Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2009
Auf der Abdeckung

Schutz gegen arterielle Kalkbildung, Knochen-Verlust, Krebs und Altern!

Durch William Faloon

Kann Vitamin K in denen benutzt werden, die Coumadin® nehmen?

Kann Vitamin K in denen benutzt werden, die Coumadin® nehmen?

Patienten vorgeschriebene Blutverdünnungsmittel wie Warfarin (Coumadin®) werden häufig geraten, um Nahrungsmittel, zu verbrauchen zu vermeiden, die Vitamin K. enthalten. Die Theorie hinter diesem ist, dass diätetisches Vitamin K die Antigerinnungsmitteleigenschaften der Droge umgehen kann. Das entsetzliche abwärts gerichtete zu diesem Defizit des Vitamins K ist arterielle und valvuläre Kalkbildung zusammen mit geschwächten Knochen, wie vorher beschrieben.

Verlängerung der Lebensdauer hat vorgeschlagen, dass die Patienten, die Blutverdünnungsmittel wie Warfarin nehmen, ihre Doktoren fragen, ob sie eine mäßige Dosis des Vitamins K2 nehmen können, um den Körper mit diesem wesentlichen Nährstoff nicht nur zu versehen, aber verbessern Sie auch stabilisieren die gerinnungshemmenden Wirkungen der Droge.

Erschienene Studien zeigen dass, wenn warfarin-behandelte Patienten konsequente Mengen von Vitamin K nehmen an, Blutindikatoren der Gerinnung (wie das internationale normalisierte Verhältnis oder die INR) werden stabiler, die von kritischer Bedeutung ist. Der Grund, dass Übereinstimmung so wichtig ist, ist dass eine INR, die zu niedrige Plätze der Patient liest, der für das Entwickeln eines Blutgerinnsels innerhalb einer Arterie oder einer Ader gefährdet ist, während ein INR-Verhältnis, das zu hoch ist, den Patienten zum anormalen Bluten vorbereitet (intern und extern).

Die INR innerhalb eines schmalen therapeutischen Bereiches beizubehalten ist eine Herausforderung für viele Doktoren. Tatsächlich wenn die INR-Niveau eines Patienten zu hoch erhält, ist das Antidot eine Einspritzung des Vitamins, K, zum sie zu einer sicheren Strecke schnell zu senken.

Wie Vitamin K unsere Arterien schützt

Die Aktion von Vitamin K im Körper ist zu den Karboxylatproteinen. Karboxilierung kann als Addieren einer Carboxylgruppe in ein Mittel oder in ein Molekül definiert werden. Wenn ein Protein carboxylated, macht es eine chemische Umwandlung durch, die seine Funktion ändert.

Vitamin K behält normale Gerinnung bei, konserviert Knochen und schützt sich gegen Kalkbildung, indem es spezifische Proteine im Körper carboxylating.61

In den Arterien wird Vitamin K zum Karboxylatmatrixc$gla-protein angefordert. Wenn Matrixc$gla-protein unter--carboxylated ist, dann ist es nicht imstande, seine normale Funktion in schützenden Arterien gegen überschüssige Ansammlung des Kalziums oder inhibierende Gefäßkalkbildung durchzuführen.

Matrixc$gla-protein ist ein Kalkbildungshemmnis, das genügendes Vitamin K erfordert, optimal zu arbeiten. Der Effekt von Vitamin K in carboxylating Matrixc$gla-protein ist, wie er gegen arterielle Kalkbildung sich schützt.50

In einer neuen Studie in den gesunden Einzelpersonen, wurde Coumadin® verwaltet, um INR bis 2,0 zu erhöhen, die der doppelte normale Wert für gesunde Erwachsene ist. Eine höhere INR bedeutet, dass das Blut weniger in der Lage ist zu gerinnen. An einer Dosis von 95 Mikrogrammen MK-7, fiel die INR von 2,0 auf 1,7.56 ab

Basiert auf, was wir jetzt über Vitamin K und Warfarin kennen, erwöge möglicherweise ein Doktor, die Menge von Warfarin zu erhöhen, um die INR zurück in die gewünschte Strecke zu holen, beim Ermöglichen der Gefäß- und skelettartigen Systeme des Patienten, von Vitamin K. zu profitieren.

