Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2009
Wie wir es sehen

Die Cholesterin-Kontroverse

Durch William Faloon
William Faloon
William Faloon

Da wir das Jahr 2009 erreichen, fährt eine hitzige Debatte über die Rolle des Cholesterins in der Entwicklung der Atherosclerose- und Herzkrankheit fort. Basiert auf unserer Analyse, haben beide Seiten sie noch falsch!

Ist der Rollentausch fast komisch, den diese Kontroverse genommen hat. Als progressiv, schlugen Einzelpersonen zuerst vor, dass cholesterinreiches Zunahmeherzinfarktrisiko, die medizinische Einrichtung die Idee lächerlich machte. FDA ging soweit, es illegal zu machen, damit Lebensmittelunternehmen behaupten, dass Diäten niedrig in gesättigtem Fett und im Cholesterin jedes mögliches Verhältnis zur Arterienkrankheit hatten. (Anmerkung: Hoch-Diäten des gesättigten Fettes veranlassen Blutcholesterin festzunageln.)

Die Debatte raste für Jahrzehnte bis die medizinische Einrichtung (und FDA) umfasste nicht nur das Konzept, das cholesterinreiche Ursachenherzinfarkte, aber diesen wissenschaftlichen Bereich behauptet ihr exklusives Gebiet.1-5 stellen viele von heutigen Praktikern der alternativen Medizin, die frühe Befürworter von niedrig- Diätendes gesättigten Fettes gewesen sein würden, jetzt die Vereinigung zwischen Cholesterin und Kreislauferkrankung in Frage.

Die Tatsache, dass Verwirrung noch über Hilfen dieses direkten medizinischen Prinzips existiert, erklären, warum atherosklerotische Krankheit heutiger führender vermeidbarer Mörder bleibt.

Frühgeschichte des Cholesterins und der arteriellen Krankheit

Wenn wir zurück zu 1913 reisen, würden wir von einer eindrucksvollen Studienvertretung erfahren, dass Kaninchen eine cholesterinreiche Diät entwickeln atherosklerotische Verletzungen einzogen, die nah denen ähneln, die in den Menschen gesehen werden.6 diese Forschung wurden zuerst kritisiert, weil Kaninchen Herbivoren sind, deren Normalkosten nicht die selben wie Menschen sind. Wenn Hunde und Ratten cholesterinreiche Diäten eingezogen werden, entwickeln sie nicht Arterienkrankheit. Es wurde später entdeckt, dass Hunde und Ratten leistungsfähig Cholesterin in Gallenflüssigkeiten umwandeln, die ausgeschieden werden. Wenn diese Ausscheidungsmechanismen, jedoch blockiert werden, entwickeln Hunde und Ratten Atherosclerose in Erwiderung auf die Cholesterinfütterung.

Die Cholesterintheorie gewann ein bisschen mehr Glaubwürdigkeit, als atherosklerotische Verletzungen bereitwillig in den Meerschweinchen verursacht wurden, 7,8 Ziegen, 9 Hennen, Papageien, 10 und sogar Primas11 in Erwiderung auf Cholesterinaufzug.

Interessant deutet das erste an, dass cholesterinreiche verursachte Atherosclerose in den Menschen zurück im Jahre 1889 auftrat.2,12 ein Doktor berichteten über einen Fall von einem Kind mit einer seltenen genetischen Störung, die enorme Überproduktion des Cholesterins verursachte. Das Kind starb plötzlich im Alter von 11. Eine Autopsie deckte umfangreiche atherosklerotisch ähnliche Verletzungen in den großen Arterien auf.

Frühgeschichte des Cholesterins und der arteriellen Krankheit

Es war nicht, bis 1939 dass eine Veröffentlichung in den Archiven der Innerer Medizin zusammen den Beweis zog, der diese seltene genetische Störung verbindet (Familienhyper--cholesterolemia) zum Koronararterienleiden.2,13 wurde es damals jedoch argumentiert dass die außerordentlich cholesterinreichen Niveaus in denen mit diesem genetischen Defekt nicht zu den Leuten mit nur mäßigen Cholesterinaufzügen extrapoliert werden konnten.

