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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2009
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Entlüftung Ihres Reservereifens für ein längeres, magereres Leben

Stellen Sie Ihren fetten Schalter ab

Verständnis der Risiken des Leptin-Widerstands

Durch Chris Lydon MD
Verständnis der Risiken des Leptin-Widerstands

Wenn Sie wie die meisten Amerikaner sind, kämpfen Sie mit mindestens einigen Extrapfund. Und wenn Sie über 40 sind, sammeln jene Extrapfund vermutlich mit einer nicht willkommenen Präferenz für Ihr Mittelteil an.

fette Verteilung des Reserve-Reifens ist mehr als eine unansehnliche Störung. Fett, das in Ihrem Bauch ansammelt, ist extrem gefährlich! Das ist, weil es die Freigabe von proinflammatory cytokines“ fördert, die scheinen, in gerade ungefähr jede altersbedingte degenerative Erkrankung mit einbezogen zu werden.

Abdominal- Korpulenz ist ein Stempel, der charakteristisch ist vom metabolischen Syndrom, von alias „Syndrom X,“ oder „vom Vordiabetes.“ Metabolisches Syndrom ist eine Konstellation heimtückische pathologische Prozesse, die Sie an erheblich erhöhtem Risiko für Herzkrankheit, Diabetes, Krebs, Anschlag und Demenz setzen.

Bis sehr vor kurzem konnte wenig die meisten Leute dort ausgesehen tun, um überschüssiges Bauchfett erheblich zu verringern. Glücklicherweise hat innovative Forschung einen möglichen umschaltbaren Mechanismus der störrischen Gewichtszunahme von mittlerem Alter und der dazugehörigen Markierungen des metabolischen Syndroms wie hohe Blutspiegel der Glukose, des LDL und des C-reaktiven Proteins identifiziert.

Was ist Leptin?

Leptin ist ein Hormon, produziert durch die adipocytes (Fettzellen), diese arbeitet, um eine magere Körperzusammensetzung durch mindestens zwei eindeutige Mechanismen beizubehalten:

Zuerst moduliert es Appetit, indem es zu einem speziellen Bereich des Gehirns bindet, bekannt als der Hypothalamus, in dem es Übersâttigung signalisiert.1 normalerweise, wird ein gut-ernährter Zustand durch eine Zunahme der Leptinproduktion reflektiert und der Reihe nach signalisiert der erhöhte Serum Leptin dem Hypothalamus, um Hunger zu begrenzen. Und an zweiter Stelle, erhöht Leptin die Fähigkeit des Körpers, auf Fettpolster als Energiequelle zuzugreifen und zu verwenden.2

Was ist Leptin?

Leptin fing die Aufmerksamkeit der medizinischen Gemeinschaft im mid-90s, als seine Verwaltung zu den genetisch beleibten Mäusen die Tiere veranlaßte, 30% ihres Körpergewichts in zwei Wochen mit täglicher Leptineinspritzung schnell zu verschütten.3 im Jahre 1995, glaubten Wissenschaftler, dass sie schließlich das Heilige Gral der Gewichtskontrolle freigelegt hatten. Menschliche Studien waren schnell laufend, aber, als beleibte Einzelpersonen Leptineinspritzungen empfingen, erschienen die erwarteten Ergebnisse nie: Appetit wurde nicht unterdrückt und Gewicht war nicht verloren.

Obgleich Forscher, als zusätzlich der Leptin enttäuscht waren, der Gewichtsverlust in den Menschen verursachen nicht gekonnt wurde, sie, waren nicht völlig überrascht. Vorhergehende Forschung hatte aufgedeckt, dass überladene Einzelpersonen bereits weit mehr Serum Leptin als ihre Normalgewichtgegenstücke hatten. Tatsächlich haben Studien entscheidend gezeigt, dass beide die Gesamtmenge des Körpers fett-wie wohl als die Größe des einzelnen Fettes, Zelle-dass eine Einzelperson besitzt, direkt mit der Menge von Leptin ihn aufeinander beziehen, oder sie produziert.3,4 kurz gesagt, Sie je fetter sind, desto mehr Leptin, den, Sie das Schwimmen in Ihren Blutstrom haben.