Wenn Sie Blutverdünnungsmittel nehmen, leiten Sie Vitamin K nicht ohne Zustimmung Ihres Doktors ein. Es ist wichtig für Ihre INR-Niveaus, während der ersten zwei Monate der Kombination von Gemäßigtedosisvitamin K mit Warfarin sorgfältig überwacht zu werden.

Wissen Sie bitte, dass erleuchtete Doktoren in zunehmendem Maße Sorge um die nachteiligen Wirkungen des langfristigen Defizits des Vitamins K bei warfarin-behandelten Patienten ausdrücken.

EFFEKTE DER HÖHEREN EINNAHME VITAMINS K46

Reduzierung in Gesamt-Ursachen-Sterblichkeit 26%

Reduzierung in Koronararterienleiden 57%

Reduzierung in schwerer Aortenkalkbildung 52%

Müssen sich gesunde Leute um das Nehmen zu vielen Vitamins K sorgen?

Während Vitamin K für gesunde Blutgerinnung angefordert wird, erhöht das Nehmen zu viel nicht das Risiko eines anormalen Klumpens. Der Grund ist, dass Vitamin K eine komplette chemische Umwandlung (Karboxilierung) von Gerinnung-abhängigen Proteinen im Körper veranlaßt, sie in eine aktive Form zu setzen.

Sobald diese Gerinnungsproteine auf durch Vitamin K fungiert werden, sind sie carboxylated 100%. Wenn Sie zusätzliches Vitamin K nehmen, geschieht nichts, weil alle Gerinnungsproteine, die carboxylated können, bereits carboxylated. Es ist nicht zu den Überkarboxylatgerinnungsproteinen möglich, weil sie bereits 100% sind, das durch das Vitamin K carboxylated ist, das Sie nahmen.

Patienten bereiteten zu anormalen Blutgerinnseln, wie denen mit mechanischen Herzklappen, Vorhofflimmern vor, oder prothrombotic Faktoren im Blut sind vorgeschriebene Drogen wie Warfarin, die die Karboxilierung von Gerinnungsproteinen behindern. Es ist nur bei den Patienten, die diese Blutverdünnungsmittel nehmen, die die Dosis von Vitamin K und die Drogen nah gemessen werden müssen, um die optimale therapeutische INR-Strecke (normalerweise herum 2,5 in den Leuten, die Warfarin nehmen) zu erzielen.

Um die Sicherheit des Vitamins K2 zu zeigen, haben die Leute, die in den japanischen Regionen leben in denen natto regelmäßig gegessen wird größere Blutspiegel der Einigfalte des Vitamins K2 (MK-7).36 der Effekt von hohen Mengen von Vitamin K im Blut ist weniger Osteoporose, weniger Knochenbrüche und weniger Herzinfarkte.23,30,36,46,63-65

Vitamin K und Altern

Während wir altern, neigen Kalziumablagerungen, in den Tissuen während unserer Körper anzusammeln.

Vitamin K und Altern

Doktoren, die Autopsien auf den älteren Menschen verwendet, um zu kommentieren durchführen, dass es schien, dass die Tissuen in diesen einmal geschmeidige Körper sich an Stein gewendet hatten. Diese Doktoren bezogen sich die auf Körperkalkbildung praktisch, die überall ausgenommen das Skelett auftritt.

Körperkalkbildung bedeutet, dass dieses Kalzium, das in den Knochen niedergelegt werden soll, stattdessen in den Tissuen untergebracht wird, in denen es nicht gehört. Viele altersbedingten Krankheiten können mit Kalkbildung einschließlich Nierensteine, Arthritis, Katarakte, Herzklappeunzulänglichkeit, Knochenbrüche, geknitterte Haut, Knochensporne, Altersschwäche und kranzartige Atherosclerose selbstverständlich verbunden werden. Die Wiederherstellung des optimalen Status des Vitamins K hilft möglicherweise, sich gegen alle diese Störungen zu schützen.