Bis 1955 zog die Cholesterinherzangriffsverbindung etwas Ansehen an. Eine Studie wurde durchgeführt, die Cholesterinblutspiegel in den Leuten aus sieben verschiedenen Ländern maß. Bürger von Finnland, die die gesättigten Fette aßen, hatten eine durchschnittliche Cholesterinlesung von über 260 (mg/dL). Der Japaner, der das wenige gesättigte Fett verbrauchte, hatte durchschnittliche Cholesterinlesungen von ein wenig über 160. Über einen 10-jährigen Zeitraum war die Anzahl von tödlichen Herzinfarkten pro 1.000 Männer ungefähr 70 in Finnland und ein wenig kleiner als 5 in Japan. Gesättigtes Fett bildete 20% der finnischen Diät, aber nur 2,5% der japanischen Diät.2,14

Diese Ergebnisse hatten erheblichen Auswirkungen auf der Cholesterindebatte, aber die überwiegende Mehrheit von Ärzten und von Bundesregierung proklamierte noch, dass cholesterinreich nichts hatte, mit Herzinfarktrisiko zu tun.

Wo einige Forscher schief gingen

Beim Versuchen, zu prüfen, dass Diäten hoch in gesättigten Fetten Cholesterinspiegel und folgendes Herzinfarktrisiko erhöhen, leiteten Wissenschaftler Studien, die omega-6-rich mehrfach ungesättigte Fette ( Maisöl, Färberdistelöl) anstelle der gesättigten Fette ersetzten (Butter, Schweinefett, Fleischfette).15-17 , während diese gezeigten Studien Cholesterinspiegel und Herzinfarktangriffsgeschwindigkeiten verringerten, waren die Ergebnisse nicht fast so eindrucksvoll, wie sie gewesen sein konnten. Dieses ist, weil diese Arten von Reichen der mehrfach ungesättigten Fette (Maisöl, Sonnenblumenöl, Färberdistelöl, etc.) in den Fettsäuren omega-6 entzündliche Nebenerscheinungen herstellen und diese LDL-Oxidation Schadenarterien verursachen.

Während dieser Ära der medizinischen Ignoranz (das 1950s-1960s), wurden der Nutzen von monounsaturated Fetten (wie denen gefunden im Olivenöl) und Fette omega-3 (wie die gefunden in den Kaltwasserfischen, im Leinsamen und in den Walnussölen) wenn man Herzinfarkte verhinderte, nicht erkannt. Das Beste, das Doktoren anstelle der gefährlichen gesättigten Fette voraussetzen konnten, war, Fette omega-6 zu ersetzen mehrfach ungesättigte, die dann einen gefährlichen proinflammatory Zustand schufen (wegen einer Unausgeglichenheit in omega-6 zu den Fetten omega-3).18

Die sechziger Jahre… Mehr vergebene Chancen

Wo einige Forscher schief gingen

Ich vergesse nie das Gehen zu meinem ersten Begräbnis und das Sehen eines 42-jährigen Nachbars, in einem Sarg zu liegen. Er war an einem plötzlichen Herzinfarkt gestorben, aber niemand sprach, über wie ungewöhnlich sein früher Tod war. Das ist, weil Männer über Alter 40 routinemäßig Sterben an den Herzinfarkten in diesen Tagen waren.

Herzinfarkte und Anschläge behaupteten die astronomischen Anzahlen von Leben im Abendland während die meisten des letzten Jahrhunderts. Während der früher 60er-Jahre zum Beispiel war die Anzahl von akuten tödlichen Herzinfarkten in den jüngeren Männern im Wesentlichen höher als heute.19-21 viel bezog dieses dem Zigarettenrauchen und der hoch-gesättigten fetten Diät, die mit ein eine Heftklammer in den meisten Haushalten war.

Durch die früher 60er-Jahre jedoch hatte die Theorie, dass man ihr Herzinfarktrisiko verringern könnte, indem es gesättigte Fette vermied, Griff mindestens in der Alternativmedizingemeinschaft genommen. Sogar ging die amerikanische Herz- Vereinigung auf Aufzeichnung bereits 1961 mit der folgenden nah vorsichtigen Aussage:

„Jene Leute, die eine oder mehrere atherosklerotischen Herzinfarkte oder Anschläge gehabt haben, verringern möglicherweise die Möglichkeit von Wiederauftreten durch solch eine Änderung in der Diät.“2,22

