Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im August 2010
Zusammenfassungen

Ct-Scans

Strahlenschutz von Schweizer Albinomäusen durch Emblica-officinalis.

Die Fruchtmasse von Emblica-officinalis (Elementaroperation) ist eine wichtige Droge, die in den indischen Systemen von Medizin für einige Krankheiten und als Stärkungsmittel benutzt wird. Angesichts seines vielgestaltigen Gebrauches wurde der Pflanzenauszug (wässrig) auf seine radioprotective Eigenschaften gegen subletale Gammastrahlung (9 GY) in den Schweizer Albinomäusen geprüft. Tiere wurden in zwei Gruppen unterteilt und bestrahlt mit Gammastrahlung außen, mit oder ohne Elementaroperations-Auszug, der mündlich an den verschiedenen Dosen vor Bestrahlung gegeben wurde. Die Dosis des Fruchtmassenauszuges, der gefunden wurde, um gegen Strahlung am effektivsten zu sein, war 100 mg/kg b.wt. Diese Dosis erhöhte die Überlebenszeit und verringerte die Mortalitätsrate von Mäusen erheblich. Außerdem war Körpergewichtverlust in Elementaroperation verwalteten bestrahlten Tieren erheblich kleiner im Vergleich zu Tieren, die nur Strahlung gegeben wurden.

Phytother Res. Mai 2005; 19(5): 444-6

Hemmender Effekt der Ascorbinsäure Nachbehandlungs auf strahlungsinduzierten chromosomalen Schaden in den menschlichen Lymphozyten in vitro.

In der vorliegenden Untersuchung wurden der Effekt der Belastung durch Ascorbinsäure (Vitamin C) nachdem Gamma-Ray-bedingter chromosomaler Schaden in kultivierten menschlichen Lymphozyten überprüft wurde, um den Mechanismus zu erforschen, durch den dieses Antioxidansvitamin bestrahlte Zellunbestrahlte Lymphozyten schützt, zunehmenden Konzentrationen der Ascorbinsäure (1-100 Mikrog/ml) ausgesetzt und DNA-Schaden wurde unter Verwendung der Analyse der chromosomalen Abweichung und der Kometenprobe geschätzt. Die Ergebnisse zeigten, dass Ascorbinsäure nicht die Frequenz von chromosomalen Abweichungen in unbestrahlten Zellen beeinflußte, ausgenommen bei die höchste Konzentration (20 Mikrog/ml), die Bruch-artige chromosomale Abweichungen verursachte. Vitamin C bei der Konzentration von 50 Mikrog/ml verursachte DNA-Schaden, der durch die Kometenprobe ermittelt wurde. Eine bedeutende (34%) Abnahme an der Frequenz von chromosomalen Abweichungen wurde an den Lymphozyten beobachtet, die Gammastrahlung ausgesetzt wurden und dann in Anwesenheit der Ascorbinsäure gezüchtet waren (1 Mikrog/ml). Der Abbau von DNA-Brüchen in den Zellen, die 2 GY von Gammastrahlung ausgesetzt wurden, wurde in Anwesenheit der Ascorbinsäure beschleunigt, wie durch die Kometenprobe bestimmt und vorschlug, dass er möglicherweise DNA-Reparaturprozesse anregt.

Mutagen Teratog Carcinog. 2002;22(6):443-50

Radioprotective-antimutagenic Effekte von Rosmarinphenolharzen gegen den chromosomalen Schaden verursacht in den menschlichen Lymphozyten durch Gammastrahlen.

Die radioprotective Effekte der carnosic Säure (CA), des carnosol (Spalte) und der rosmarinic Säure (RO) gegen den chromosomalen Schaden, der durch die Gammastrahlen, verglichen mit denen der L-Ascorbinsäure (AA) verursacht wurde und des schwefelhaltigen zusammengesetzten Dimethyl Sulfoxids (DMSO), waren mittels den Mikronukleustest für antimutagenic Tätigkeit entschlossen und werteten die Reduzierung in der Frequenz von Mikronuklei (Mangan) in Zytokinese-blockierten Zellen von menschlichen Lymphozyten vor und nach Gammastrahlbestrahlung aus. Mit Behandlung vor Gammastrahlung, waren die effektivsten Mittel, im Auftrag, in CA > in RO > oder = Spalte > AA > DMSO. Die radioprotective Effekte (antimutagenic) mit Behandlung, nachdem Gammastrahlung niedriger waren und die effektivsten Mittel waren CA und Col. RO und AA stellten kleine radioprotective Tätigkeit dar, und das schwefelhaltige Mittel DMSO ermangelte die Gammastrahlstrahlenschutzkapazität. Deshalb sind CA und Spalte die einzigen Mittel, die eine bedeutende antimutagenic Tätigkeit beide vor und nach Gammastrahlungsbehandlungen zeigten. Diese Ergebnisse sind zu denen eng verwandt, die von anderen Autoren auf der Oxydationsbremswirkung der gleichen Mittel berichtet werden, und der Grad von Wirksamkeit hängt von ihrer Struktur ab. Außerdem schlagen die Ergebnisse für Behandlungen vor und nach Gammastrahlbestrahlung das Bestehen von verschiedenen radioprotective Mechanismen in jedem Fall vor.

