Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Mai 2009
Zusammenfassungen

Bauchabnehmen

Allgemeine und Abdominal- Fettleibigkeit und Todesfallrisiko in Europa.

HINTERGRUND: Vorhergehende Studien haben überwiegend auf dem Body-Maß-Index (BMI, das Gewicht in den Kilogramm geteilt durch das Quadrat der Höhe in den Metern) beruht um die Vereinigung der Fettleibigkeit mit dem Risiko des Todes festzusetzen, aber wenige haben überprüft, ob die Verteilung des Körperfetts zur Vorhersage des Todes beiträgt. METHODEN: Wir überprüften die Vereinigung von BMI, von Taillenumfang und von Taille-zuhüftenverhältnis mit dem Risiko des Todes unter 359.387 Teilnehmern aus neun Ländern in der europäischen zukünftigen Untersuchung in den Krebs und in Nahrung (EPISCH). Wir verwendeten eine Cox-Regressionsanalyse, mit Alter als die Zeitvariable und schichteten die Modelle entsprechend Studienmitte und -alter an der Einstellung, mit weiterer Anpassung für Bildungsniveau, rauchenden Status, Alkoholkonsum, körperliche Tätigkeit und Höhe. ERGEBNISSE: Während einer Mittelweiteren verfolgung von 9,7 Jahren, starben 14.723 Teilnehmer. Die niedrigsten Todesfallrisiken, die auf BMI bezogen wurden, wurden an einem BMI von 25,3 für Männer und von 24,3 für Frauen beobachtet. Nach Anpassung für BMI, waren Taillenumfang und Taille-zuhüftenverhältnis mit dem Risiko des Todes stark verbunden. Relative Risiken unter Männern und Frauen im höchsten quintile des Taillenumfangs waren 2,05 (95% Konfidenzintervall [Ci], 1,80 bis 2,33) und 1,78 (95% Ci, 1,56 bis 2,04), beziehungsweise und im höchsten quintile des Taille-zuhüftenverhältnisses, waren die relativen Risiken 1,68 (95% Ci, 1,53 bis 1,84) und 1,51 (95% Ci, 1,37 bis 1,66), beziehungsweise. BMI blieb mit dem Risiko des Todes in den Modellen erheblich verbunden, die Taillenumfang oder Taille-zuhüftenverhältnis (P<0.001) umfassten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass allgemeine Fettleibigkeit und Abdominal- Fettleibigkeit mit dem Risiko des Todes verbunden sind und stützen den Gebrauch von Taillenumfang oder Taille-zuhüftenverhältnis zusätzlich zu BMI, wenn sie das Todesfallrisiko festsetzen.

MED n-Engl. J. 2008 am 13. November; 359(20): 2105-20

Abdominal- Korpulenz und das Spektrum von globalen cardiometabolic Risiken in US-Erwachsenen.