Osteoporose ist eine klassische altersbedingte Krankheit. Ein Körperbericht von 13 randomisierte kontrollierte Studien am Menschen, die Erwachsenentweder Vitamin K1 gaben, oder Ergänzungen K2 für mindestens sechs Monate fand, dass außer einem, zusätzliches Vitamin K1 oder K2 Knochengewichtsverlust verringerten. Vitamin K2 insbesondere war mit erhöhter Knochenmineraldichte verbunden.66

In allen Versuchen, zum des Bruchrisikos auszuwerten, war Vitamin K2 am effektivsten. Es verringerte das Risiko von vertebralen Brüchen um 60%, von Hüftenbrüchen um 77% und von allen nicht-vertebralen Brüchen um ein Verblüffungs81%.66

Wie auf dem Diagramm auf dieser Seite gesehen werden kann, höhere Einnahme von Ergebnissen des Vitamins K in einer 26% Reduzierung in der Gesamtursachensterblichkeit.46

Basiert auf der Ungeheuerlichkeit von erschienenen wissenschaftlichen Studien, würde instandhaltener optimaler Status des Vitamins K scheinen, eine wesentliche Komponente eines umfassenden Antialternprogramms zu sein.

Welche Form und welche Dosis von Vitamin K ist optimal?

Es gibt wissenschaftliche Studien, die den Nutzen des Vitamins K1, des Vitamins K2 (in der Form MK-4) und des Vitamins K2 dokumentieren (in der Form MK-7).

Basiert auf einer vorsichtigen Bewertung der verschiedenen Formen Vitamins K und der breiten Palette der Dosierungssicherheit und der Wirksamkeitsdaten, die hergestellt worden sind, würde es ideal für gesundheitsbewusste Einzelpersonen aussehen, alle drei dieser Formen des Vitamins K zu verbrauchen.

Das erheblich lang-fungierende MK-7 macht diese Form vom Vitamin K2 wesentlich, während ein Überfluss an den Tier- und menschlichen Daten bedeutende Nutzen für die Gesundheit der Form MK-4 des Vitamins K2 bestätigt, sowie vom Vitamin K1.

Welche Form und welche Dosis von Vitamin K ist optimal?

Glücklicherweise sind alle diese Formen von Vitamin K verhältnismäßig preiswert und können in Ergänzungsbudget der meisten Verbraucher bereitwillig passen.

Entsprechend dem US-Landwirtschaftsministerium, verwendete es, um zu scheinen, dass Amerikaner viele Mal der empfohlene Tagesbedarf für Vitamin K in ihren Diäten verbrauchten. Aber verbesserte analytische Methoden zeigen, dass Vitamin K nicht an die Diät wie dachte einmal so reichlich ist.

Das RDA für Vitamin, die K1 und K2 kombiniert werden, ist 65 Mikrogramme pro Tag für erwachsene Frauen und 80 Mikrogramme pro Tag für erwachsene Männer. Während diese Mengen möglicherweise genug sind, zum des Bluts zu ermöglichen, richtig zu gerinnen, fallen sie Weise unterhalb der Niveaus, die in den erschienenen Studien gefunden werden, die benötigt werden, um sich gegen altersbedingte Krankheiten zu schützen.

Ein Grund für die Verwirrung über optimaler Aufnahme des Vitamins K ist, dass nur eine kleine Menge erforderlich ist, damit Blut richtig gerinnt, während viel höhere Niveaus erforderlich sind, sich gegen Osteoporose und Kalkbildung von Tissuen zu schützen (einschließlich Arterien).

Das Verbrauchen von 100 Mikrogrammen der Form MK-7 des Vitamins K2 stellt an sich optimale Körpersättigung des vitamins K zur Verfügung, noch kann man den dokumentierten Nutzen von verbrauchenden höheren Mengen des Vitamins K1 und die Form MK-4 des Vitamins K2 nicht ignorieren.

Mit der Verfügbarkeit kosteneffektiven MK-7, können die Gesamtkräfte des vitamins K, die benötigt werden eingenommen zu werden, drastisch verringert werden. Erinnern Sie sich an das, das mit anderen Formen von Vitamin K, die Form MK-7 des Vitamins K2 verglichen wird, bleibt im Blutstrom länger und erreicht Niveaus sieben zu achtfachem höherem.57

Dies heißt, dass gerade 100 Mikrogramme MK-7 größeren Nutzen als weit höhere Kräfte anderer Formen des Vitamins K1 und K2 zur Verfügung stellen können.

