukose (- 1,3 gegen -0,5 mmol/l; P=0.0003) und in der Mundglukosebelastungsprobe mit 2 h (- 4,1 gegen -1,4 mmol/l; P<0.0001) als Placeboempfänger. Auch mehr orlistat- als die Placebo-behandelten Patienten verbessert vom zuckerkranken Status zur normalen oder gehinderten Glukosetoleranz (44,3 gegen 32,5%; P=0.0763) nach 24 Wochen. Orlistat produzierte auch Verbesserungen in den Lipidprofilen und im Taillenumfang. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Im Verbindung mit einer milde Verringernkalorien-Diät verringert orlistat erheblich Körpergewicht und verbessert glycaemic Steuerung und einige kardiovaskuläre Risikofaktoren bei den überladenen und beleibten chinesischen Patienten mit eben bestimmter Art - Diabetes 2.

Diabet MED. Dezember 2005; 22(12): 1737-43

Endogene Geschlechtshormone und C-reaktives Protein in den gesunden postmenopausalen Frauen.

HINTERGRUND: Orale Östrogenersatztherapie erhöht Niveaus des C-reaktiven Proteins (CRP). CRP ist ein hergestelltes starkes Kommandogerät von kardiovaskulären Ereignissen. Es ist unbekannt, ob endogene Östrogenniveaus mit CRP verbunden sind. Wir studierten deshalb das Verhältnis zwischen endogenen Geschlechtshormonen und CRP in den gesunden postmenopausalen Frauen, welche die Rolle der Körperzusammensetzung hervorheben, da Zusatzfett eine Hauptquelle der Östrogenproduktion nach Menopause und ein endokrines Gewebe mit entzündlichen Tätigkeiten ist. THEMEN UND METHODEN: Die Studienbevölkerung enthielt 889 Frauen, die an der AUSSICHT-Studie, eine laufende Bevölkerung-ansässige Kohortenstudie teilnehmen. Informationen über Risikofaktoren wurden durch Fragebögen und klinische Untersuchung gesammelt. Endogene Geschlechtshormonniveaus und CRP wurden mit immuner Probe des doppelten Antikörperradios (RIA) von fastenden Plasmaproben gemessen. In dieser Querschnittsstudie wurden Vereinigungen zwischen Risikofaktoren und lnCRP unter Verwendung der Linear-Regression Modelle studiert. ERGEBNISSE: Zunahmen des Östrons und freie Östradiolniveaus und der freie Androgenindex hingen mit einer Zunahme des lnCRP von mg-DL 1,19, 1,23 und 1,21 (- 1) beziehungsweise zusammen. Body-Maß-Index (BMI), Taillenumfang und körperliche Tätigkeit hingen stark mit CRP-Niveaus, Unabhängigem des Alters und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren zusammen. Niveaus aller Sexsteroide aber dehydroepiandrostenedione verringerten sich mit Alter. In altersmäßig angepassten Analysen waren eine Zunahme des Taillenumfangs oder BMI durch eine Quadratur mit einer Zunahme mit 1,28 Falten und mit 1,26 Falten CRP verbunden. Das Verhältnis zwischen endogenen Hormonen und CRP wurde bescheiden vermindert, aber blieb nach Anpassung für Körperzusammensetzung, körperliche Tätigkeit und andere traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren in hohem Grade bedeutend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse stellen dar, dass das in den hohen Stufen der postmenopausalen Frauen von endogenen Östrogen- und androgenen Sexsteroiden mit hohen CRP-Niveaus übereinstimmen. Dieses wurde nur im Teil durch Markierungen der Körperzusammensetzung oder des intraabdominalen Fettes erklärt.

J-Interniert-MED. Sept 2008; 264(3): 245-53

Fortgeschrittenes Alter ist mit endothelial Funktionsstörung in den gesunden älteren Themen verbunden.