ZIEL: Zu die Vereinigung von Korpulenz und von Abdominal- Korpulenz mit cardiometabolic Risikofaktorbelastung und globalem geschätztem Risiko der koronaren Herzkrankheit (CHD) unter multiethnischen US-Erwachsenen vergleichen. ENTWURF: Querschnitts, Übersichtsstudie. THEMEN: Insgesamt 4.456 Teilnehmer (194,9 Million Erwachsene darstellend) gealtert 20-79 Jahre in der nationalen Prüfungs-Übersicht der Gesundheits-2003-2004 und der Nahrung (NHANES). MASSE: Body-Maß-Index (BMI) und Maße des Taillenumfangs (WC), CHD-Risikofaktoren und ein 10-jähriges geschätztes CHD-Risiko basiert auf Framingham-Algorithmen. Korpulenz wurde als BMI >or=30 kg/m definiert (2) und Abdominal- Korpulenz als WC >88 cm in den Frauen und >102 cm in den Männern. Hoher CHD-Risikostatus umfasste Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) oder eine 10-jährige Framingham-Risikoberechnung >20%. ERGEBNISSE: Gesamt-, Abdominal- Korpulenz war in 42,3% von Männern und in 62,5% von Frauen und in 53,6% von Weiß, in 56,9% von Schwarzen und in 50,5% von Hispanoamerikanern anwesend (P<0.001 zwischen Geschlecht und Ethnie). Jedoch unter Verwendung der internationalen Diabetes-Vereinigung (IDF) - empfohlenes WC schneiden Sie Punkte für Hispanoamerikaner, das Vorherrschen von Abdominal- Korpulenz war 78,3%. Mittelniveaus des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C), des systolischen und diastolischen Blutdruckes, der fastenden Glukose und des C-reaktiven Proteins erhöht und des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins (HDL-C) verringert (P<0.001) entsprechend BMI- und WC-Kategorien, obgleich diese Vereinigungen in den Schwarzen für Blutdruck, LDL-C, HDL-C und Triglyzeride vermindert wurden. Von denen mit hohem WC, hatte 25-35% cardiometabolic Faktoren des Risikos >or=3. Hohes CHD-Risiko unter denen mit hohem WC war in den Männern (27,9%) und im NichtHispano-Amerikaner-Weiß (23,9%) am allgemeinsten. Personen mit einem Hoch gegen normales WC, eingestellt auf Alter, Geschlecht, Ethnie und BMI waren wahrscheinlicher, des Risikos >or=3 (Chancenverhältnis (ODER) =5.1, 95% Konfidenzintervall (Ci) =3.9-6.6) zu haben cardiometabolic Faktoren und wurden da hohes CHD-Risiko klassifiziert (OR=1.5, 95% CI=1.1-2.0). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Vereinigung von Abdominal- Korpulenz mit Risikofaktoren schwankt durch Ethnie und ist unabhängig mit dem hohen CHD-Risikostatus verbunden, weiter, seine klinische Bedeutung validierend.

Int J Obes (Lond). Feb 2009; 33(2): 239-48

„Krankes Fett,“ Stoffwechselkrankheit und Atherosclerose.

Atherosklerotische koronare Herzkrankheit (CHD) ist die meiste gemeinsame Sache der Morbidität und der Sterblichkeit unter Männern und Frauen in entwickelten Nationen. Die Korpulenzepidemie trägt zum zunehmenden Vorherrschen des hohen Blutzuckers (wie bei Patienten mit Diabetes mellitus und metabolischem Syndrom gefunden werden kann), des Bluthochdrucks und des dyslipidemia bei--alle CHD-Risikofaktoren. Metabolisches Syndrom beschreibt das allgemeine klinische, finden, worin Teil-CHD-Risikofaktoren innerhalb eines einzelnen Patienten sich gruppieren, aber dieser Ausdruck identifiziert keinen vereinheitlichten pathophysiologischen Prozess. Jedoch ist eine Komponente des metabolischen Syndroms Abdominal- Korpulenz, die eine anatomische Äusserung eines pathophysiologischen Prozesses „des Allgemeinbodens“ reflektiert, der den Anfang von CHD-Risikofaktoren fördert, und erhöht folglich CHD-Risiko. Adiposopathy („krankes Fett ") wird anatomisch durch viszerale Fettleibigkeits- und adipocytehypertrophie gekennzeichnet; es zeigt sich physiologisch durch eine Nettozunahme der Freisetzung von freien Fettsäuren und in dem pathogenen metabolischen/Immunreaktionen Fettgewebe, die Stoffwechselkrankheit fördern und CHD-Risiko erhöhen. Die Beziehung von adiposopathy zu den CHD-Risikofaktoren verstehend und die Bedeutung der Behandlung beide erkennend, sind die „Ursache und Wirkung“ von Stoffwechselkrankheiten in Richtung zu einer umfassenden Annäherung kritisch, wenn man CHD-Risiko verringert. Betreffend die „Ursache“ sollten Kliniker und ihre Patienten betreffend passende Ernährungs- und Lebensstilinterventionen sorgfältig sein, die möglicherweise vorteilhaft Gesundheit beeinflussen. Betreffend den „Effekt“ sollten Kliniker und ihre Patienten in Richtung zu den passenden pharmazeutischen Interventionen gleichmäßig sorgfältig sein, die CHD-Risikofaktoren verringern, wenn Ernährungs- und Lebensstilinterventionen nicht genug gewünschte metabolische Behandlungsziele erzielen.

MED morgens-J. Jan. 2009; 122 (1 Ergänzung): S26-37

Die Rolle der fetten Topologie im Risiko der Krankheit.