Welches die offensichtliche Frage bittet: wie kann ein Mittel, das arbeitet dieses ist normalerweise, um Magerkeit beizubehalten, in den Einzelpersonen durchweg am erhöhtsten zu sein, die am beleibtesten sind?

Forscher glaubten, dass das offensichtliche Paradox durch einen erworbenen Widerstand zum Leptin erklärt werden könnte.4,5 seit Sein überladen führt zu chronisch erhöhte Niveaus des Hormons, sie annahm, dass verlängerte Aussetzung zu dieser Leptinüberlastung Zielgewebe schließlich veranlassen könnte, gegen die Effekte von Leptin „immun“ zu werden und die normale Kapazität verlieren, auf sie zu reagieren.5 mehr als ein Jahrzehnt später, sind die Forscher bei der Arbeit aufklärend noch hart, was ausgefallen hat, eine außerordentlich schwierige Wechselwirkung zwischen Genen und Hormonen zu sein. Dennoch sind viele Aspekte des Leptinwiderstands bereits erfolgreich in der wissenschaftlichen Literatur dechiffriert worden und beschrieben worden.

Zum Beispiel wissen wir jetzt, dass Leptinwiderstand viel gemeinsam mit Insulinresistenz teilt. Wie Insulinresistenz ist Leptinwiderstand eine chronische entzündliche Zustand, die direkt zur progressiven Gewichtszunahme, zum störrischen Gewichtsverlust und zur folgenden Gewichtswiedergewinnung beiträgt. Aber die kosmetischen Konsequenzen des Leptinwiderstands sind die wenigen Ihrer Sorgen! Hinter dem Reservereifen liegt ein Morast der physiologischen Funktionsstörung, der Plätze Sie an enorm erhöhtem Risiko für die Bedingungen, die vom Diabetes, von der Herzkrankheit und von Krebs reichen, um 6und Demenz zu streichen.7

Wie Leptin-Widerstand-Hilfen Sie Fett halten und macht Sie krank

Übergewicht chronisch sein führt zu chronisch erhöhte Leptinniveaus, und chronisch erhöhter Leptin verursacht schließlich Zielgewebe-höchst vornehmlich adipocytes und Neuron-zu verlieren Sie die Kapazität, auf sie zu reagieren.

Wie Leptin-Widerstand-Hilfen Sie Fett halten und macht Sie krank

Als die Größe und die Anzahl von Ihren adipocytes erhöhen Sie sich mit Gewichtszunahme, pumpen sie mehr und mehr Leptin in die Zirkulation, um die Mitteilung zum Gehirn zu schicken, dass Fettpolster ausreichend ist, und Appetit muss herein gelenkt werden. Jedoch weil diese gleichen Fettzellen ständig in erhöhten Niveaus von Leptin gebadet werden, verlieren sie nach und nach Empfindlichkeit für den Leptin, den sie über die Zeit hinaus arbeiten, um übermäßiges zu produzieren. Da Sie möglicherweise sich vorstellten, übersetzt unzulängliche Empfängerempfindlichkeit zu vermindertem Reaktionsvermögen, das zwei unglückliche Ergebnisse hat: zuerst sinkt normale Fettsäureoxidation (Fett Burning) innerhalb des adipocyte erheblich und an zweiter Stelle wird das adipocyte weniger geneigt, um freie Fettsäuren von der Zirkulation zu absorbieren. Der resultierende Überfluss von den Fettsäuren, die in den Blutstrom schwimmen, verursacht eine Funktions insulinresistenz in den Zusatzgeweben wie Muskel.8

Wie mit leptin-beständigen Fettzellen, verlieren Insulin-beständige Muskelzellen ihr Reaktionsvermögen-in diesem Fall zum Insulin. Infolgedessen werden Glukosemoleküle vom hereinkommenden Muskelgewebe blockiert und veranlassen Blutzucker zu steigen. Leberrichtungshyperglykämie und, in einer Bemühung, Weiterentwicklung zur vollerblühten Art zu verhindern - 2 Diabetes, die Leberzellen reagieren, indem er die Schurken- Zuckermoleküle aufgliedert und sie in freiere Fettsäuren umwandelt. Der Reihe nach tragen die zusätzlichen freien Fettsäuren zu erhöhtem Fettpolster, erhöhte Leptinproduktion, Entwicklungsleptinwiderstand bei, und der Teufelskreis fährt fort auszuweiten.9

