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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juli 2009
Berichte

B6 Vitamers:
Natürlicher Schutz gegen die Komplikationen von Diabetes und von beschleunigter Alterung

Durch Julius Goepp MD
B6 Vitamers

Da Sie diesen Satz lesen, tritt ein destruktiver biochemischer Prozess, der als glycation bekannt ist, in Ihrem Körper auf.

Glycation entsteht, wenn einfacher Zucker mit Proteinen reagiert, um Protein „Querverbindungen zu erzeugen.“ Diese quervernetzten Proteine werden moderne glycation Endprodukte (Alter) genannt. Kataraktentwicklung in der Linse des Auges, der Tropfen der Nierenfunktion, der Schaden der empfindlichen endothelial Zellschicht unserer Blutgefäße und das unansehnliche Absacken und das Knittern unserer Haut sind alle Beispiele von glycation.

Zusätzlich zu Protein glycation stellen viele gesundheitsbewussten Leute nicht fest, dass Lipid glycation eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Alter-verbundenen Komplikationen spielt. Tatsächlich tritt eine hohe Rate von Lipid glycation im Plasma von Patienten mit Art - Diabetes 2 auf. Da beschleunigte Alterung ein Stempel der Art ist - Diabetes 2, die zelluläre Giftigkeit, die durch Lipid glycation verursacht wird, muss herabgesetzt werden, um das Komplikationsrisiko des Alterns sowie des Diabetes zu verringern.

Spät letztes Jahr, war Verlängerung der Lebensdauer in der Lage, Mitgliedern Zugang zum Pyridoxamin , eine Form des Vitamins B6 anzubieten, das gut-validiert wurde, um glycation zu verringern. Bedauerlich wurde die Petition eines pharmazeutischen Unternehmens, den regelnden Status des Pyridoxamins zu haben geändert von einer diätetischen Ergänzung zu einer neuen Untersuchungsdroge sehr vor kurzem durch FDA veröffentlicht.

Jedoch sind die guten Nachrichten, dass eine andere Form möglicherweise des Vitamins B6, pyridoxal-5'-phosphate (ein anderes B6 vitamer), anti--glycation Nutzen der Angebote, den wissenschaftliche Studien vorschlagen, ähnliche Eigenschaften als Pyridoxamin plus bessere hemmende Effekte gegen Lipid glycation hat.

Verbindungen und Querverbindungen: Die Prozesse von Glycation

Verlängerung der Lebensdauers- Mitglieder verstehen, dass glycation ein entscheidender Aspekt des Alterungsprozesses ist. Bei Patienten mit Art - Diabetes 2, tritt das Altern mit einer beschleunigten Rate auf, und einer der wichtigsten Faktoren, die für diese erhöhte Rate des Alterns verantwortlich sind, ist glycation. Es gibt eine verblüffende Ähnlichkeit zwischen den Komplikationen von Diabetes und den Negativänderungen, die allgemein als Altern erkannt werden. Diese schließen den allmählichen Verlust der jugendlichen Elastizität unserer Blutgefäße, des unansehnlichen Absackens und des Knitterns unserer Haut, der Verminderung der Linse im Auge, der Verzögerung in der Wundheilung und in erhöhter Infektionsanfälligkeit ein, die mit Altern und der progressiven verbunden sind, Alter-bedingten Abnahme in der Nierenfunktion. Alle diese Probleme schließen ein allgemeiner Faktorglycation mit ein.

Wie Glycation unseren Körper beeinflußt

Wenn Proteine glycation durch Reaktion mit einfachem Zucker durchmachen, den sie chemischer reagierend werden und produzieren die Moleküle bekannt als moderne glycation Endprodukte (Alter).1-3 hat Alter viele unerwünschten Wirkungen. Zuerst bilden sich anormale chemische Bindungen zwischen Alter-schädigenden Proteinmolekülen in einem Prozess, der Vernetzung genannt wird.4,5 quervernetzte Proteine können nicht arbeiten gefunden wird, normal-wenn sie Strukturproteine wie das Kollagen sind, das in der Haut, in den Blutgefäßwänden und im Bindegewebe, sie verlieren die Flexibilität und Stärke und zu den vertrauten altersbedingten Änderungen wie Falten und Verlust von Geschmeidigkeit der Haut beitragen und die Verdickung und das Versteifen von Arterien.6-8 nannten Strukturproteine in der Linse crystallins, als quervernetzt, ergeben Katarakte.9,10 , wenn Alter-bedingte Vernetzung in den Proteinen auftritt, dass die eigenen internen Strukturen der Formzellen, Zellen die Fähigkeit verlieren, Chemikalien innerlich zu transportieren, tragend zum Funktionsverlust und häufig zum Zelltod im Hirngewebe bei und tragen zu den neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer bei.11 möglicherweise am wichtigsten, kann Vernetzung die Proteine und die fetten Moleküle beeinflussen, die jede Membran in jeder Zelle im Körper enthalten und wesentliche Membranfunktionen wie Flüssigkeit, elektrochemische Leitung, Signalisieren und Steuerung des Flüssigkeits- und Elektrolytflusses hindern.12,13