Basiert auf einer Welle von den Studien, die Reduzierungen im Herzinfarktvorkommen in denen zeigen, die ihre gesättigte Fettaufnahme, Ernährungswissenschaftler und alternativen Doktoren verringerten, stützten schließlich Herz-gesunde Diäten unter. FDA reagierte, indem es die Handelsverbreitung dieser Informationen durch die Lebensmittelindustrie kriminalisierte. Herzinfarkte behaupteten ungefähr sieben Million amerikanische Leben in den sechziger Jahren.20, welche die FDAs Unterdrückung der Verbindung zwischen Armen und den gehaltenen Begräbnis- vorwärtskommenden Geschäften des Herzinfarkts Risiko nähren.

Die großen Cholesterin-Debatten

Im Jahre 1969 erklärte ein amerikanischer Herz- Vereinigungssprecher, dass die mit überschüssigen Cholesterinspiegeln medizinisch behandelt werden sollten. Dieser Doktor fuhr fort zu erklären, „kurz gesagt, sind wir… zum Punkt gekommen, in dem wir vermutlich eine Krankheit verhindern, die wurde betrachtet eine als unvermeidliche Begleitung von sehr vor langer Zeit altern nicht.“26

Die amerikanische Herz-Vereinigung traf heftige Kritik von den vorstehenden Kardiologen, die fortfuhren zu proklamieren, dass es keinen Beweis gab, dass Cholesterinreduzierung Schutz gegen Herzinfarkte konferierte. Diese Angriffe auf der Cholesterintheorie der Herzkrankheit wurden in den führenden medizinischen Zeitschriften des Tages veröffentlicht.

Bedauerlich war es nicht, bis 1984 dass die medizinische Einrichtung formal das Verhältnis zwischen cholesterinreichem und Herzinfarktvorkommen erkannte.27

Das erste Diät-Herz-Kochbuch
Das erste Diät-Herz-Kochbuch

Leser der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift erinnern an möglicherweise den Namen John Gofman, MD, Doktor. Dieses ist der Physiker gedrehte Arzt, dessen frühes Werk auf radioaktiven Isotopen ihn einziehend, um an dem Manhattan-Projekt zu arbeiten, um die erste Atombombe zu entwickeln ergab.

Sachkenntnis Dr. Gofmans auf den biologischen Effekten der Strahlung veranlaßte ihn, eine sehr umstrittene Stellung später zu nehmen. Er dokumentierte penibel, wie medizinische Diagnoseröntgenstrahlen eine Ursache der Krebs- und Arterienkrankheit sind, etwas, das die meisten in der medizinischen Einrichtung noch ablehnen anzunehmen.

1947fing Dr. Gofman Forschung an, die ihn bald führen würde, festzustellen, dass Cholesterin eine Ursache von Atherosclerose ist.23,24 Dr. Gofman und seine Kollegen waren der erste, zu zeigen, dass spezifische Brüche des Cholesterins wie LDL (Lipoprotein niedrige Dichte) das gefährlichste sind. Dr. Gofman wurde in die Veröffentlichung vielleicht des ersten Buches 1951 miteinbezogen über, wie fettarme und cholesterinarme Diäten Herzkrankheit verhindern.25

Ich werde immer an den Einzelpersonen überrascht, die sind, soviel beizutragen. In Fall Dr. Gofmans war er instrumentell, wenn er Atomenergie, Warnen der Gefahren der niedrigen Strahlung vorspannte, und dann weitergegangen auf ein vollständig anderes Feld, um spezifische Brüche des Cholesterins zu entdecken, die Atherosclerose verursachen.

Nathan Pritikin… Ein früher Held von meinen

Ich vergesse nie da ein Jugendlicher, der eine im Fernsehen übertragene Debatte zwischen Nathan Pritikin und einem Mainstreamkardiologen sieht. Pritikin erklärte, wie sehr fettarme Diäten kranzartige Atherosclerose aufheben konnten, während der Kardiologe den Begriff lächerlich machte.

Ich wusste wenig über Herzinfarkte damals, anders als die Tatsache, dass meine Familienmitglieder und Nachbarn sie regelmässig hatten. Ich zeugte auch die Armediäten, die diese Herzinfarktopfer aßen, die Nathan Pritikins Argumente machten, die zu mir überzeugt waren.