Zusammenfassung

Vitamin K wurde im Jahre 1929 entdeckt und es wurde zuerst gedacht, für gesunde Blutgerinnung nur erfordert zu werden. In den letzten 10 Jahren hat ein großer Körper der Forschung sich auf neue Bereiche des Metabolismus des Vitamins K konzentriert, die seine kritischen Effekte auf Knochen und Gefäßgesundheit umfassen; Zellenwachstum, Regelung, Migration, starke Verbreitung und Apoptosis; immune Unterstützung; und Unterdrückung von chronischen entzündlichen Faktoren.

Die meisten herkömmlichen Doktoren wälzen sich in einem unerhörten Zustand von Ignoranz betreffend Vitamin K und haben keine Ahnung von seiner kritischen Bedeutung zu ihren Alternpatienten.

Glücklicherweise können die Leute, die nicht Blutverdünnungsmittel nehmen, Dosen von Vitamin K sicher nehmen, die die winzigen Niveaus übersteigen, welche, die Regierung sagt, dass wir brauchen.

Neue Formen von Vitamin K ermöglichen gesundheitsbewussten Einzelpersonen, diesen Nährstoff gerade einmal täglich zu nehmen und nachhaltigen 24-stündigen Nutzen zu genießen.

Vor als Verlängerung der Lebensdauer seine Mitglieder zu Vitamin K fast einem Jahrzehnt vorstellte, war es schwierig, zu wissen, dass sie so effektiv sein würde, wie neue Studien gezeigt haben.

Es ist erfreulich, zu wissen, dass die meisten Verlängerung der Lebensdauers- Mitglieder den Breitspektrumschutz dieses zu häufig übersehenen Nährstoffes erreicht haben. Auf dem flipside scheint es, eine Epidemie von altersbedingten Störungen in der breiten Bevölkerung zu geben, die auf weniger als optimaler Aufnahme des Vitamins K. bezogen wird.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauers-Gesundheits-Berater bei 1-800-226-2370.

Hinweise

1. Adcock DM, Fink LM, Marlar-RA, et al. Das blutstillende System und die Feindseligkeit. Clin-Lymphom Myeloma. Aug 2008; 8(4): 230-6.

2. Kasai K, Kuroda H, Suzuki K. Adjuvant-Therapie nach Behandlung des hepatocellular Krebsgeschwürs. Bewohner von Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. Jun 2008; 105(6): 787-94.

3. Matzno S, Yamaguchi Y, Akiyoshi T, Nakabayashi T, Matsuyama K. Ein Versuch, den Effekt des Vitamins K3 unter Verwendung als Vergrößerer von krebsbekämpfenden Mitteln auszuwerten. Bull. Biol. Pharm. Jun 2008; 31(6): 1270-3.

4. Nimptsch K, Rohrmann S, Nahrungsaufnahme Linseisen J. von Vitamin K und Risiko von Prostatakrebs in der Heidelberg-Kohorte der europäischen zukünftigen Untersuchung in Krebs und in Nahrung (Episch-Heidelberg). Morgens J Clin Nutr. Apr 2008; 87(4): 985-92.

5. Tareen B, Sommer JL, Jamison JM, et al. Eine 12 Woche, offener Aufkleber, Studie der Phase I/IIa unter Verwendung des apatone für die Behandlung von Prostatakrebspatienten, die Standardtherapie verlassen haben. Int J Med Sci. 2008;5(2):62-7.

6. Sakagami H, Hashimoto K, Suzuki F, et al. Tumor-Besonderheit und Art des Zelltodes verursacht durch Vitamin K2 Ableitungen und prenylalcohols. Krebsbekämpfendes Res. Jan. 2008; 28 (1A): 151-8.

7. Osada S, Tomita H, Tanaka Y, et al. Das Dienstprogramm des Vitamins K3 (Menadion) gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs. Krebsbekämpfendes Res. Jan. 2008; 28 (1A): 45-50.

8. Yokoyama T, Miyazawa K, Naito M, et al. Vitamin K2 verursacht autophagy und Apoptosis gleichzeitig in den Leukämiezellen. Autophagy. 2008 am 1. Juli; 4(5): 629-40.