Das Gruppieren von mehrfachen Risikofaktoren wie gehindertem Glukosemetabolismus, Lipidstörungen und Bluthochdruck ist gezeigt worden, um der bedeutende Hintergrund von atherosklerotischen Krankheiten zu sein, und Krankheitswesen wie das metabolische Syndrom stellen einen in hohem Grade atherogenic Zustand dar. Obgleich diese allgemeinen Risiken möglicherweise im Allgemeinen zufällig in einer Einzelperson koexistieren, tritt das Gruppieren von mehrfachen Risikofaktoren im metabolischen Syndrom nicht zufällig auf, und es sollte einen Spielmacher für das Syndrom geben. Im Jahre 1983 berichteten wir über die Methode für fette Analyse unter Verwendung des Computertomographiescans, der uns ermöglicht, intraabdominale viszerale Fettleibigkeit sowie subkutanes Fett zu analysieren. Viszerale fette Ansammlung ist gezeigt worden, um gehinderten Glukosemetabolismus, Lipidstörungen und Bluthochdruck zu verursachen, und deshalb wird es ein als Spielmacher im metabolischen Syndrom betrachtet. Um den Mechanismus zu erklären durch den viszerale fette Ansammlung eine Vielzahl von metabolischem und von Kreislauferkrankungen verursacht, studierten wir die molekularen Eigenschaften des Fettgewebes und die adipocytes indem wir ausgedrückte Gene in den viszeralen und subkutanen adipocytes nachforschten und deckten dass adipocytes, besonders viszerale adipocytes, eine Vielzahl von bioactive Substanzen absondern, die so genannten adipocytokines auf. Wir zeigten, dass viszerale fette Ansammlung Abweichungen in adipocytokine Absonderung, wie Hypersekretion plasminogen Aktivatorhemmnisses 1 verursacht, das mit thrombogenic Kreislauferkrankungen zusammenhängt. Wichtiger, entdeckten wir ein wichtiges gutartiges adipocytokine, das adiponectin genannt wurde, das gegen die Entwicklung des Diabetes mellitus, des Bluthochdrucks, der Entzündung und der atherosklerotischen Kreislauferkrankungen sich schützt. Die Plasmaspiegel von adiponectin verringert in den Einzelpersonen mit viszeraler fetter Ansammlung und das hypoadiponectinemia, das durch viszerale fette Ansammlung verursacht wird, wären möglicherweise eine der Hauptursachen des metabolischen Syndroms.

Int J Obes (Lond). Dezember 2008; 32 Ergänzungen 7: S83-92

Adipokines: Entzündung und die pleiotropic Rolle des weißen Fettgewebes.

Weißes Fettgewebe wird jetzt erkannt, um ein Multifunktionsorgan zu sein; zusätzlich zur zentralen Rolle des Lipidspeichers, hat es eine bedeutende endokrine Funktion, die einige Hormone, vornehmlich Leptin und adiponectin und eine verschiedene Strecke von anderen Proteinfaktoren absondert. Diese verschiedenen Proteinsignale sind den Sammelnamen „adipocytokines“ oder „adipokines“ gegeben worden. Jedoch da die meisten weder „cytokines“ noch „cytokine Ähnliches“ sind, wird es empfohlen, dass der Ausdruck „adipokine“ allgemeinhin angenommen wird, um ein Protein zu beschreiben, das (abgesondert wird und vorbei) von den adipocytes synthetisiert. Es wird, dass der Ausdruck auf die Proteine eingeschränkt wird, die von den adipocytes abgesondert werden, ausschließlich der Signale vorgeschlagen, die nur durch die andere Zelle freigegeben werden, schreibt (wie Makrophagen) im Fettgewebe. Das adipokinome (das zusammen mit Lipidhälften, wie Fettsäuren und Prostaglandine freigab, setzen Sie das secretome von Fettzellen) fest, umfasst die Proteine, die in Lipidmetabolismus, Insulinempfindlichkeit, das alternative Komplementsystem, Gefäßhaemostasis, Blut Druckregulation und Angiogenesis sowie die Regelung der Energiebilanz mit einbezogen werden. Darüber hinaus gibt es eine wachsende Liste von den adipokines, die in Entzündung mit einbezogen werden (TNFalpha, IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10, das Wachstum Faktor-Beta, Nervenwachstumsfaktor umwandelnd) und in den Phasengang (plasminogen Aktivator inhibitor-1, Haptoglobin, Serumamyloid A). Produktion dieser Proteine durch Fettgewebe wird der Korpulenz erhöht, und das angehobene Verteilen planiert von einigen Akutphaseproteinen und entzündliche cytokines hat zu die Ansicht geführt, die die beleibten durch einen Zustand der chronischen minderwertigen Entzündung gekennzeichnet werden und die dieses verursachend mit Insulinresistenz und dem metabolischen Syndrom verbindet. Es ist jedoch unklar hinsichtlich des Umfanges, zu dem Fettgewebe quantitativ zu den erhöhten verteilenden Niveaus dieser Faktoren in der Korpulenz beiträgt und ob es einen generalisierten oder lokalen Zustand der Entzündung gibt. Die karge Ansicht ist, dass die erhöhte Produktion von entzündlichen cytokines und von Akutphaseproteinen durch Fettgewebe in der Korpulenz hauptsächlich auf lokalisierten Ereignissen innerhalb der Erweiterungsfettdepots sich bezieht. Es wird, dass diese Ereignisse Hypoxie in den Teilen der wachsenden Fettgewebemasse im Vorsprung vor Angiogenesis reflektieren und den Schlüsselprüfer der zellulären Antwort zur Hypoxie miteinbeziehen, die Übertragungsfaktorhypoxie durch Induktion erhältliches factor-1 vorgeschlagen.