HINTERGRUND: Altern ist mit einem erhöhten Risiko für Atherosclerose verbunden, in der endothelial Funktionsstörung eine frühe Markierung ist. ZIEL: Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, wenn endothelial Funktion bei Zunahme des Alters in den gesunden Themen geändert wird. METHODE: Die Studienbevölkerung bestand aus 30 älteren und 36 jüngeren Themen frei von den bedeutenden kardiovaskulären Risikofaktoren. Transthoracic Echokardiografie wurde für jedes abhängig von durchstreichen strukturelle Herzkrankheit durchgeführt. Endothelial Funktion wurde durch Fluss-vermittelte Ausdehnung (FMD) der brachialen Arterie über Ultraschall ausgewertet. ERGEBNISSE: Grundlinieneigenschaften der älteren und jüngeren Gruppe waren, außer Alter ähnlich (Durchschnittsalter: 71,3 +/- 5,8 gegen 26,5 +/- 7,2). Transthoracic Echokardiografie war in allen Themen normal. FMD der Gruppe der älteren Personen war erheblich niedriger als die jüngere Gruppe (7,9 +/- 3,1 in den älteren Personen, 10,8 +/- 1,9 in der jüngeren Gruppe, p < 0,001). Ein negatives Verhältnis wurde zwischen FMD und Alter gefunden (r = -0,528, p < 0,001). SCHLUSSFOLGERUNG: Es kann geschlossen werden, dass die endothelial Funktion, die durch FMD ermittelt wird, bei Zunahme des Alters in den gesunden menschlichen Themen sinkt. Fortgeschrittenes Alter ist ein Kommandogerät der gehinderten endothelial Funktion.

Gerontologie. 2008;54(3):153-6.

Wie verbessern diätetische Flavanole Gefäßfunktion? Ein Positionspapier.

Epidemiologische und klinische Studien deckten dass Hochflavanoldiät oder lokalisiert auf (-) - Epicatechin verbessert die Funktion des Gefäßendothelium, wie durch Fluss-vermittelte Ausdehnung, durch Aufzug der Lebenskraft und der Bioaktivität ohne festgesetzt *. Wir haben dass Belichtung von menschlichen endothelial Zellen zu gezeigt (-) - Epicatechin erhöht die zellulären Niveaus ohne * und zyklischen GMP und schützt sich gegen den oxidativen Stress, der durch proinflammatory Agonisten herausbekommen wird. (-) - Epicatechin fungiert wie ein Prodrug, da diese Effekte O-Methylierung des Flavanols miteinbeziehen und apocynin ähnlicher Hemmung von endothelial NADPH-Oxydase zugeschrieben werden. So wird Generation von Superoxide und von peroxynitrite und infolgedessen das zelluläre NO*-Niveau wird konserviert oder vergrößert vermindert. Wir schlagen deshalb vor, dass endothelial NO*-Metabolismus eher als allgemeine Oxydationsbremswirkung ein bedeutendes Ziel von diätetischen Flavanolen ist und dass NADPH-Oxydasetätigkeit ein entscheidendes Wirkungsort ist. Außerdem scheinen flavonoide glucuronides, als Plasmatransportstoffwechselprodukte zu den Zielzellen eher als nur als Ausscheidungsprodukte zu dienen. Auswirkungen für die Interpretation der Rolle der diätetischen Polyphenole für kardiovaskuläre Gesundheit werden besprochen.

Bogen-Biochemie Biophys. 2008 am 15. August; 476(2): 102-6

Oxidation von LDL und von seiner klinischen Auswirkung.