Was über Nathan Pritikin so bemerkenswert war, war, dass er kein medizinisches Training hatte. Im Jahre 1957 im Alter von 40 wurde Pritikin als bestimmt, Herzkrankheit habend. Gegenübergestellt mit einer Lebenszeit der ständig steigenden Unfähigkeit, studierte er vorbei die wissenschaftliche Literatur und formulierte ein Diät- und Übungsprogramm, um seine Krankheit zu behandeln.28 nach neun Jahren von Probe- und von Fehler, hatte er sich kuriert.

Nathan Pritikin… Ein früher Held von meinen

Lange vorher die medizinische Einrichtung bestätigt, dass einfaches etwas so, wie Diät möglicherweise ernste Krankheiten verursachte, Pritikin ein wissenschaftlich solides Programm unter Verwendung der Nahrung und Übung als Medizin geschaffen hatte. Dieses revolutionäre Abweichen von den defekten Theorien der fünfziger Jahre veranlaßte ihn, einem Staatsfeind der medizinischen Einrichtung zu stehen. Nathan Pritikins Programm gesunder Diät tat mehr als Rückherzkrankheit. Patienten, die zu seiner Klinik kamen, sahen häufig ihre Art - 2 Diabetes, Arthritis und Bluthochdruck verschwinden.29,30

Trotz dieser klinischen Erfolge wurde Nathan Pritikin unaufhörlich von Doktoren als seiend ein Scharlatan angegriffen. Für viel der siebziger Jahre, unternahm Nathan Pritikin einen allgemeinen Kampf mit Regierung und privaten Gesundheitsagenturen sowie mit American Medical Association. Die medizinische Einrichtung hartnäckig abgelehnt, um anzunehmen, dass, was man aß, alles hatte, mit ihrem Risiko der Herzkrankheit zu tun.

Pritikin war so überzeugt, dass er Herz krankheit mit gesunden Diäten aufhob, dass er seinen eigenen Körper bestellte, der nach seinem Tod autopsied ist. Fast 30 Jahre, nachdem sie mit irreversiblem Koronararterienleiden, die Autopsie bestimmt worden waren, stellten dar, dass seine Arterien denen eines jungen Mannes und des freien Raumes aller möglicher Zeichen der Herzkrankheit entsprechend waren.31

Im Jahre 1987 zwei Jahre nach Nathan Pritikins Tod, kündigte die Zeitschrift American Medical Associations eine Studie an, die Regression von Atherosclerose in den Koronararterien von Menschen zeigte, die ihr Blutcholesterin durch einen ähnlichen Grad verringerten, wie in den Pritikin-Langlebigkeits- Mitte erreicht waren.32 zahlreiche folgende Studien bestätigten, dass Nathan Pritikin wissenschaftlich… korrekt war und die medizinischen Position der Einrichtung tödlich entstellte.33-36

Zehn Millionen Amerikaner kamen unnötig um, weil die Rolle des Cholesterins, wenn man Herzkrankheit verursachte, fast nicht schon in ihr sollte gewesen sein erkannt wurde.

Was ist Cholesterin?

Was ist Cholesterin?

Cholesterin ist ein Lipid (fettes) das chemisch als Sterin klassifiziert wird. Es liefert kritisch wichtige Funktionen im Körper wie Gebäude und Instandhaltungszellmembranen . Cholesterin arbeitet auch als Vorläufer zu den Hormonen wie Testosteron und fettlöslichen Vitaminen.

Während Cholesterin zum Leben wesentlich ist, das Lipoprotein wird es zu den Spielen eine Rolle herein gesprungen, ob es die Arterienwand verletzt oder schützt. Da Cholesterin im Blut unlöslich ist, wird es in das Kreislaufsystem durch Lipoproteine transportiert.

LDL (Lipoprotein niedrige Dichte) transportiert Cholesterin zu den Zellen, während HDL (High-Density-Lipoprotein) Cholesterin weg von den Zellen transportiert.

Wenn man Überfluss LDL hat, kann zu viel Cholesterin in die Arterienwand niedergelegt werden. Unzulängliches HDL hindert andererseits Cholesterintransport weg von der Arterienwand (für Beseitigung in der Leber). Zu viel LDL und/oder nicht genügend HDL können das Darstellung für Atherosclerose folglich Hintergrund. Diese einfachen Tatsachen erklären jedoch nur Teil des Problems.