Proteine und ihr Alter ist nicht Angeklagt-wir weiß jetzt das einzige glycation-bedingte, dass Komplexe von fetten Molekülen glycation auch im Prozess durchmachen, der Lipid glycation genannt wird.14-16 macht die erhöhte chemische Reaktivität Proteine und Lipide Glycated sie Hauptbeitragender zum oxidativen Stress, der zu die entzündliche Verletzung führt, also durchdringend in den chronischen Zuständen im Altern fand.17,18 Alter und fortgeschrittene lipoxidation Endprodukte (Ales) allein oder zusammen, sind zum Beispiel in der Entwicklung von Atherosclerose, Alzheimerkrankheit und zuckerkranke und nicht-zuckerkranke Nierenerkrankung beteiligt.3,16,19-21 in einer bemerkenswerten Demonstration der destruktiven Energie der Alter-schädigenden Proteine, gossen deutsche Wissenschaftler sie intravenös in gesunde Laborratten hinein, die sofort erhöhte Niveaus von entzündlichen cytokines produzierten und dann den Nierenschaden entwickelten, der andernfalls nur in gealterten oder zuckerkranken Tieren gesehen wurde.4

Im Wesentlichen dann werden zuckerkranke Komplikationen einfach beschleunigt Altern-und andererseits, können wir an „normales“ Altern als verzögerte oder „Zeitlupe“ Ansammlung von Diabetes ähnlichen Komplikationen denken.7

B6 verringert Glycation

Eins der bekanntesten anti--glycating Mittel ist Vitamin B6, das wirklich in der Natur in einigen verschiedenen chemischen Formen auftritt, oder vitamers.22 die diätetische hauptsächlichform von B6 wird Pyridoxin genannt, das nachher in pyridoxal-5'-phosphate umgewandelt wird. Tatsächlich werden jedes der bedeutenden vitamers B6 schließlich in pyridoxal-5'-phosphate im Körper umgewandelt (sehen Sie Abbildung 1 unten). Obgleich die verschiedenen vitamers B6 etwas verschiedene biochemische Eigenschaften besitzen, sind die aktivsten Formen im Hinblick auf anti--glycation Fähigkeit Pyridoxamin und pyridoxal-5'-phosphate.23

Abbildung 1: Jedes der vitamers B6 wird schließlich in pyridoxal-5'-phosphate im Körper umgewandelt.

Abbildung 1: Jedes der vitamers B6 wird schließlich in pyridoxal-5'-phosphate im Körper umgewandelt.

Wissenschaftler wurden zuerst am Pyridoxamin wegen seiner ungeheuren glycation-kämpfenden Tätigkeit interessiert. Sie fingen an, den Nutzen von Pyridoxamin und von pyridoxal-5'-phosphate 23zu erforschen, wenn sie die Alter-Beschleunigungsaspekte von glycation verringerten. Während diese Daten zur Aufmerksamkeit der pharmazeutischen Unternehmen kamen, stellten sie fest, dass es wichtigen medizinischen Nutzen zum Pyridoxamin gab, der durch ihr gegenwärtiges Register von pharmazeutischen Produkten in der Entwicklung nicht angepasst waren. Leider legt eine neue Regelung möglicherweise durch FDA Pyridoxamin von den Verbrauchern entfernen und es in die Hände der Pharmaindustrie.

Im Januar 2009 reagierend auf eine Petition durch ein pharmazeutisches Unternehmen, bestimmte FDA, dass Pyridoxamin nicht als eine „diätetische Ergänzung gelten würde,“ Wegbereitung für die Erklärung des Pyridoxamins eine „neue Untersuchungsdroge“ für etwaigen Verkauf als verschreibungspflichtiges pharmazeutisches.24

Jedoch können sich alternde Einzelpersonen nicht leisten, solange möglicherweise 10 Jahre die Verfügbarkeit des vitamer B6 Pyridoxamins zu warten wegen der pharmazeutischen Habsucht und des ineffizienten Morastes, der den FDA-Drogengenehmigungsprozess kennzeichnet.