Oxydierende Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) ist eins der frühesten Ereignisse in der Atherosclerose. Oxidiertes LDL (oxLDL) stellt eine Vielzahl der Änderung der Lipid- und apolipoproteinb (apoB) Komponenten durch Lipidperoxidation dar. Dieses fördert Atherosclerose durch die entzündlichen und immunologischen Mechanismen, die zu die Bildung von Makrophageschaumzellen führen. Neue Ergebnisse schlagen auch, dass oxLDL Komplexe mit Beta bildet (2) - Glucoproteid I vor (Beta (2) GPI) und/oder C-reaktives Protein (CRP) innerhalb der atherosklerotischen Verletzungen und dass diese Komplexe in der Zirkulation erscheinen. Autoantibodies (Selbst-aBS) gegen oxLDL/Beta (2) GPI-Komplexe treten bei Patienten mit Körperlupus erythematosus (SLE) und/oder Anti-Phospholipid-Syndrom auf (APS). Korrelat dieser Autoantibodies erheblich mit arterieller Thrombose. IgG-Selbst-aBS, die ähnliche Besonderheit haben, tauchen spontan in Mäusen NZWxBXSB F1 auf, die im Allgemeinen ein als Tiermodell von APS betrachtet werden, und diese Mäuse produzieren ein monoclonal IgG Selbst-aB (WB-CAL-1) gegen oxLDL/Beta (2) GPI-Komplexe. WB-CAL-1 erhöhte erheblich die in-vitroaufnahme von oxLDL/von Beta (2) GPI-Komplexen durch Makrophagen, das vorschlägt, dass solche IgG-Selbst-aBS pro--atherogenic sind. Demgegenüber sind anti--oxLDL natürliche ABS IgM, die in den Atherosclerose-anfälligen Mäusen gefunden werden, vorgeschlagen worden, um schützend zu sein. Das Vorhandensein solcher ABS in den Menschen ist in vielen Veröffentlichungen dokumentiert worden, aber ihre genaue pathophysiologische Bedeutung bleibt unklar. In diesem Artikel wiederholen wir neuen Fortschritt in unserem Verständnis der klinischen Bedeutung der Oxidation von LDL, der Bildung von oxLDL Komplexen und der ABS in atherosklerotischem und/oder in der Autoimmunerkrankung.

Autoimmun Rev. Jul 2008; 7(7): 558-66

Vergleich von Lykopen- und fluvastatineffekten auf die Atherosclerose verursacht durch eine fettreiche Diät in den Kaninchen.

ZIEL: Wir werteten den antiatherogenic Effekt des Lykopens in den Kaninchen einzogen eine fettreiche Diät aus. METHODEN: Vierzig erwachsener Manneskaninchen wurden in fünf Gruppen, denen eine Standarddiät, eine fettreiche Diät, eine fettreiche Diät plus 4 mg/kg Lykopen, eine fettreiche Diät plus 12 mg/kg Lykopen und eine fettreiche Diät plus 10 mg/kg fluvastatin eingezogen wurden, beziehungsweise unterteilt. Lykopen und fluvastatin wurden intragastrically verwaltet. Das Niveau des Serumgesamtcholesterins, das Gesamttriglyzerid, das High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, das Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte, die Gesamtantioxidanskapazität und der Malondialdehyd wurden vor und nach 4 und 8 wk der experimentellen Behandlung gemessen. Darüber hinaus wurden Plasmaspiegel des Lykopens, der oxidierten Lipoprotein niedriger Dichte, des Serumstickstoffmonoxids und des interleukin-1 nach dem Experiment gemessen. Der Bereich der atherosklerotischen Plakette und die pathologischen Änderungen der Aorta wurden ausgewertet. ERGEBNISSE: Verglichen mit der Steuerung, oxidierten Niveaus des Gesamtcholesterins, Gesamttriacylglyzerol, Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte, Malonaldehyd, Lipoprotein niedrige Dichte, und interleukin-1 wurden erhöht und die Gesamtantioxidanskapazität und das Stickstoffmonoxid wurden in den Tieren mit einer fettreichen Diät verringert (P < 0,05). Intragastrische Verwaltung des Lykopens wirkte der Änderung in diesen Parametern entgegen (P < 0,05). In diesem Fall zeigten die Daten, dass Lykopen in der benutzten Dosis besser als die fluvastatin Intervention war. Morphologische Analyse deckte auf, dass Lykopen und fluvastatin deutlich die Bildung von atherosklerotischen Plaketten in der Aorta verringerten, die mit der Situation in den Kaninchen auf einer fettreichen Diät allein verglichen wurde. SCHLUSSFOLGERUNG: Lykopen, wie fluvastatin, erheblich verminderter Atherogenesis in den Kaninchen zog eine fettreiche Diät ein.

Nahrung. Okt 2008; 24(10): 1030-8

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