Nahrung Chem. J Agric. 2006 am 22. März; 54(6): 2064-8

Radioprotective Effekt von Melatonin festgesetzt durch das Messen des chromosomalen Schadens in den mitotic und meiotic Zellen.

Diese Studie wurde genommen, um die radioprotective Effekte von Melatonin auszuwerten. Männliche erwachsene Albinomäuse wurden (intraperitoneal, i.p.) mit 10 mg-/kgmelatonin entweder 1 h vorher oder 1/2 h nach Aussetzung bis 1,5 GY von Gammastrahlung behandelt. Steuerung, dem Melatonin, bestrahlt und dem Melatonin plus Bestrahlungsgruppen wurden 24 h nach Behandlung geopfert. Das Vorkommen von Mikronuklei (Mangan) in den Knochenmarkzellen wurde in allen Gruppen bestimmt. Die Ergebnisse zeigen, dass Melatonin eine bedeutende Reduzierung in den vielfarbigen Erythrozyten der Mikronuklei (MNPCE) verursachte als Tiere mit Melatonin vorher und nicht nach Strahlenexposition behandelt wurden. Mitotic und meiotic Metaphasen wurden aus den spermatogonial und Primärspermatozoiden, beziehungsweise vorbereitet. Prüfung und Analyse von Metaphasen zeigten keinen mutagenen Effekt von Melatonin auf Frequenz der chromosomalen Abweichung (CA) in den spermatogonial Chromosomen. Verwaltung von einer Einzeldosis Melatonin zu den Tieren vor Bestrahlung senkte Gesamt-CA von 46 bis 32%. Jedoch wurde keine erhebliche Auswirkung beobachtet, als Melatonin nach Bestrahlung gegeben wurde. Ähnlich verringerte sich die Frequenz von CA in den meiotic Metaphasen von 43,5% in der bestrahlten Gruppe bis 31,5% in der bestrahlten Gruppe, die mit Melatonin 1 h vor Bestrahlung behandelt wurde, aber keine Änderung wurde beobachtet, als Melatonin nach Bestrahlung verwaltet wurde. Die Daten, die in dieser Studie erhalten werden, schlagen vor, dass Melatoninverwaltung Schutz gegen den Schaden konferiert, der durch Strahlung zugefügt wird, wenn sie vor Aussetzung zur Bestrahlung und nicht nach gegeben wird, und den Streit stützt, dass Melatoninstrahlenschutz durch seine Fähigkeit als Reiniger für die freien Radikale erzielt wird, die durch ionisierende Strahlung erzeugt werden.

Mutat Res. 1999 am 18. August; 444(2): 367-72

Fettlösliche Antioxydantien liefern eine effektive radioprotective Sperre.