Leider sind adipocytes nicht die einzigen Zellen, die bei den Effekten des chronisch erhöhten Leptin einreichen. Sobald Leptinwiderstand anfängt, zu greifen, zeigen Neuronen im Hypothalamus auch verringertes Reaktionsvermögen zu verteilendem Leptin. Jedoch reagieren diese gleichen Neuronen normalerweise auf den Leptin, wenn es direkt in das Gehirn eingespritzt wird und vorschlagen, dass, anders als adipocytes, Neuronen ihre Leptinempfänger trotz des Leptinwiderstands behalten.10,11 Dank einer Gruppe Wissenschaftler von der Universität von Pittsburghs Abteilung der Zellbiologie und der Physiologie, sind wir jetzt ein Schritt näher an dem Verständnis der Mechanismen, die diesem Phänomen zugrunde liegen.12

Die Pittsburgh-Gruppe identifizierte vor kurzem eine Klasse Proteine im menschlichen Blut, die direkt auf Serum Leptin einwirken. Eins von diesen ist C-reaktives Protein (CRP),12 eine Markierung der Körperentzündung und Kommandogerät des Herzrisikos, das zurück in den Scheinwerferdank eine neue Studienvertretung ist, die CRP-Niveaus erhöhte, die die Möglichkeiten eines Patienten des Sterbens innerhalb der ersten 28 Tage akutem Myokardinfarkt folgend doppelt sind.Hat vorhergehende Forschung 13 erhöhtes CRP verbunden, produziert durch adipocytes und Leberzellen, zu erhöhter Fettleibigkeit und zu erhöhtem Plasma Leptin. Aber der wirkliche Durchbruch kam, als Forscher möglicherweise entdeckten dass menschlicher CRP-Bindungen Leptin und auf diese Art Leptin an der Signalisierenübersâttigung verhindern.

In den präklinischen Studien blockierte Infusion menschlichen CRP in die beleibten, leptin-unzulänglichen Mäuse die normalerweise beobachteten Effekte der Leptinergänzung und verhinderte Gewichtsverlust. In den Mäusen, die genetisch ausgeführt wurden, um menschliches CRP zu produzieren, wurden die Effekte des Leptins auf Appetitsteuerung und die Gewichtsregelung vollständig abgestumpft. Die Autoren schlagen vor, dass menschliches CRP möglicherweise, das an Leptin bindet, die Fähigkeit des Leptins, durch die Blut-Hirn-Schranke zu überschreiten, um den Hypothalamus zu erreichen behindert.12

Was Sie kennen müssen: Verständnis der Risiken des Leptin-Widerstands
  • Aufregende neue Forschung hat eine neue Methode der Verringerung des überschüssigen Bauchfetts und der dazugehörigen Markierungen des metabolischen Syndroms aufgedeckt.

  • Ist nicht nur überschüssiges Körperfett, es kann zu einem groß erhöhten Risiko der Krankheit auch beitragen unansehnlich. Bauchfett, ein Stempel, der vom metabolischen Syndrom charakteristisch ist, ist besonders gefährlich, weil es die Freigabe von proinflammatory cytokines fördert.

  • Leptin ist ein Hormon, das für das Beibehalten der mageren Körperzusammensetzung Schlüssel ist. Leptinwiderstand-dunfähigkeit, auf die Übersâttigung-Veranlassung des Leptins zu reagieren Signal-ist mit einer Unfähigkeit, Gewicht und eine Tendenz zu verlieren, Krankheit zu entwickeln verbunden.

  • Ein Auszug der afrikanischen Anlagen irvingia gabonensis zeigt ungeheures Versprechen in der Korrektur des Leptinwiderstands, in der Förderung des Gewichtsverlustes und in der Bekämpfung von Komponenten des metabolischen Syndroms.

  • In einer Doppelblindstudie verloren Übergewicht aber andernfalls gesunde Einzelpersonen, die mit Irvingiaauszug ergänzten, einen Durchschnitt von 28 Pfund im Laufe 10 Wochen. Körperfettprozentsatz und Taillenumfang verringerten sich, wie metabolische Parameter einschließlich Cholesterin, LDL, C-reaktives Protein und fastende Glukose taten.