Granatapfel unterdrückt LDL-Oxidation

LDL-Atherosclerose-Risiko-Faktor

Effekt von Granatapfel61

Basaler oxydierender Zustand LDL

Verringert um 90%

LDL-Anfälligkeit zur Kupfer-bedingten Oxidation

Verringert um 59%

Paraoxonase-1 (schützt sich gegen LDL-Oxidation)

Verbessert durch 83%

Gesamtantioxidansstatus

Verbessert bis zum 130%

Gefahr oxidierten LDL

Die Überförderung von „Statin“ Drogen hat die heutigen Kardiologen ergeben, die auf das LDL und das Gesamtcholesterin ihrer Patienten so niedrig unten erhalten sich konzentrieren, wie möglich. Werbung des pharmazeutischen Unternehmens hat es scheinen lassen, als ob die einzige Ursache von Atherosclerose Überfluss LDL und Cholesterin ist.

Gefahr oxidierten LDL

Jedoch Forscher im Jahre 1979 anfangen machte die Entdeckungen, die anzeigen, dass es die Oxidation von LDL ist, das den arteriellsten Schaden ergibt.37-39 decken Tausenden Studien jetzt auf, wie oxidiertes LDL zum atherosklerotischen Prozess von Anfang bis Ende beiträgt.

Es gibt Doktoren, die argumentieren, dass Atherosclerose ganz über Entzündung und Antwort zur endothelial Verletzung ist und nichts hat, mit LDL-Cholesterin zu tun. Was diese Doktoren übersehen, ist die Tatsache, dass oxidiertes LDL endothelial Zellen verletzt und Entzündung verursacht!40-46

Oxidiertes LDL veranlaßt endothelial Zellen, „Adhäsionsmoleküle“ abzusondern, die weißen Blutkörperchen erlauben, die Innenverkleidung der Arterie (der Endothelium) einzudringen. Dieses ist, wo fetthaltige Streifen der Initiale und atherosklerotische Plaketten sich entwickeln.47

Oxidiertes LDL schaltet Genexpression des weißen Blutkörperchens ein, die ihnen ermöglicht, in Schaumzellen umzuwandeln, das ununterbrochene Ansammlung oxidierten LDL in der atherosklerotischen Plakette ergibt.48

Oxidiertes LDL leitet einen entzündlichen Prozess ein, indem es Schaumzellen veranlaßt, Moleküle abzusondern, die proinflammatory Zellen anziehen.47

Oxidiertes LDL erhöht den Prozess, hingegen Immunzellen, Schaumzellen, Zellen des glatten Muskels und endothelial Zellen Kollagen vermindern, das zu den Abbruch der faserartigen Plakette führt.49

Der Endothelium erfordert Stickstoffmonoxid , richtig zu arbeiten. Ein Stempel, der von der endothelial Funktionsstörung charakteristisch ist, ist ein Mangel an Stickstoffmonoxid. Oxidiertes LDL hindert die endothelial Fähigkeit der Zellen, Stickstoffmonoxid zu produzieren.50

Wie Sie möglicherweise jetzt vermuten, beide werden absolutes LDL-Niveau und LDL-Oxidation in atherosklerotische Prozesse und in Herzinfarktrisiko miteinbezogen.

Kranzartiges Risiko-folgende Behandlung mit Statin-Drogen entsprechend erzielten LDL-Niveaus

Erzieltes LDL-Niveau (mg/dL Blut)

Unter 54

54-71

72-94

Über 94

Niedrigstes Risiko

10%

30%

80%

 

Größeres Risiko

Größeres Risiko

Größeres Risiko

Die oben genannten Daten sind eine Tabellierung der Ergebnisse von den Patienten, die bereits ein kranzartiges Ereignis erlitten hatten, das dann vorgeschriebenes entweder 80 mg von Lipitor® (Atorvastatin) oder mg 40 von Zocor® (Simvastatin) pro Tag waren.