Ionisierende Strahlung verursacht die enorme Generation von reagierenden Sauerstoffspezies und verursacht zellulären DNA-Schaden. Das Antioxydant, Schutzwirkungen einiger Mittel gegen Gamma-Ray-bedingten chromosomalen Schaden wurden durch den Mikronukleustest bestimmt und werteten die Reduzierung in der Frequenz von Mikronuklei in Zytokinese-blockierten menschlichen Lymphozyten aus. Die studierten Mittel wurden menschlichem Blut bei 25 microM, Minute 5 vor oder nach Bestrahlung mit 2 GY von caesium-137 hinzugefügt. Die Ergebnisse schlagen vor, dass verschiedene Schutzmechanismen in jedem Fall funktionieren. Wenn die phenoplastischen Mittel vor Gammastrahlung hinzugefügt werden, basiert ihre schützende antimutagenic Tätigkeit auf ihrer Ausstossen- von Unreinheitenkapazität gegen Superoxideanion (O (2) (. -)) und besonders Hydroxylradikale ((.) OH-), unabhängig davon, ob sie öl- oder wasserlösliche Mittel sind. Wenn die phenoplastischen Mittel nach Gammastrahlungsbehandlung hinzugefügt werden, beruht die Schutzwirkung auf Tätigkeit gegen die reagierenden Sauerstoffspezies, die in den Zellen, d.h. lipoperoxy Radikale (R (-) vorhanden sind OO (.)), die für ununterbrochenen chromosomalen oxydierenden Schaden hauptsächlich verantwortlich sind. Darüber hinaus erhöht ionisierende Strahlung lysosomale Enzymabsonderung und Archidonatsfreigabe von den Membranen durch Lipooxygenase, Zyklooxygenase- und Phospholipasetätigkeiten und so erhöht die entzündliche Zellantwort. Nur öllösliche Mittel, wie carnosic Säure, carnosol und Deltatocopherol, liefern eine bedeutende schützende antimutagenic Tätigkeit. Die stärksten wasserlöslichen Antioxydantien ermangeln die Kapazität, sich gegen Gamma-Ray-bedingten Schaden zu schützen. Der Unterschied zwischen den anti-radikalen und anti--lipoperoxidant Tätigkeiten konnte das unterschiedliche Verhalten der Mittel erklären, die im Hinblick auf das Schützen gegen die peroxidative Prozesse des Lipids geprüft wurden. Diese anti--lipoperoxidant Tätigkeit hängt von einigen Faktoren ab, aber es ist klar, dass nur die Lipoantioxydantien effektiv sind, wenn sie menschliche Zellen gegen oxydierenden Schaden schützen, selbst wenn verwaltet nach Aussetzung zu ionisierender Strahlung.

Br J Radiol. Jul 2009; 82(979): 605-9

Ionisierende strahlungsinduzierte E-selectingenexpression und Tumorzelladhäsion wird durch lovastatin und retinoic Säure Gesamttransport gehemmt.

E-selectin vermittelte Tumorzelladhäsionsspiele eine wichtige Rolle in der Metastase. Hier stellen wir dar, dass dem das Ionisierend Strahlung (IR) Gen- und Proteinausdruck E-selectin in den menschlichen endothelial Zellen auf therapeutisch relevantem Dosisniveau verursacht. E-selectinausdruck wird von einer Zunahme der Adhäsion von menschlichen Kolonkarzinomzellen zu den endothelial Zellen der menschlichen hauptsächlichNabelvene (HUVEC) begleitet. Das HMG-CoA-Reduktase-Hemmnis lovastatin hindert Ir-angeregten E-selectinausdruck, wie auf dem Niveau des Proteins, des mRNA und des Förderers analysiert. Inaktivierung von Rho GTPases entweder mittels difficile Giftstoff A des Clostridiums oder durch Mitausdruck des dominierend-negativen Rho blockierte die Ir-bedingte E-selectingeninduktion und zeigte Rho GTPases an, um wesentlich zu sein. Strahlungsinduzierter Ausdruck von E-selectin wurde auch durch retinoic Säure Gesamttransport (AnRA) blockiert, während diesseits retinoic Säure 9 unwirksam war. Aufhebung Ir-angeregten E-selectinausdrucks durch lovastatin und AnRA verringerte Tumorzelladhäsion in einer mengenabhängigen Art. Kombinierte Behandlung mit lovastatin und AnRA übte additive hemmende Effekte auf strahlungsinduzierten E-selectinausdruck und Tumorzelladhäsion aus. Deshalb hätten möglicherweise Anwendung von Statin und AnRA klinische Bedeutung beim Schützen gegen E-selectin-geförderte Metastase, die möglicherweise als unerwünschte Nebenwirkung von der Strahlentherapie entstände.

Karzinogenese. Aug 2004; 25(8): 1335-44

Retinoids und TIMP1 verhindern strahlungsinduzierten Apoptosis von haarartigen endothelial Zellen.