Br J Nutr. Sept 2004; 92(3): 347-55

Die Biologie von Korpulenz.

Korpulenz ist ein multidisziplinärer Bereich, die „Biologie“ von, welchem umgibt: (1) die grundlegenden Mechanismen der Energiebilanz und seiner Regelung; (2) die biologische Basis für die Entwicklung von Korpulenz; (3) Fettgewebefunktion; (4) die biologische Beschreibung des beleibten Zustandes; (5) die pathologischen Konsequenzen von Korpulenz; (6) die physiologische Basis für Behandlungsstrategien. Auf einem mechanistischen Niveau umfassen wichtige Entwicklungen in den letzten Jahren die Identifizierung von neuen neuroendokrinen Faktoren in der Steuerung des Appetits (wie Kokain und Benzedrin-regulierte Abschrift, der orexins, der endocannabinoids) und in der Entdeckung von neuen Signalen aus der Peripherie (wie Leptin, ghrelin). Trotz der Identifizierung von zusätzlichen lösenden Proteinen (UCP2, UCP3), bleibt das mitochondrische Lösen in braunes Fettgewebe durch UCP1 der einzige bedeutende Mechanismus für anpassungsfähiges thermogenesis. Weißes Fettgewebe (WAT) hat jetzt Mittestadium in der Energiebilanz und in der Korpulenzforschung bewegt und dort drei Hauptgründe ist: (1) ist es das Organ, das Korpulenz definiert; (2) ist es die Quelle eines kritischen endokrinen Signals in der Steuerung des Körpergewichts; (3) sondert es eine Strecke der verschiedenen Proteinfaktoren ab, bezeichnet adipokines, von denen einige direkt in den Pathologien impliziert werden, die mit Korpulenz verbunden sind. WAT wird jetzt als endokrines Schlüsselorgan erkannt und verständigt sich beide mit dem Gehirn und den Zusatzgeweben durch die adipokines. Korpulenz wird durch milde Entzündung gekennzeichnet, und WAT ist möglicherweise der Hauptort des entzündlichen Zustandes und produziert cytokines, chemokines, Akutphaseproteine und angiogenische Faktoren. Es ist vorgeschlagen worden, dass Entzündung in der Korpulenz hauptsächlich eine anpassungsfähige Antwort zur Hypoxie in den Gruppen von adipocytes innerhalb des erweiternden fetthaltigen Mass. ist.

Proc Nutr Soc. Feb 2005; 64(1): 31-8

Korpulenz und Entzündung: Lektionen von der bariatric Chirurgie.