  • Irvingia erleichtert den Zusammenbruch des Körperfetts, indem es ein Enzym verringert (glycerol-3-phosphate Dehydrogenase) das Glukose ermöglicht, als Triglyzerid in den Fettzellen gespeichert zu werden. Weiter erhöht Irvingia das Insulin-Sensibilisierungshormon adiponectin und hemmt die Amylase des verdauungsfördernden Enzyms, die in Kohlenhydratverdauung miteinbezogen wird.

  • Klinische Forschung schlägt bis jetzt vor, dass Irvingia Gabonensis an einer Dosis von mg 150 zweimal täglich eine sichere ist, effektive Methode, überschüssiges Körperfett zu verlieren und Komponenten des metabolischen Syndroms zu kämpfen.

Ohne Zugang zu diesen Appetit-Kontrolleneuronen, ist es nicht mehr von Bedeutung, wie viel Leptin im Blutstrom anwesend ist. Sogar im Falle der extremen Korpulenz und entsprechend erhöhten Serum Leptin, erhält das Übersâttigungssignal nie ausgelöst, weil CRP Leptin bindet und verhindert, dass es die Blut-Hirn-Schranke kreuzt, um Appetit zu unterdrücken. Indem es die physiologischen Funktionen des Leptins blockiert, stellt CRP eine starke Komponente in der Weiterentwicklung des Leptinwiderstands und der Entwicklungsgewichtszunahme dar.

Was können Sie über Leptin-Widerstand tun?

Sie können viel tun, um Körperentzündung und sein ganzes Negativ Konsequenz-einschließlich Leptin Widerstand-durch Lebensstilwahlen zu verhindern. Proinflammatory hoch-glycemic Last und verarbeitete Nahrungsmittel zu vermeiden, die Ergänzung mit entzündungshemmenden wesentlichen Fettsäuren omega-3 und das Engagieren in der regelmäßigen körperlichen Tätigkeit sind alle gut eingerichtete Durchschnitte durch, kann welches den Anfang der chronischen Entzündung vereiteln und behält ein gesundes Körpergewicht bei. Aber was, wenn Sie eine der Millionen der Amerikaner sind, die zu einer Kombination von Lebenumständen -passend sind, Genetik und/oder Belastung durch Klimagiftstoffe14— sind bereits irgendeinem Grad chronischer Entzündung und angemessener Gewichtszunahme erlegen?

Leider egal wie zuverlässig Sie einen entzündungshemmenden Lebensstil von diesem Tag vorwärts umfassen, zeigt Forschung offenbar an, dass es schwieriger für Sie ist, Gewicht zu verlieren, wenn Sie leptin-beständig sind.15 und wenn Sie überladen sind, leiden Sie fast zweifellos unter irgendeinem Grad Leptinwiderstand. Plus, als ungefähr 90% von Leuten, die erfolgreich Gewicht in der Vergangenheit verloren haben, bezeugt schnell, jene nervtötenden Pfund haben eine unheimliche Neigung für wieder erscheinen-und das Holen einiger neuer Freunde zusammen mit ihnen, wenn sie tun. Jetzt studiert dank das Auftauchen auf Leptinwiderstand, Forscher anfangen, festzustellen, dass Gewichtsverminderung möglicherweise selbst noch einen Teufelskreis startet, der es außerordentlich schwierig, Magerkeit beizubehalten macht. Ist hier, wie es funktioniert:

Wie Sie möglicherweise zurückrufen, bezieht Leptinproduktion mit Fettleibigkeit aufeinander; es steigt oder fällt natürlich bei Zunahme oder verminderndes Körperfett, beziehungsweise. Jedoch wenn Gewichtszunahme erheblich oder genug hinausgezogen ist, die Entwicklung des Leptinwiderstands zu erregen, scheint folgender Gewichtsverlust, einen Zustand „der relativen Leptinunzulänglichkeit zu verursachen.“16 im Wesentlichen, nachdem Sie überladen gewesen sind, übersteigt möglicherweise die Menge von Leptin, den Ihr Körper fordert, um Mageres zu bleiben, was Ihr „dünner Selbst-“ (und entsprechend geschrumpftes Fettpolster) produzieren können. Einmal relative Leptinunzulänglichkeit richtet seinen hässlichen Kopf, Anpassungen auf, um Metabolismus mitzumischen und Modulationen in der sympathischen und autonomen Hormonfunktion lassen Gewicht unvermeidliches beinahe wiedergewinnen.