Diese Ergebnisse zeigen, dass das erzielte Niveau von LDL von wiederkehrenden kranzartigen Ereignissen stark vorbestimmt war. Diese relativen Risiken werden auf Alter, rauchenden Status, Diabetes, Bluthochdruck und Body-Maß-Index (BMI) eingestellt.64

Ansätze des gesunden Menschenverstands an Herzinfarkt-Verhinderung

Finanzneigung, Apathie und wissenschaftliche Ignoranz hat die meisten Amerikaner ergeben, die sich gegen heutige führende crippler und Mörder… Atherosclerose schützen nicht können.

Ansätze des gesunden Menschenverstands an Herzinfarkt-Verhinderung

Einige Kardiologen glauben irrtümlich dass, wenn alle ihre Patienten eine Statindroge und -aspirin nahmen, Koronararterienleiden würden verschwinden. Gleichmäßig stören Doktoren, die den behaupten, den Alternleute nicht um ihre LDL-Niveaus sich sorgen sollten.

Für 29 Jahre haben wir an der Verlängerung der Lebensdauer hervorgehoben, dass Atherosclerose viele Gründe hat.51 unsere Ergebnisse sind in vielen nachher erschienenen Studien validiert worden.52-54 am Ende dieses Artikels, haben wir eine aktualisierte Version neu gedruckt, die darstellt, dass 17 Dolche das Herz, jeden Dolch anstrebten, der einen unabhängigen Risiko faktor für das Entwickeln des Koronararterienleidens darstellt. Glücklicherweise nehmen die meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder bereits Nährstoffe, Hormone und mischen manchmal Drogen bei, um sich gegen jeden dieser Herzrisikofaktoren zu schützen.

Wenn es um das Hemmen von LDL-Oxidation geht, sollten die Mitglieder Komfort in wissend ihnen finden haben genommen Ergänzungen, die bestätigt worden sind, um LDL-Oxidation drastisch zu hemmen. Einige Studien dokumentieren die Fähigkeit von ubiquinol CoQ10, sich gegen LDL-Oxidation zu schützen besser als Lykopen, Alphatocopherol und andere Lipid-lösliche Antioxydantien.55-59 zeigen einige dieser Studien dass Alphatocopherol (Vitamin E) kann zu ein LDL-prooxydationsmittel machen, es sei denn, dass ubiquinol auch anwesend ist.60, die diese Studien helfen, die Unfähigkeit der Alphaform Vitamins E an sich zu erklären, Herzinfarktangriffsgeschwindigkeiten in bestimmten Bevölkerungen erheblich zu verringern.

Halten Sie Ihre LDL-Niveaus unter 100
Relatives Risiko für die koronare Herzkrankheit basiert auf Niveau der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL).62 , während LDL steigt, tut so das Risiko des Herzinfarkts.

Möglicherweise hat kein anderer Nährstoff bessere anti--LDL Oxidationseffekte als Granatapfel gezeigt. In einer klinischen Studie zeigten die menschlichen Themen, die Granatapfel nehmen, eine nützliche 35% Reduzierung in der Karotisintimamedienstärke, die von einer 45% Verbesserung in der Karotisdurchblutung begleitet wurde. Wie durch das Diagramm oben bewiesen, verbesserte Granatapfel die Markierungen, die auf LDL-Oxidation bis zum bis 130% bezogen wurden!61

Diese Arten der eindrucksvollen Studie resultiert und zeigten, wie LDL-Oxidation unterdrückt werden kann, reizten möglicherweise einige Leute, um gefährlich hohe LDL-Blutspiegel zu ignorieren. Wir an der Verlängerung der Lebensdauer raten von stark diesem ab. Das Diagramm unten zeigt klar die steile Zunahme des Risikos des Koronararterienleidens, während LDL-Konzentrationen des Bluts sich erhöhen.62

Halten Sie Ihre LDL-Niveaus unter 100

Atherosclerose bleibt die führende Todesursache im Abendland.63 Ostbevölkerungen, die zu den fettreichen Westdiäten schalten, sehen Kreislauferkrankungsratenspirale aufwärts. Wir können fast 100 Jahre der Forschungsvertretung nicht ignorieren, dass überschüssiges LDL-gehendes Cholesterin ein kranzartiger Risikofaktor ist.

Während es möglicherweise eines Tages ein endgültiges gibt, dieses etwas so einfach finden, wie Granatapfel kompletten Schutz gegen LDL-Oxidation und deshalb Überfluss LDL selbst bietet, lassen wir diese Daten nicht heute bestätigen.