HINTERGRUND: Korpulenz ist mit einer Reihe Komorbiditäten verbunden, die durch einen entzündlichen Zustand gekennzeichnet werden. Der Zweck dieses Berichts ist, Wissen über Korpulenz, Fettgewebe und Entzündung zu aktualisieren. METHODEN: Bericht der erschienenen Literatur unter Verwendung der Suchausdrücke des Fetts, der Entzündung, der Korpulenz und der Insulinresistenz in den Kombinationen. ERGEBNISSE: Fettgewebe arbeitt proinflammatory cytokines wie interleukin-6 und Tumornekrosenfaktoralpha, mit größerer Absonderung vom stromal Gefäßbruch als von den adipocytes und mit größerer Absonderung von viszeralem als subkutane Fettgewebestandorte aus. Dieser proinflammatory Zustand ist mit Insulinresistenz und verbessertem nach Gewicht Verlust, mit gleichzeitiger Produktionsausweitung des entzündungshemmenden adipokine adiponectin verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Obgleich diese Vereinigungen zwischen Korpulenz und Entzündung offenbar wichtig sind, bleiben viele Fragen ungelöst. Es ist unklar, wenn Nutzen des Gewichtsverlustes nur die mit einem proinflammatory Profil betrifft, die eine bestimmte Art chirurgisches Verfahren der Korpulenz empfangen, oder ob dieser Nutzen über einer Lebenszeit gestützt wird. Die Ergebnisse, die mit entzündungshemmender Nährergänzung, mit oder ohne Gewichtsverlust, im beleibten verbunden sind, würden auch unser Verständnis erhöhen.

JPEN J Parenter Darm- Nutr. 2008 November/Dezember; 32(6): 645-7

Muster der Bauchfettverteilung: die Framingham-Herz-Studie.

ZIEL: Das Vorherrschen von Abdominal- Korpulenz übersteigt das der allgemeinen Korpulenz. Wir suchten, das Vorherrschen der Abdominal- subkutanen und viszeralen Korpulenz zu bestimmen und die verschiedenen Muster der fetten Verteilung in einer gemeinschaftsbasierten Probe zu kennzeichnen. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Teilnehmer vom Framingham-Herzen studieren (n = 3.348, 48% die Frauen, Durchschnittsalter 52 Jahre) durchmachten multidetector Computertomographie; subkutanes Fettgewebe (SAT) und viszerale Volumen des Fettgewebes (Mehrwertsteuer) wurden festgesetzt. Geschlechtsspezifische hohe SAT- und Mehrwertsteuer-Definitionen basierten auf 90. Prozentanteilschnittpunkten von einer gesunden Referentenprobe. Metabolische Risikofaktoren wurden in den Untergruppen mit erhöhtem SAT und Mehrwertsteuer überprüft. ERGEBNISSE: Das Vorherrschen hohen SAT war 30% (Frauen) und 31% (Männer) und das für hohe Mehrwertsteuer war 44% (Frauen) und 42% (Männer). Gesamt, waren 27,8% der Probe für hohen SAT und hohe Mehrwertsteuer nicht übereinstimmend: 19,9% gehabter SAT weniger als aber Mehrwertsteuer gleich oder größer als dem 90. Prozentanteil und 7,9% gehabter SAT größer als aber Mehrwertsteuer weniger als der 90. Prozentanteil. Das Vorherrschen des metabolischen Syndroms war unter Frauen und Männern mit SAT kleiner als der 90. Prozentanteil und die hohe Mehrwertsteuer als in denen mit hohem SAT aber Mehrwertsteuer kleiner als der 90. Prozentanteil, trotz niedrigeren BMI- und Taillenumfangs höher. Ergebnisse waren für Bluthochdruck, erhöhte Triglyzeride und niedriges HDL-Cholesterin ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Fast Drittel unserer Probe hat Abdominal- subkutane Korpulenz, und >40% haben viszerale Korpulenz. Klinische Maße von BMI und von Taillenumfang klassifizieren möglicherweise Einzelpersonen im Hinblick auf Mehrwertsteuer und metabolisches Risiko falsch.

Diabetes-Sorgfalt. Mrz 2009; 32(3): 481-5

Der Effekt des Trainings in verringerter Energiedichteessen und Nahrungsmitteleigenkontrollegenauigkeit auf Gewichtsverlustwartung.