Die Untersuchungen, die sich bemühen, relative Leptinunzulänglichkeit mit exogenem Leptin aufzuheben, haben etwas frühen Erfolg gehabt,17,18 aber-gleichmäßig, wenn Sie sich nicht um tägliche Einspritzungen für den Rest Ihrer LebensLeptinergänzung sind eine glatte Steigung kümmern! Schließlich ist es überschüssiger Leptin, der die Teufelskreise des Leptinwiderstands an erster Stelle anstiftet. Außerdem existiert Leptin nicht in einem lokalisierten Vakuum der Gewichtskontrolle. Wie jedes gute Hormon sind die Effekte des Leptins während des Körpers weit reichend und komplex; es ist möglicherweise Jahre, bevor wir eine zufrieden stellende Reichweite der Gesundheitsrückwirkungen des zufälligen Leptingebrauches haben. Bereits schlägt gegenwärtige Forschung, dass erhöhter Leptin das Wachstum von bestimmten Feindseligkeiten erregt, einschließlich viele Formen des Brustkrebses vor (denen Hilfen das höhere Brustkrebsrisiko erklären, das in den überladenen Frauen beobachtet wird).19 ebenfalls, wird chronisch hoher Serum Leptin geglaubt, um Schlaganfallrisiko 20zu erhöhen und Herzhypertrophie (Erweiterung des Herzens) zu fördern.21

Okay-soleptinergänzung ist vermutlich nicht die Antwort. Was wenn stattdessen dort war irgendein WeisenAbfangen die grundlegenden Kaskaden des Leptinwiderstands und schließt den Gesamtprozess kurz? Entsprechend bahnbrechenden Untersuchungen gibt es möglicherweise gerade.

Einführung: Irvingia Gabonensis

Tief im Stoff, wächst tropische Dschungel von Kamerun eine ertragfähige Anlage, die als Irvingia Gabonensis bekannt ist. Langes Teil der lokalen kulinarischen Tradition, Auszüge der Samen der Frucht machen jetzt Schlagzeilen in der wissenschaftlichen Literatur22,23 wegen ihrer unheimlichen Fähigkeit, Gewichtsverlust in Ermangelung aller möglicher anderen Lebensstiländerungen zu verursachen. Während laufende Forschung fortfährt, die vielen Mechanismen der Aktion von diesem bemerkenswerten botanischen aufzuklären, wird es schnell offensichtlich, dass eine möglicherweise von den zahlreichen Supermächten des Irvingias direkt auf seiner Fähigkeit, Leptinwiderstand zu bekämpfen sich bezieht, indem es verteilende Niveaus von CRP senkt.

Einführung: Irvingia Gabonensis

In einer Doppelblindstudie empfingen 102 andernfalls-gesunde überladene Freiwillige jede 150 mg-Kapseln des Irvingiaauszuges oder -placebos, zweimal täglich vor Mahlzeiten, während eines Zeitraums von 10 Wochen. Durch die Schlussfolgerung des Testzeitraums, zeigten jeder von neun Parametern in Bezug auf Körperzusammensetzung und Gesundheit statistisch bedeutende Verbesserung in der Versuchsgruppe.24

Am Ende von 10 Wochen, verlor die Irvingiagruppe einen Durchschnitt von 28 Pfund (Abnahme 13,1% am Körpergewicht), verschüttete 6,7 Zoll von ihrer Taille und hatte ihr Ganzkörperfett durch einen Durchschnitt von 18,4%. 24verringert

So drastische wie die Reduzierungen im Gewicht und die Verbesserungen in der Körperzusammensetzung waren, des Serums Änderungen in den Markierungen der Entzündung und Kommandogeräte der Herzkrankheit und -diabetes waren möglicherweise sogar außerordentlich. Die Irvingiagruppe demonstrierte eine 26% Reduzierung im Gesamtcholesterin, eine 27% Reduzierung in der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), eine 32% Reduzierung in fastendem Blutzucker, und-Sie schätzte, dass Esserum CRP durch ein saftiges 52%. 23,24fiel

Bis jetzt, gibt es kein anderes Mittel in Bestehen-auch nicht pharmazeutischem noch, nutraceutical-dass der Größe und der Strecke der Ergebnisse sich nähern kann, die während der 10-wöchigen klinischen Studie von Irvingia Gabonensis beobachtet werden. Aber wie kann ein einzelner, natürlicher Pflanzenauszug solchen Breitspektrumnutzen haben?