Pyridoxal-5'-phosphate bietet eine Alternative an. Zusätzlich zum Verhindern von Bildung des Alters und des Ales, engagiert sich pyridoxal-5'-phosphate wirklich „Abfangen“ bereits in gebildetem Alter und im Beaufsichtigen sie aus Zellen heraus.25,26 außerdem, gibt es auffallenden wissenschaftlichen Beweis, dass pyridoxal-5'-phosphate anti--glycation Nutzen anbietet, der das Gleichgestellte einiger starker ist, natürlicher Hemmnisse von glycation und vergleichbar mit einigen pharmazeutischen Mitteln.

Nierenerkrankung und B6 Vitamers

Der Verlust der Nierenfunktion unter Einfluss des chronischen Blutzuckeraufzugs ist eine der führenden Ursachen der Unfähigkeit unter zuckerkranken Patienten. Nierenschaden führt zu Bluthochdruck und verbittert Herz-Kreislauf-Erkrankung, die der Reihe nach zusätzliche Nierenverletzung produzieren, also ist Verhinderung der Nierenerkrankung von äußerster Bedeutung für Diabetiker.

Nierenerkrankung und B6 Vitamers

Wissenschaftler haben verschiedene anti--glycation vitamers B6 ausgewertet, wenn sie zuckerkranke Komplikationen verhinderten.4,27 zum Beispiel, haben Wissenschaftler gezeigt, dass Pyridoxal, ein vitamer B6, mit einer Alter-kämpfenden Droge chemisch, kombinierend, aminoguanidine, den Nierenschutz konferierte durch die Droge allein erhöhte und vorausgesetzt zusätzliche Antioxidanseffekte auch.28 ihre Arbeit auf Beweis basierend, dass Pyridoxamin Entwicklung des Nierenschadens in den experimentellen Modellen von Diabetes verhindern könnte, nahmen Wissenschaftler an der Universität von South Carolina an, im Jahre 2003 dass dieses vitamer B6 ähnlichen Nutzen in den Versuchspersonen liefern würde, die, wenn nicht zuckerkrank, beleibt waren.29 die Forscher wurden auch an der Bestimmung der Auswirkung der glycated Lipide auf kardiovaskulären Schaden und Nierenerkrankung interessiert. Sie teilten die experimentelle Kohorte in drei Gruppen unter: eine gesunde magere Gruppe, eine beleibte Gruppe ohne vitamer B6 Behandlung und eine beleibte Gruppe gegebene Pyridoxamintageszeitung in ihrem Trinkwasser. Die Ergebnisse waren unwiderstehlich: die beleibte unbehandelte Gruppe hatte Bildung von glycated Proteinen und von Lipiden mit Rate zwei bis dreimal größer als die der gesunden mageren Gruppe. Pyridoxaminergänzung blockierte jedoch jene Zunahmen, bei Plasmatriglyzeride, Cholesterin und das Abfallproduktkreatinin (eine Markierung der Nierenfunktion) gleichzeitig verringern. Physiologisch erfuhr die ergänzte beleibte Gruppe Reduzierungen in beiden ihr vorher erhöhter Blutdruck und verdickte Blutgefäßwände. Urinausscheidende Proteinausscheidung, ein Zeichen der Nierenerkrankung, wurde zu den fast normalen Niveaus auch wiederhergestellt. Die Autoren stellten fest, dass „Lipide eine wichtige Quelle der chemischen Änderung der Gewebeproteine, sogar in Ermangelung der Hyperglykämie sind,“ und dass vitamer B6 Behandlung mit Pyridoxamin Protein und Lipid glycation verringerte und „… gegen Nieren- und Gefäßpathologie in einem nondiabetic Modell“ sich schützte (von Korpulenz).