Sie haben uns betraut, um Sie mit einer genauen Analyse der verfügbaren wissenschaftlichen Literatur zu versehen, um Sie in der guten Gesundheit lebendig zu halten. Wir wiederholen deshalb unsere 29-jährige Empfehlung, dass gesunde Mitglieder ihre LDL-Niveaus unterhalb 100 mg/dL halten.

Sehr sollten Risikogruppen (z.B., Raucher oder die mit Diabetes, Abdominal- Korpulenz, einem vor kurzem nachhaltigen Herzinfarkt, niedrigem HDL, hohen Triglyzeriden oder bekanntem Koronararterienleiden) ein 70-75 mg/dL LDL anstreben Zielniveau. (Anmerkung: Die, die LDL unten zu diesen niedrigen Ständen fahren, sollten Blutproben benutzen, um sich sie zu vergewissern nicht auch unterdrücken kritische Hormone wie Testosteron und DHEA.)

Das Diagramm auf diese Seite zeigt offenbar, dass der Leute, die bereits ein kranzartiges Ereignis erlitten haben, jeder progressive LDL-Aufzug das Risiko eines zweiten Ereignisses erhöht. In dieser Studie war Herzkrankheitsvorkommen 80%, das in denen mit einem LDL größer ist, das über 94 mg/dL liest, die mit denen verglichen wurden, deren LDL unter 54 mg/dL war.64

Sehen Sie wie unseres Jahrhundert Präsidenten-Died in der Vergangenheit

Um die Epidemie der Herzkrankheit besser zu verstehen die während der Ära der Cholesterindebatten existierte, schauen Sie nicht weiter als die Krankengeschichten der Präsidenten der Vereinigten Staaten.

Präsident Dwight Eisenhower erlitt seinen ersten Herzinfarkt im Jahre 1955. Dieses selbe Jahr, Senator Lyndon Johnson erlitt seinen ersten Herzinfarkt. Ziehen Sie sich in diesen Tagen zurück, war Wiederaufnahme von einem Herzinfarkt ein langsamer und eifriger Prozess.

Dwight Eisenhower rauchte vier Sätze ein Tag von Zigaretten, bis er im Jahre 1949 beendigte. Kombiniert mit seiner hoch-gesättigten Fettaufnahme, war er am großen Herzrisiko. Ist hier, was Präsident Eisenhower den Tag seines ersten Herzinfarkts aß:77

  • Frühstück: Wurst, Speck, Brei, Hotcakes

  • Mittagessen: Hamburger mit roher Zwiebel

  • Abendessen: Bratenlamm

Im Jahre 1957 erlitt Präsident Eisenhower einen Anschlag. Vor diesem Tod im Jahre 1969, hatte Eisenhower mindestens sieben Herzinfarkte, zusammen mit Mehrfachverbindungsstelle andere Krankheiten erlitten, die mit der ungesunden Art der typischen amerikanischen Diät seiner Ära zusammenhängen können.77

Drei Jahre später, starb ehemaliger Präsident Harry Truman im Alter von 88 am atherosklerotischen Koronararterienleiden.

Lyndon Johnson war nur 46 Jahre alt, als er seinen ersten Koronarverschlussherzinfarkt erlitt. Er auch war ein schwerer Raucher gewesen, aber beendigte nach seinem ersten Herzinfarkt. Kurz nach dem Lassen des Vorsitzes, nahm Lyndon Johnson das Zigarettenrauchen wieder auf und fuhr fort, Nahrungsmittel zu essen, denen wir heute arterielle Futter des Schadens kennen (den Endothelium). Johnson entwickelte die schweren Anginaschmerz, die ihn verkrüppelten, bis er seinen abschließenden Herzinfarkt im Jahre 1973 im Alter von 65.78 erlitt

So, während FDA und die medizinische Einrichtung den Begriff lächerlich machten, dass hoch-gesättigte Fettdiäten Arterienkrankheit verursachten, keeling die berühmtesten Spitzenpolitiker des Tages vorbei von den Herzinfarkten nach rechts vor den Augen der Öffentlichkeit.

Herzinfarkt und/oder Anschlag behaupteten die Leben von die meisten des Jahrhunderts Präsidenten in der Vergangenheit einschließlich Theodore Roosevelt, William Taft, Woodrow Wilson, Calvin Coolidge, Franklin Roosevelt und Richard Nixon.