Nach Ansicht Professors Julius Oben, sind Forschungswissenschaftler, -biochemiker und -lektor an der Universität von Yaounde I in Kamerun, in der Korpulenz und im metabolischen Syndrom vielfältige und komplexe Prozesse. Er hält instand, dass die bemerkenswerte Wirksamkeit des Irvingias an der Anzahl von verschiedenen physiologischen Parametern die Auszugadressen liegt.

Sagt Oben, „, wenn Sie nicht Annäherung-und handhaben-jede Komponente von Korpulenz tun, Sie werden nicht sehr weit erhalten.“

Tatsächlich ist die Vielfalt der Mechanismen des Irvingias der Aktion ziemlich erstaunlich. Zusätzlich zu seiner vorteilhaften Auswirkung auf Leptinbalance, übt Irvingia auch das Zwingen aus und Gesundheit-fördert Einflüsse auf andere Hormone einschließlich adiponectin und Insulin sowie Enzyme wie Amylase und glycerol-3-phosphate Dehydrogenase.25,26

Was über negative Reaktionen?

Wie Leptin ist adiponectin innerhalb der adipocytes hergestellt und spielt eine wichtige Rolle in der Wartung des normalen Metabolismus und des gesunden Körpergewichts. Anders als Leptin hängt adiponectin Produktion umgekehrt mit Fettleibigkeit zusammen. Da Sie Körperfett verlieren, werden die folgenden Aufzüge in verteilendem adiponectin geglaubt, die verbesserte Insulinantwort zu vermitteln, die gewöhnlich während des Gewichtsverlustes beobachtet wird. Studien zeigen, dass adiponectin die entzündungshemmenden, antidiabetischen und cardioprotective Attribute hat.27

Ähnlich dem TZDs (thiazolidinediones, eine Art zuckerkranke Medizin), ist in-vitroirvingiaverwaltung gezeigt worden, um die Produktion von kleineren, Insulin-empfindlicheren adipocytes, ein Effekt anzuregen, der indirekt Serum adiponectin erhöht. Ist jedoch die Forschung sogar eindrucksvoll, die anzeigt, dass Irvingia auch direkt den Ausdruck des adiponectin Gens innerhalb des adipocyte anregt.25 tatsächlich, Ende des 10-wöchigen Versuches, der oben beschrieben wurde, hatte das durchschnittliche Serum adiponectin unter Studienthemen um 160% zugenommen!24

Aber die nützlichen Effekte des Auszuges auf adiponectin und Leptin sind gerade Teil von wie Irvingia Kampf-und helfen möglicherweise Rück-insulinwiderstand. Irvingia ist auch experimentell gezeigt worden, um Amylase ,26zu hemmen das verdauungsfördernde Enzym, das für die Aufgliederung von komplexen Kohlenhydraten in einfachen Zucker verantwortlich ist. Infolge dieser Antiamylasetätigkeit verringert Irvingia die Rate, an der Glukose den Blutstrom kommt. Dieses der Reihe nach senkt funktionell den glycemic Index von absorbierten Kohlenhydraten und verringert ihre Insulinantwort, einen Effekt, der antidiabetisch und entzündungshemmend ist.

Irvingiaverwaltung hat auch einen starken hemmenden Effekt auf glycerol-3-phosphate Dehydrogenase, ein Enzym, das in den adipocytes produziert wird, welche die Umwandlung des Blutzuckers zu den Triglyzeriden erleichtern (fett). Im Wesentlichen verringert die Intervention des Irvingias die Menge des eingenommenen Zuckers, der oben gespeichert als Körperfett wickeln. Dieser Effekt wird geglaubt, um zu helfen, Leptin und Insulinresistenz zu vermindern durch abnehmende Gesamtfettleibigkeit und zunehmendes Serum adiponectin.25

Was über negative Reaktionen?