Weiterer Beweis für eine Rolle von Lipid glycation als Ursache der menschlichen Nierenerkrankung kam von den japanischen Wissenschaftlern im Jahre 2005, in einer Studie, die glycated Lipidspiegel bei den zuckerkranken und nicht-zuckerkranken Patienten mit Nierenerkrankung vergleicht.30 fanden sie, dass Niveaus bei zuckerkranken Patienten in chronischer Hämodialyse fast zweimal die bei zuckerkranken Patienten nicht auf Dialyse waren, deren Niveaus der Reihe nach etwas höher als die bei nicht-zuckerkranken Dialysepatienten waren. Niveaus von glycated Lipiden waren von allen (durch einen erheblichen Rand), bei Steuerpatienten mit weder Diabetes noch nicht-zuckerkranker Nierenerkrankung am niedrigsten. Diese Ergebnisse sind von hoher Wichtigkeit, weil, da wir sehen, Forschung anzeigt, dass das B6 vitamer pyridoxal-5-phosphate sehr vorteilhaft mit dem vitamer B6 Pyridoxamin an der Verringerung von Lipid glycation vergleicht.

Harvards Joslin-Diabetesgruppe hat die Ergebnisse einer Studie der Phase II (Sicherheit und Erträglichkeit) des vitamer B6 Pyridoxamins bei zuckerkranken Patienten mit völlig entwickelter Nierenerkrankung veröffentlicht.31 ihre Arbeit bezogen zwei Studien, in denen Patienten Pyridoxamin 50 oder mg 250 zweimal täglich empfingen, oder Placebo, für 24 Wochen mit ein. B6 vitamer-behandelte Patienten erfuhr erheblich langsamere Verschlechterung ihres Serumkreatinins (ein Standardbiomarker der Nierenfunktion) verglichen mit Placeboempfängern. Es gab auch eine statistische Tendenz in Richtung zu den untergeordneten des entzündlichen Proteins TGF-1 im Urin sowie urinausscheidende Niveaus des Alters, bei den behandelten Patienten, die mit Placebopatienten verglichen wurden.

Daten bezüglich des Nutzens der vitamers B6 in der Nierenkrankheit fahren fort, anzusammeln, mit Beweis für seinen Effekt auf das Verbessern der Gesundheit der Versuchstiere, die peritoneale Dialyse empfangen und auf denen, die Nierentransplantation durchgemacht werden.32,33 diese und ähnliche Studien erzeugen Hoffnungen, dass wir ähnliche Schutzwirkungen in den Menschen sehen, deren Nierenfunktion zum Punkt des Benötigens dieser modernen Interventionen verschlechtert hat.

Augen-Krankheit: Die Auswirkung von B6 Vitamers auf Katarakte, Retinopathie und Ischämie

Mit seiner hohen Rate der metabolischen Tätigkeit und der Präzision der Funktion, ist das menschliche Auge für die Effekte des glycated Proteins und der Lipide sowie die strukturellen und entzündlichen Effekte besonders anfällig, die sie produzieren.34 die Linse, die für seine Klarheit von der genauen Proteinstruktur abhängt, wird bewölkt und opacifies schließlich (Katarakt) wenn jene Proteine als Ergebnis des glycation quervernetzt werden.9,10,35

Eine wichtige Demonstration dieses Effektes wurde in einer Studie 2002 zur Verfügung gestellt, in der wissenschaftliche Forscher die Auswirkung von Hochglukoselösungen auf Kulturen von Linsenzellen, mit oder ohne das Vorhandensein der B6 vitamers Pyridoxin und Pyridoxamin studierten.36 Zellen, die in der Hochglukoseumwelt ohne vitamer B6 Schutz gewachsen wurden, hatten im Wesentlichen höhere Rate von glycation und Proteinvernetzung, als die ähnlichen Zellen taten, die mit dem Zusatz des Pyridoxins oder des Pyridoxamins gewachsen wurden.

Augenärzte Fall-an der Westreserve-Universität demonstrierten nachher einen Antikatarakteffekt eines vitamer B6 in einem experimentellen Diabetesmodell mit Pyridoxamin.Behandlung 37 erhöhte die Tätigkeit einer chemischen Bahn, der mit reagiert, und Abnahmen, glycation vor dem Prozess können die Linse beschädigen.