HINTERGRUND: Störung, Gewichtsverluste in den Lebensstiländerungsprogrammen beizubehalten fährt fort, ein Hauptschwierigkeit zu sein und rechtfertigt Untersuchung von innovativen Ansätze zur Gewichtskontrolle. ZIEL: Das Ziel dieser Studie war, angestrebte beide zu vergleichen zwei neue Gruppeninterventionen, Gewichtsverlustwartung zu verbessern, mit einer Kontrollgruppe. METHODEN UND VERFAHREN: Insgesamt 103 Frauen verloren Gewicht auf einer Mahlzeit Ersatz-ergänzten Diät und wurden dann bis eine von drei Bedingungen für die 14-Wochen-Wartungsphase randomisiert: kognitiv-Verhaltensbehandlung (CBT); CBT mit einem erhöhten Programm der Nahrungsmittelüberwachungs-Genauigkeit (EFMA); oder diese zwei Interventionen plus ein verringertes Programm Energiedichteessens (REDE). Einschätzungen wurden regelmäßig durch ein 18-monatiges postintervention geleitet. Ergebnis misst enthaltenes Gewicht und selbst-berichtete Nahrungsaufnahme. Daten wurden unter Verwendung der completers nur sowie der Grundlinie-tragen-Vorwärtszuschreibung analysiert. ERGEBNISSE: Teilnehmer verloren einen Durchschnitt von 7,6 +/- 2,6 Kilogramm während der Gewichtsverlustphase und von 1,8 +/- 2,3 Kilogramm während der Wartungsphase. Ergebnisse schlagen nicht vor, dass die EFMA-Intervention erfolgreich war, wenn sie Nahrungsmittelüberwachungsgenauigkeit verbesserte. Die REDE-Gruppe verringerte die Energiedichte (ED) ihrer Diäten so als die anderen zwei Gruppen. Jedoch weder bedingen die REDE noch der EFMA zeigten jeden möglichen Vorteil in der Gewichtsverlustwartung. Alle Gruppen gewannen Gewicht zwischen 6 - und 18-monatige weitere Verfolgungen wieder. DISKUSSION: Obgleich kein Zuwachsgewichtswartungsnutzen in den EFMA- oder EFMA- + REDE-Gruppen beobachtet wurde, könnte die Verbesserung in der ED der Diät der REDE-Gruppe, wenn sie dargestellt wird, um in den zukünftigen Studien stützbar zu sein, Gewichtswartungsnutzen haben.

Korpulenz (Silver Spring). Sept 2008; 16(9): 2016-23

Leptinwiderstand verbittert Diät-bedingte Korpulenz und ist mit dem verminderten maximalen Leptin verbunden, welche der Kapazität in den Ratten signalisiert.

AIMS/HYPOTHESIS: Leptinwiderstand gilt im Allgemeinen als eine Konsequenz von Korpulenz. Wir forderten, dass Leptinwiderstand mit dem verminderten hypothalamischen Leptin verbunden ist, welche der Kapazität signalisiert und dass Leptinwiderstand zur Korpulenz verursachend ist. Wir setzten maximale leptin-vermittelte Schwergängigkeit des Übertragungsfaktor-Signalwandlers und des Aktivators von Übertragung 3 (STAT3) und die Antwort zur fettreichen Fütterung in magere leptin-beständige Ratten fest. MATERIALIEN UND METHODEN: Recombinant adeno-verbundenes Viruskodierungsratte Leptin cDNA (RAAVLeptin) oder Steuervektor wurden durch intracerebroventricular Einspritzung verabreicht, um BN-Ratten F344 x für bis 150 Tage zu lehnen, und Lebensmittelverbrauch, Körpergewicht, Serum Leptin und Glukosetoleranz wurden gemessen. Leptin-vermittelte hypothalamische Übertragungsfaktorschwergängigkeit wurde am Tag 150 einer intracerebroventricular Einspritzung von 2 Becher Leptin folgend festgesetzt. Die Ratten, die entweder mit Steuerung oder RAAVLeptinvektor für 94 Tage vorbehandelt wurden, wurden eine fettreiche Diät gegeben, und Energieaufnahme, Körpergewichtszunahme und Fettleibigkeit wurden überprüft. ERGEBNISSE: Die rAAV-leptin-behandelten Ratten zuerst reagierten, auf Leptingenlieferung dann wurden leptin-beständig. Sie zeigten den hartnäckigen submaximal hypothalamischen signalisierenden Leptin an und erhöhten Insulinempfindlichkeit, dennoch wurde die maximale hypothalamische signalisierende Kapazität durch mehr als 50% verringert. Auf einer fettreichen Diät verbrauchten die leptin-beständigen Ratten mehr Energie, gewinnen mehr Gewicht und angesammelte größere viszerale Fettmasse als Kontrollen. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Der maximale hypothalamische Leptin, welche der Kapazität signalisiert, wurde in den leptin-beständigen Ratten vermindert, die zentrale RAAVLeptingentherapie bekommen. Außerdem stört dieser leptin-hervorgerufene Leptinwiderstand die Regelung von Energie Homeostasis in Erwiderung auf fettreiche Belichtung und produziert vergrößerten Energieverbrauch. Dieses, verbunden mit möglicher Überempfindlichkeit zum Insulin, schafft eine Umgebung, die fette Absetzung bevorzugt. Unsere Daten schlagen vor, dass Leptinwiderstand eine Konsequenz und Ursache von Korpulenz ist.