Es aller zusammen binden

Wenn sie die Geschichte von Nahrungsfetten und von Herzkrankheitsrisiko wiederholen, tauchen einige interessante Tatsachen auf. Nathan Pritikin fügte viele Stücke zusammen, als er beauftragte, dass praktisch alles Nahrungsfett beseitigt werden sollte (weniger als 10% Gesamtkalorien vom Fett). Dieses schützte seine Nachfolger gegen die atherogenic Effekte des gesättigten Fettes und der gefährlichen omega-6-rich Quellen mehrfach ungesättigten Fettes wie Mais, Sojabohne, Saflor und Sonnenblumenöle. Das Problem ist, dass das Befolgen Pritikins sehr strenge Diät für die überwiegende Mehrheit von Leuten schwierig ist.

Glücklicherweise wissen wir heute das, das einem niedrig-gesättigten Fett, e-artigMittelmeerdiät mit vielen natürlichen Polyphenolantioxydantien folgt, zur Verfügung stellen enormen cardioprotective Nutzen.65 haben wir auch das Wissen erworben, dass spezifische Fette (omega-3s und bestimmte monounsaturated Fette) extrem nützlich sind, wenn man Kreislauferkrankungsrisiko verringert.66,67

Wie wir in dieser Frage der Verlängerung der Lebensdauer berichten, fahren viele Studien fort, die Fähigkeit von preiswerten Betriebspolyphenolen zu validieren, gegen LDL-Oxidation nicht nur sich zu schützen, aber nützliches HDL auch aufzuladen und absolute LDL-Niveaus im Blut zu senken.68-76

Es ist möglicherweise folglich möglich für viele Alternmenschen, optimalen Blutlipidstatus unter Verwendung einer integrativen Annäherung zu erzielen, um gesunde Cholesterinspiegel zu stützen und Oxydationsmitteldruck zu verringern…, ohne Zuflucht zu nehmen auf verschreibungspflichtigen Medikamenten.

Natürlicher Schutz zu den niedrigsten Preisen

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Für 21 nachfolgende Jahre haben Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder den jährlichen Super verkauf genutzt , um oben auf einer großen Versorgung ihrer Lieblingsnährformulierungen auf Lager.

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Für längeres Leben,

Für längeres Leben

William Faloon

Hinweise

1. Bericht-Reihe Steinbergs D. Thematic: die Pathogenese von Atherosclerose. Eine interpretierende Geschichte der Cholesterinkontroverse: Teil I.J Lipid Res. Sept 2004; 45(9): 1583-93.

2. Bericht-Reihe Steinbergs D. Thematic: die Pathogenese von Atherosclerose. Eine interpretierende Geschichte der Cholesterinkontroverse: Teil II: der frühe Beweis, der Hypercholesterolemia mit koronarer Krankheit in den Menschen verbindet. J-Lipid Res. Feb 2005; 46(2): 179-90.

3. Bericht-Reihe Steinbergs D. Thematic: die Pathogenese von Atherosclerose: eine interpretierende Geschichte der Cholesterinkontroverse, Teil III: die Rolle der Hyperlipidemie mechanistisch definieren. J-Lipid Res. Okt 2005; 46(10): 2037-51.

4. Steinberg D. Die Pathogenese von Atherosclerose. Eine interpretierende Geschichte der Cholesterinkontroverse, Teil IV: die 1984 Probeenden der kranzartigen Primärprävention es-fast. J-Lipid Res. Jan. 2006; 47(1): 1-14.

5. Bericht-Reihe Steinbergs D. Thematic: die Pathogenese von Atherosclerose. Eine interpretierende Geschichte der Cholesterinkontroverse, Teil V: die Entdeckung der Statin und das Ende der Kontroverse. J-Lipid Res. Jul 2006; 47(7): 1339-51.

6. Fleissig J. Uber sterben bisher als Riesenzellensarkome (Myelome) bezeichneten Granulationsgeschwulste-der Sehnenschiden. Dtsch Z Chir. 1913;122:239-65.

7. Bailey CH. Bemerkungen zu Cholesterin-eingezogenen Meerschweinchen. Proc Soc Exper Biol. 1915;13:60-2.

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