Zusammenfassung

Mit Irvingia erwartete das Rühmen möglicherweise solch einer ausgedehnter Strecke starker, physiologischer Effekte, man einige verbundene Gesundheitsrisiken. Gut war die einzige akute Nebenwirkung, die durch die Versuchspersonen der Studie berichtet wurde, eine markierte Abnahme am Appetit-vermutlich wegen der erheblichen Abnahme am Serum CRP, das Leptin ermöglichte, Zielempfänger in der Hypothalamus- und Signalübersâttigung zu erreichen.

Obgleich langfristiger Gebrauch von dem Auszug nicht noch studiert worden ist, glaubt Oben, dass es wenig Grund gibt, zu vermuten, dass langwierige Ergänzung mit Irvingia das wenige gefährliche Stückchen prüft. Schließlich hat die einheimische Bevölkerung es jahrhundertelang gegessen, ohne irgendwelche offensichtlichen schädlichen Wirkungen zu erleiden. Tatsächlich war es ein unerklärter Widerstand zum Diabetes und zu Korpulenz, die von den Mitgliedern von zwei lokalen Stämmen demonstriert wurden, die zuerst die Aufmerksamkeit von Forschern fingen. Oben und seine Mitarbeiter stellten bald fest, dass die zwei gebürtigen Gemeinschaften etwas einzigartig-sie beide benutzten Irvingiasamen als Suppenverdickungsmittel teilten, und sie beide aßen viel Suppe! In der zentralen Westregion von Afrika, in dem diese sich ungewöhnlich lehnen und gesunde Einzelpersonen liegen, „bepflanzen Sie Mango“ mit Büschen — wie Irvingia lokal-ist eine Nahrung bekannt, die in jedem Markt verkauft wird, und die Einheimischen ihn gewöhnlich mindestens einmal täglich essen. „Der Extraktionsprozeß ist nicht sehr unterschiedlich zu, wie Sie ihn, wenn er gekocht hat,“ erklären Oben haben. „Es wird praktisch in der Form verbraucht, die wir verwalten (in unseren Studien). Die lokalen Leute, die es 10 Mal in der Woche essen, haben getan, dass ihre ganzen Leben.“

Interessant unterstrich Dr. Oben, dass Korpulenz in vielen wenig-entwickelten Ländern epidemisch wird, während das Verbrauchen West-artigen fett-Veranlassungsvon nahrungsmitteln als Statussymbol angesehen wird.

Zusammenfassung

Eins des Leutetreffens der frustrierendsten Probleme von mittlerem Alter ist eine Zunahme des Bauchfettes, das gegen die meisten Diät- und Übungsprogramme beständig ist. Abdominal- Gewichtszunahme ist nicht nur kosmetisch unansehnlich, aber Sätze das Stadium für einen Wirt von degenerativen Erkrankungen. Tatsächlich zeigte eine neue Studie dass sogar in den Leuten, die nicht als Übergewicht gelten, überschüssiges Bauchfett von so wenigem, wie zwei Zoll das Todesfallrisiko in den Männern um 17% und in den Frauen um 13%. 28erhöhten

Wir wissen jetzt, dass ein Phänomen Leptin widerstandspiele eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Abdominal- Korpulenz nannte. Glücklicherweise haben Dr. Oben und seine Forscher einen Pflanzenauszug (Irvingia) dieser nicht nur Rückseiten Leptinwiderstand identifiziert, aber auch den Zusammenbruch des Körperfetts erleichtern, indem sie ein Enzym verringerten (glycerol-3-phosphate Dehydrogenase) das Glukose ermöglicht, als Triglyzerid in den adipocytes gespeichert zu werden. Irvingia auch erhöht das Insulin-Sensibilisierungshormon adiponectin und hemmt die Amylase des verdauungsfördernden Enzyms, die erlaubt, eingenommene Kohlenhydrate werden, in irgendjemandes Blutstrom aufgegliedert zu werden und absorbiert.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauers-Gesundheits-Berater bei 1-800-226-2370.

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