9. Krebsgeschwür und Vitamin K. Vitam Horm Mizuta T, Ozaki I. Hepatocellular. 2008;78:435-42.

10. Shibayama-Imazu T, Aiuchi T, Apoptosis Nakaya K. Vitamin K2-mediated in den Krebszellen: Rolle des mitochondrischen Transmembranepotentials. Vitam Horm. 2008;78:211-26.

11. Bellido-Martin L, de Frutos PG. K-abhängige Aktionen des Vitamins von Gas6. Vitam Horm. 2008;78:185-209.

12. Osada S, Sakashita F, Hosono Y, et al. die extrazellulare Signal-regulierte Kinasephosphorylierung wegen der Menadion-bedingten Arylierung vermittelt Wachstumshemmung von Pankreaskrebszellen. Krebs Chemother Pharmacol. Jul 2008; 62(2): 315-20.

13. Sasaki R, Suzuki Y, Yonezawa Y, et al. DNA-Polymerasegammahemmung durch Vitamin K3 verursacht Mitochondrien-vermittelte Cytotoxizität in den menschlichen Krebszellen. Krebs Sci. Mai 2008; 99(5): 1040-8.

14. Kaneda M, Zhang D, Bhattacharjee R, et al. Vitamin K2 unterdrückt Feindseligkeit von Zellen des Hepatoma HuH7 über Hemmung von connexin 43. Krebs Lett. 2008 am 8. Mai; 263(1): 53-60.

15. Sibayama-Imazu T, Fujisawa Y, Masuda Y, et al. Induktion von Apoptosis in den Zellen Eierstockkrebses PA-1 durch Vitamin K2 ist mit einer Zunahme des Niveaus von TR3/Nur77 und seiner Ansammlung in den Mitochondrien und in den Kernen verbunden. J-Krebs Res Clin Oncol. Jul 2008; 134(7): 803-12.

16. Giachelli cm, MEIN Speer, Li X, Rajachar-RM, Yang H. Regulation der Gefäßkalkbildung: Rollen des Phosphats und des osteopontin. Circ Res. 2005 am 15. April; 96(7): 717-22.

17. Jono S, Shioi A, Ikari Y, Kalkbildung Nishizawa Y. Vascular in der chronischen Nierenerkrankung. J-Knochen-Bergmann Metab. 2006;24(2):176-81.

18. Shao JS, Cai J, Towler DA. Molekulare Mechanismen der Gefäßkalkbildung: Lektionen gelehrt von der Aorta. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jul 2006; 26(7): 1423-30.

19. HSU HH, Culley NC. Effekte des diätetischen Kalziums auf Atherosclerose, Aortenkalkbildung und Icterus in den Kaninchen zogen eine zusätzliche Cholesterindiät ein. Lipid-Gesundheit DIS. 2006;516.

20. Sandpapierschleifmaschinen S, Debuse M. Endocrine und Reproduktionssysteme. 2. Ed. Elsevier-Gesundheits-Wissenschaften; 2003:89-90.

21. Messgerät BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Mappe E-F. Risiko des osteoporotic Bruchs bei den älteren Patienten, die Warfarin nehmen: Ergebnisse vom nationalen Register von Bogen-Interniert-MED des Vorhofflimmern-2. 2006 am 23. Januar; 166(2): 241-6.

22. Schurgers LJ, Aebert H, Vermeer C, Bultmann B, Antigerinnungsmittelbehandlung Janzen J. Oral: Freund oder Feind in der Herz-Kreislauf-Erkrankung? Blut. 2004 am 15. November; 104(10): 3231-2.

23. Bugel S. Vitamin K und Knochengesundheit in den erwachsenen Menschen. Vitam Horm. 2008;78:393-416.

24. Kaneki M, Hosoi T, Ouchi Y, Aktionen Orimo H. Pleiotropic von Vitamin K: Schutz der Knochengesundheit und jenseits? Nahrung. Jul 2006; 22 (7-8): 845-52.

25. Jie Kilogramm, Bots ml, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee De. Status und Knochen des Vitamins K häufen in den Frauen mit und ohne Aortenatherosclerose an: eine Bevölkerung-ansässige Studie. Calcif-Gewebe Int. Nov. 1996; 59(5): 352-6.