Diabetologia. Jun 2005; 48(6): 1075-83

Leptinwiderstand: eine mögliche Schnittstelle der Entzündung und des Metabolismus in der Korpulenz-bedingten Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Leptin ist ein adipocyte-abgeleitetes Hormon und ein Cytokine, der Energiebilanz durch eine breite Palette von Funktionen reguliert, einschließlich mehrere, die zur kardiovaskulären Gesundheit wichtig sind. Erhöhter verteilender Leptin, eine Markierung des Leptinwiderstands, ist in der Korpulenz allgemein und ist unabhängig mit Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) in den Menschen verbunden. Die Mechanismen des Leptinwiderstands umfassen genetische Veränderung, Leptinselbstregulierung, begrenzten Gewebezugang und zelluläre oder verteilende molekulare Regelung. Beweis schlägt vor, dass zentraler Leptinwiderstand Korpulenz verursacht und dass Korpulenz-bedingter Leptinwiderstand zahlreiche Zusatzgewebe, einschließlich Leber, Pankreas, Plättchen, Vasculature und Myocardium verletzt. Diese metabolische und entzündlich-vermittelte Verletzung resultiert möglicherweise entweder aus Widerstand zur Aktion des Leptins in den selektiven Geweben oder überschüssiger Leptinaktion von Fettleibigkeit-verbundenem hyperleptinemia. In diesem Sinne gibt der Ausdruck „Leptinwiderstand“ ein komplexes pathophysiologisches Phänomen um. Die Leptinachse hat Funktionsinteraktionen mit Elementen des Metabolismus, wie Insulin und Entzündung, einschließlich Vermittler der angeborenen Immunität, wie interleukin-6. Leptin wird sogar behauptet, um auf C-reaktives Protein, mit dem Ergebnis des Leptinwiderstands physikalisch einzuwirken, der besonders faszinierend ist, das gut studierte Verhältnis des C-reaktiven Proteins zur Herz-Kreislauf-Erkrankung gegeben. Angenommen Plasmaspiegel von Leptin und

entzündliche Markierungen werden aufeinander bezogen und auch kardiovaskuläres Risiko voraussagen, ist es denkbar, dass der Teil möglicherweise dieses Risikos durch Widerstand-bedingte Insulinresistenz des Leptin, chronische Entzündung, Art II Diabetes, Bluthochdruck, atherothrombosis und myokardiale Verletzung vermittelt wird. Leptinwiderstand und seine Interaktionen mit den metabolischen und entzündlichen Faktoren stellen deshalb mögliche neue Diagnose- und therapeutische Ziele in der Korpulenz-bedingten Herz-Kreislauf-Erkrankung dar.

J morgens Coll Cardiol. 2008 am 7. Oktober; 52(15): 1201-10

Leptinwiderstand: ein prediposing Faktor für Diät-bedingte Korpulenz.