Augen-Krankheit: Die Auswirkung von B6 Vitamers auf Katarakte, Retinopathie und Ischämie

Japanische Wissenschaftler zeigten, im Jahre 2004 dass das vitamer B6 Pyridoxal gefunden wurde, um den anti--glycation Nutzen zu haben, der dem Droge aminoguanidine in einem experimentellen Modell der Kataraktbildung überlegen ist. Die Wissenschaftler verwalteten entweder Pyridoxal oder aminoguanidine zu den Arbeitsgemeinschaften in Trinkwasser für sieben Wochen. Pyridoxal, aber nicht aminoguanidine, erheblich verbesserte Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs. Die Zeit, Katarakt zu entwickeln war in der Pyridoxal-behandelten Gruppe als in der aminoguanidine-behandelten Gruppe länger. Die Zunahme der Linsentrübung im Kulturmedium, das hohe Glukoseniveaus enthält, wurde leistungsfähiger durch Pyridoxal als durch aminoguanidine verringert. Außerdem wurden das Niveau urinausscheidenden 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine , eine Markierung oxydierenden DNA-Schadens und das Niveau des Lebermalondialdehyds plus 4 hydroxy-2-alkenals , eine Markierung der Gewebelipidperoxidation, die im Diabetes erhöht werden, erheblich durch Pyridoxal aber nicht durch aminoguanidine verringert.38

Zuckerkranke Retinopathie ist der Ausdruckarztgebrauch, die progressive Zerstörung von Netzhautblutgefäßen unter den Effekten von chronischen Blutzuckeraufzügen zu beschreiben. Augenärzte in Nordirland vermuteten dieses, um der Fall zu sein und erforschten die Möglichkeit, die vitamers B6 gegen jene Änderungen schützen konnten.Behandlung 39 mit dem vitamer B6 Pyridoxamin, das gegen das Blutgefäß geschützt wird, ändert und verringerte die Menge von Protein und Lipid glycation im Netzhautgewebe.

Was Sie kennen müssen: B6 Vitamers
  • Die Reaktion der Glukose mit den Proteinen und den Lipiden, die Zellmembranen und Gewebestrukturen bilden, wird glycation-es auslöst heimtückische Verminderung der Struktur und der Funktion der Systeme des wesentlichen Organs genannt.
  • Glycation ist ein Schlüsselfaktor in den Komplikationen von, Diabetes-aber es tritt ständig, obwohl langsam, sogar in den andernfalls gesunden Erwachsenen auf, während sie altern.
  • Je schnelleres glycation, desto schnell, die Äusserungen des Alterns werden offensichtlich.
  • Moderne glycation Endprodukte (Alter) und moderne lipoxidation Endprodukte (Ales) können im Altern und in Diabetes-schädigendem Gewebe gefunden werden.
  • Die starke AntiALTERS-Tätigkeit des vitamer B6 Pyridoxamins ist demonstriert worden, um glycation-bedingten Schaden in einer Vielzahl von experimentellen Studien zu verringern.
  • FDA hat vor kurzem Pyridoxamin unzugänglich zu den Verbrauchern an der Petition eines pharmazeutischen Unternehmens gemacht, das hofft, von der Entwicklung des Pyridoxamins als Droge zu profitieren.
  • Das wichtige B6 vitamer pyridoxal-5'-phosphate besitzt interessante anti--glycation Eigenschaften, insbesondere Reduzierung von Lipid glycation. Auftauchende Forschung schlägt vor, dass der anti--glycation Nutzen von pyridoxal-5'-phosphate und von Pyridoxamin im Teil durch Unterschiede bezüglich der chemischen Struktur verstanden werden kann.

Eine Studie 2002 zeigte, dass die B6 vitamers pyridoxal-5'-phosphate und Pyridoxalhydrochlorid die Retina des Auges vor Ischämie ( Mangel an Durchblutung) schützen. Tägliche Verwaltung des vitamers B6 Pyridoxalhydrochlorids und des pyridoxal-5'-phosphate wurde für 10 nachfolgende Tage durchgeführt. Am 6. Tag wurde komplette Ischämie des ganzen Gehirns produziert, indem man die innominate und linken subclavian Arterien für 20 Minuten befestigte. Die Ischämie verursachte giftigen zellulären Schaden in der Retina wie gezeigt durch den Verlust von Ganglienzellen und die Reduzierung der Stärke der Ganglienzelle, der inneren plexiform und inneren Kernschichten. Pyridoxal-5'-phosphate verhinderte erheblich den Ganglienzelleverlust und die Reduzierung der Stärke der Ganglienzelleschicht. Pyridoxalhydrochlorid verhinderte erheblich den Ganglienzelleverlust sowie die Reduzierung der Stärke der Ganglienzelle, der inneren plexiform und inneren Kernschichten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die B6 vitamers pyridoxal-5'-phosphate und Pyridoxalhydrochlorid dem ischämischen Nervenzelltod in der Retina entgegenwirken.40

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