26. PET Schurgers LJ, Dissel, Spronk MAJESTÄT, et al. Rolle von Vitamin K und K-abhängige Proteine des Vitamins in der Gefäßkalkbildung. Z Kardiol. 2001; 90 (Ergänzung): 357-63.

27. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA. Mechanismen, Pathophysiologie und Therapie der arteriellen Steifheit. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Mai 2005; 25(5): 932-43.

28. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick-LA, et al. Kalkbildung in der Atherosclerose: entbeinen Sie Biologie und chronische Entzündung an den arteriellen Kreuzungen. Proc nationales Acad Sci USA. 2003 am 30. September; 100(20): 11201-6.

29. Pathophysiologie Mallika V, Goswami B, Rajappa M. Atherosclerosis und die Rolle von neuen Risikofaktoren: eine clinicobiochemical Perspektive. Angiology. Okt 2007; 58(5): 513-22.

30. Bellasi A, Lacey C, Taylor AJ, et al. Vergleich der prognostischen Nützlichkeit des Koronararteriekalziums in den Männern gegen Frauen (Ergebnisse von einem Meta- und eine vereinigte Analyse, die Gesamtursachensterblichkeit und Tod oder Myokardinfarkt der koronaren Herzkrankheit schätzen). Morgens J Cardiol. 2007 am 1. August; 100(3): 409-14.

31. Beulens JW, Bots ml, Atsma F, et al. hohe diätetische menaquinone Aufnahme ist mit verringerter kranzartiger Kalkbildung verbunden. Atherosclerose. 2008 am 19. Juli.

32. Spronk MAJESTÄT, Soute-BA, Schurgers LJ, Thijssen HH, De Mey JG, Gewebe-spezifische Nutzung Vermeer C. von menaquinone-4 ergibt die Verhinderung der arteriellen Kalkbildung in warfarin-behandelten Ratten. J Vasc Res. 2003 November/Dezember; 40(6): 531-7.

33. Turesson C, Jacobsson LT, Matteson ELEKTRISCH. Kardiovaskuläre Mitmorbidität in den rheumatischen Krankheiten. Vasc-Gesundheitsrisiko Manag. 2008;4(3):605-14.

34. Okamoto H. Vitamin K und rheumatoide Arthritis. IUBMB-Leben. Jun 2008; 60(6): 355-61.

35. Morishita M, Nagashima M, Wauke K, Takahashi H, hemmende Effekte Takenouchi K. Osteoclast vom Vitamin K2 allein oder im Verbindung mit etidronate oder risedronate bei Patienten mit rheumatoider Arthritis: 2-jährige Ergebnisse. J Rheumatol. Mrz 2008; 35(3): 407-13.

36. Kaneki M, Hodges SJ, Hosoi T, et al. Japaner gor Sojabohnennahrung als der bedeutende bestimmende Faktor des großen geographischen Unterschiedes bezüglich der verteilenden Niveaus des Vitamins K2: mögliche Auswirkungen für Hüftebruchrisiko. Nahrung. Apr 2001; 17(4): 315-21.

37. Shea M, Dallal GE, Dawson-Hughes B, et al. Vitamin K, verteilende cytokines und Knochenmineraldichte in den älteren Männern und in den Frauen. Morgens J Clin Nutr. Aug 2008; 88(2): 356-63.

38. Hirao M, Hashimoto J, Ando W, Ono T, Yoshikawa H. Response des Serums carboxylated und undercarboxylated osteocalcin zu Alendronat-Monotherapie und -Kombinationstherapie mit Vitamin K2 in den postmenopausalen Frauen. J-Knochen-Bergmann Metab. 2008;26(3):260-4.

39. Vereinigung Gigante A, Torcianti M, Boldrini E, et al. des Vitamins K und D regt in-vitro-osteoblast Unterscheidung von abgeleiteten menschlichen mesenchymal Stammzellen des Bruchs Standort an. Mittel J-Biol. Regul Homeost. Jan. 2008; 22(1): 35-44.

40. Tsujioka T, Miura Y, Otsuki T, et al. Die Mechanismen von Vitamin K2-induced Apoptosis von Myelomazellen. Haematologica. Mai 2006; 91(5): 613-9.