Korpulenz ist eine elastische und komplexe chronische Krankheit. Ein möglicher begründender Faktor im Korpulenzsyndrom ist Leptinwiderstand. Leptin benimmt sich als starkes magersüchtiges und Energie-Vergrößerungshormon in den meisten Jungen oder in den mageren Tieren, aber seine Effekte sind vermindert ermangelnd oder im beleibten Zustand, der mit einem normalen genetischen Hintergrund verbunden ist. Auftauchender Beweis schlägt vor, dass Leptinwiderstand das Tier zu verbitterter Diät-bedingter Korpulenz (DIO) vorbereitet. Aufzug des zentralen Leptin in den Jungen, magere Ratten verursacht einen Leptinwiderstand, der Korpulenz auf einer Chow-Chow Diät ausschließt, aber beschleunigt fettreiche (HF) e-bedingt Korpulenz. Ähnlich erwähnt chronischer diätetischer Fruchtzuckerverbrauch einen Leptinwiderstand, der Korpulenz nur nach HF-Belichtung verursacht. Inhärente zentrale Leptinunempfindlichkeit trägt auch zur diätetischen Gewichtszunahme in bestimmten Korpulenz-anfälligen Ratten bei. Andererseits sind gealterte, leptin-beständige Tiere mit dem ununterbrochenen Chow-Chow beleibt, der einzieht und zeigen verschlimmerte Korpulenz, wenn sie mit einer HF-Diät angefochten werden. Zusätzlich führt eine submaximal zentrale Blockade mit einem Leptinantagonisten zu Korpulenz auf Chow-Chow und HF-Diäten, wie der Fall in den Nagetieren mit Leptinempfängermangel des genetischen Ursprung. Trotz der Unterschiede bezüglich des Vorkommens von Korpulenz auf einer Chow-Chow Diät, bereiten alle diese Formen des Leptinwiderstands Nagetiere zu verschlimmerter HF-vermittelter Korpulenz vor. Außerdem sobald Leptinwiderstandnehmen hält, verschlimmert es DIO und das Leptinwiderstand- und -korpulenzmittel und fördert einen Teufelskreis der Entwicklungsgewichtszunahme.

Baut. Physiol morgens-J Physiol Regul Integr. Mrz 2009; 296(3): R493-500

Bewertung der Effekte des Koffeins in der Mikrozirkulation und im Ödem auf Schenkel und der Hinterteile unter Verwendung der Spektraldarstellung der orthogonalen Polarisation und der klinischen Parameter.

Lipodystrophie, alias Cellulite Gynoid, ist ein allgemeines multifactorial Wesen, das Millionen Frauen auf der ganzen Welt beeinflußt. Es hat wenige wissenschaftliche Artikel gegeben, die in den vergangenen Jahren seine Physiologie und Behandlung beschäftigen, und Gefäßänderungen scheinen, eine wichtige Rolle in seiner Pathophysiologie zu spielen. Microvascular Änderungen der Haut können mit einer neuen Methode nichtinvasiv beobachtet werden, die Spektraldarstellung der orthogonalen Polarisation genannt wird, die verwendet wurde, um die Wirksamkeit einer anticellulite Droge auszuwerten, die hauptsächlich aus einer 7% Koffeinlösung bestand. Die mikrozirkulatorischen ausgewerteten Parameter waren haarartige funktionelldichte (FCD; Zahl von flüssigen Kapillaren pro Einheitsbereich), Durchmesser des dermic Papilla (DPD) und haarartigen Durchmesser (CD). Die klinischen analysierten Parameter waren centimetrical Maße von Schenkeln und von Hüften und der Einfluss des Tabaks, des Alkohols und der körperlichen Tätigkeiten auf die Wirksamkeit der Behandlung. Nach 1-monatigem der Behandlung, zeigte statistische Anwendung von Chi-quadratischen und z-Näherungswerttests, in behandelten Patienten, statistisch in der bedeutenden Verringerung von Schenkelumfängen mehr als 80% der Fälle und in der Verringerung des Hüftenumfangs 67,7%. FCD, DPD und CD änderten erheblich nicht nach Behandlung. Das Rauchen sowie der Alkoholkonsum und die regelmäßige körperliche Tätigkeit nicht erheblich hingen mit der centimetrical Reduzierung zusammen, die in behandelten Schenkeln und in Hüften beobachtet wurde.

J Cosmet Dermatol. Jun 2007; 6(2): 102-7

Fortsetzung auf Seite 2 von 3