41. Habu D, Shiomi S, Tamori A, et al. Rolle des Vitamins K2 in der Entwicklung des hepatocellular Krebsgeschwürs in den Frauen mit Virenleberzirrhose. JAMA. 2004 am 21. Juli; 292(3): 358-61.

42. Mizuta T, Ozaki I, Eguchi Y, et al. Der Effekt von menatetrenone, von Entsprechung des Vitamins K2, auf Krankheitswiederauftreten und Überleben bei Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür nach heilender Behandlung: eine Pilotstudie. Krebs. 2006 am 15. Februar; 106(4): 867-72.

43. Ozaki I, Zhang H, Mizuta T, et al. Menatetrenone, eine Entsprechung des Vitamins K2, hemmt hepatocellular Krebsgeschwürzellwachstum, indem er cyclin D1 Ausdruck durch Hemmung Kernfaktor kappaB Aktivierung unterdrückt. Clin-Krebs Res. 2007 am 1. April; 13(7): 2236-45.

44. Maeda M, Murakami M, Takegami T, Ota T. Promotion oder Unterdrückung der experimentellen Metastase der Zellen des Melanomen B16 nach oraler Einnahme von lapachol. Toxicol Appl Pharmacol. 2008 am 1. Juni; 229(2): 232-8.

45. Harrington DJ, Westh, Seton-Jones C, et al. Eine Studie des Vorherrschens Vitamin K-Mangels bei Patienten mit Krebs bezog sich ein Krankenhauspalliativmedizinteam und auf seine Vereinigung mit anormalem Haemostasis. J Clin Pathol. Apr 2008; 61(4): 537-40.

46. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee De, et al. Nahrungsaufnahme von menaquinone ist mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden: die Rotterdam-Studie. J Nutr. Nov. 2004; 134(11): 3100-5.

47. Gijsbers Querstation, Jie KS, Vermeer C. Effect der Nahrungsmittelzusammensetzung auf Absorption des Vitamins K in den menschlichen Freiwilligen. Br J Nutr. Aug 1996; 76(2): 223-9.

48. Studie Nagata C. Ecological der Vereinigung zwischen Sojabohnenölproduktaufnahme und Sterblichkeit von der Krebs- und Herzkrankheit in Japan. Int J Epidemiol. Okt 2000; 29(5): 832-6.

49. Schurgers LJ, Spronk MAJESTÄT, Soute-BA, Schiffers P.M., DeMey JG, Vermeer C. Regression des warfarin-bedingten Mittel-elastocalcinosis durch hohe Aufnahme von Vitamin K in den Ratten. Blut. 2007 am 1. April; 109(7): 2823-31.

50. Schurgers LJ, Spronk MAJESTÄT, Skepper JN, et al. Nach-Übersetzungsänderungen regulieren Matrix Gla-Proteinfunktion: Bedeutung für Hemmung der Gefäßkalkbildung des glatten Muskels Zell. J Thromb Haemost. Dezember 2007; 5(12): 2503-11.

51. Komai M, Metabolismus Shirakawas H. Vitamin K. Bildung Menaquinone-4 (MK-4) von eingenommenen VK-Entsprechungen und seiner starken von der Beziehung zum Entbeinen von Funktion. Clin-Kalzium. Nov. 2007; 17(11): 1663-72.

52. Sakakima Y, Hayakawa A, Nagasaka T, Nakao A. Prevention von hepatocarcinogenesis mit Phosphatidylcholin und menaquinone-4: in vitro und in vivo Experimente. J Hepatol. Jul 2007; 47(1): 83-92.

53. Miki T, Nakatsuka K, Naka H, et al. Vitamin K (2) (menaquinone 4) verringert Serum undercarboxylated osteocalcin Niveau schon in 2 Wochen in den älteren Frauen mit hergestellter Osteoporose. J-Knochen-Bergmann Metab. 2003;21(3):161-5.

54. Yamamoto R, Komai M, Kojima K, Furukawa Y, Ansammlung Kimura S. Menaquinone-4 in den verschiedenen Geweben nach einer oralen Einnahme von phylloquinone in Wistar-Ratten. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Feb 1997; 43(1): 133-43.

55. Sakamoto N, Kimura M, Hiraike H, Itokawa Y. Changes von phylloquinone und Konzentrationen menaquinone-4 in der Rattenleber nach Mund-, intravenöser und intraperitonealer Verwaltung. Int J Vitam Nutr Res. 1996;66(4):322-8.

56. Sakamoto N, Kimura M, Hiraike H, Itokawa Y. Changes von k-Vitaminen im Portal- und venösen Schenkelplasma von Ratten nach oraler Einnahme von phylloquinone und von menaquinone-4. Int J Vitam Nutr Res. 1995;65(2):105-10.

57. Schurgers LJ, Teunissen kJ, Hamulyak K, et al. K-enthaltene diätetische Ergänzungen des Vitamins: Vergleich des synthetischen Vitamins K1 und natto-abgeleitetes menaquinone-7. Blut. 2007 am 15. April; 109(8): 3279-83.

58. Status Gundberg cm, Nieman Sd, Abrams S, Rosen H. Vitamin K und Knochengesundheit: eine Analyse von Bestimmungsmethoden von undercarboxylated osteocalcin. J Clin Endocrinol Metab. Sept 1998; 83(9): 3258-66.

59. Ikeda Y, Iki M, Morita A, et al. Aufnahme von gegorenen Sojabohnen, natto, ist mit verringertem Knochenverlust in den postmenopausalen Frauen verbunden: Japanische Bevölkerung-ansässige Studie der Osteoporose-(JPOS). J Nutr. Mai 2006; 136(5): 1323-8.

60. Tsukamoto Y. Studies auf Aktion von menaquinone-7 in der Regelung des Knochenmetabolismus und in seiner vorbeugenden Rolle der Osteoporose. Biofactors. 2004;22(1-4):5-19.

61. Tsukamoto Y, Ichise H, Kakuda H, Yamaguchi M. Intake der gegorenen Sojabohne (natto) erhöht verteilendes Vitamin K2 (menaquinone-7) und Gamma-carboxylated osteocalcin Konzentration in den normalen Einzelpersonen. J-Knochen-Bergmann Metab. 2000;18(4):216-22.

62. Mechanismus Yamaguchis M. Regulatory der Nahrung stellt im Knochenmetabolismus und in der Verhinderung der Osteoporose Faktor dar. Yakugaku Zasshi. Nov. 2006; 126(11): 1117-37.

63. Stand SL, Broe KE, Peterson JW, et al. Vereinigungen zwischen biochemischen Maßen des Vitamins K und Knochenmineraldichte in den Männern und in den Frauen. J Clin Endocrinol Metab. Okt 2004; 89(10): 4904-9.

64. Tsugawa N, Shiraki M, Suhara Y, et al. Status des Vitamins K von gesunden japanischen Frauen: altersbedingte Anforderung des Vitamins K für Gammakarboxilierung von osteocalcin. Morgens J Clin Nutr. Feb 2006; 83(2): 380-6.

65. Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, et al. Die verteilende inaktiv Form von Matrix Gla-Protein (ucMGP) als Biomarker für kardiovaskuläre Kalkbildung. J Vasc Res. 2008;45(5):427-36.

66. Cockayne S, Adamson J, Lanham-neues S, et al. Vitamin K und die Verhinderung von den Brüchen: systematischer Bericht und Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen. Bogen-Interniert-MED. 2006 am 26. Juni; 166(12): 1256-61.

67. Feskanich D, Weber P, Willett WC, et al. Aufnahmen- und Hüftenbrüche des Vitamins K in den Frauen: eine zukünftige Studie. Morgens J Clin Nutr. Jan. 1999; 69(1): 74-9.

68. Stand SL, Tucker Kiloliter, Chen H, et al. diätetische Aufnahmen des Vitamins K sind mit Hüftenbruch aber nicht mit Knochenmineraldichte in den älteren Männern und in den Frauen verbunden. Morgens J Clin Nutr. Mai 2000; 71(5): 1201-8.

69. Behandlung Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S. Combined mit Vitamin k2 und Bisphosphonat in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose. Yonsei MED J. 2003 am 30. Oktober; 44(5): 751-6.