Strahlungsinduzierte Änderungen in den Kapillaren setzen eine grundlegende Verletzung in der Pathogenese des chronischen Strahlungsschadens des Herzens, der Lunge, der Leber, der Niere und des Gehirns fest. Es ist wichtig, neue radioprotectors für haarartige endothelial Zellen für Gebrauch während der Strahlentherapie zu identifizieren, normalen Gewebeschaden herabzusetzen und die lieferbare Dosis vielleicht zu erhöhen. Vorher demonstrierten wir diese Aussetzung zu den Ergebnissen der ionisierenden Strahlung (10 GY) im Tod von adrenalen haarartigen endothelial Rinderzellen in den zusammenfließenden monomolekularen Schichten durch Apoptosis. Wir zeigten auch, dass retinoids das Wachstum von endothelial Zellen, verursachen ihre Unterscheidung, unten-regulieren Produktion der Matrixmetalloproteinase (MMP) und oben-regulieren Gewebehemmnisse von Matrixmetalloproteinasen (TIMPs) hemmen. In den vorliegenden Untersuchungen zeigten wir, dass Strahlung (10 GY) eine unmittelbare Zunahme der Mengen und Aktivierung von MMP1 und MMP2 im Zellbruch und Medium von den haarartigen endothelial Rinderzellen verursachte, die von einem Vorkommen von Apoptosis gefolgt wurden. Wir erhielten auch die Daten, die anzeigen, dass strahlungsinduzierter Apoptosis gehemmt werden kann, indem man haarartige endothelial Rinderzellen Gesamt-Transportharzöl oder gesamt-Transport-retinoic Säure für 6 Tage vor Bestrahlung aussetzt, selbst wenn den Vitaminen 24 h vor Bestrahlung entfernt wurden. Schließlich bestimmten wir, dass Hemmung von MMPs durch TIMP genügend war, den strahlungsinduzierten Apoptosis zu blockieren und vorschlug, dass der Mechanismus des Schutzes durch retinoids durch die Änderung von Niveaus von MMPs und von TIMPs ist, die durch die Zellen produziert werden.

Radiat Res. Feb 2004; 161(2): 174-84

Antioxidansvitamine C, E und Beta-Carotin verringern DNA-Schaden vor sowie nach Gammastrahlbestrahlung von menschlichen Lymphozyten in vitro.

Die Schutzwirkung von Vitaminen C, E und Beta-Carotin gegen Gamma-Ray-bedingten DNA-Schaden in den menschlichen Lymphozyten in vitro wurde nachgeforscht. Kultivierte Lymphozyten wurden zunehmender Konzentration dieser jeder Vitamine ausgesetzt, vor oder nach Bestrahlung mit 2Gy von Gammastrahlen und VON DNA-Schaden unter Verwendung der Mikronukleusprobe geschätzt wurde. Ein radioprotective Effekt wurde beobachtet, als Antioxidansvitamine kultivierten Zellen vor auch nach Bestrahlung hinzugefügt wurden; der stärkste Effekt wurde beobachtet, als sie nicht später als 1h nach Bestrahlung hinzugefügt wurden. Der radioprotective Effekt von Vitaminen hing auch von ihrer Konzentration ab; die Vitamine C, die bei niedriger Konzentration hinzugefügt wurden (1 microg/ml) vor Aussetzung der Zellen zur Strahlung verhinderten Induktion von Mikronuklei. Vitamin E bei der Konzentration über 2 microg/ml verringerte das Niveau von strahlungsinduzierten Mikronuklei, als verglichen mit den Zellen, die ohne Vitaminbehandlung bestrahlt wurden. Beta-Carotin war bei allen geprüften Konzentrationen von 1 bis 5 microg/ml effektiv und verringerte die Anzahl von Mikronuklei in bestrahlten Zellen. Die Vitamine hatten keinen Effekt auf strahlungsinduzierte Cytotoxizität, wie durch Kernabteilungsindex gemessen. Die radioprotective Aktion von Antioxidansvitaminen C, E und Beta-Carotin war nach ihrer Konzentration sowie Zeit und Reihenfolge der Anwendung abhängig.

Mutat Res. 2001 am 5. April; 491 (1-2): 1-7

Radioprotective Rolle des Zinks nach Eindosenbelastung des radiojods (131I) durch rote Blutkörperchen von Ratten.

HINTERGRUND U. ZIELE: Bestrahlung mit 131I wird für die Behandlung von verschiedenen Schilddrüsenstörungen verwendet. Es ist wahrscheinlich, dass Radiojod möglicherweise während im Großen Blutkreislauf etwas nachteilige Wirkungen auf den Antioxydationsenzymen verursacht, die in den roten Blutkörperchen (RBCs) vorhanden sind. Zink andererseits ist berichtet worden, um die Integrität von Zellen unter bestimmten giftigen Bedingungen beizubehalten. Die vorliegende Untersuchung wurde, um die nachteiligen Wirkungen von 131I auf RBCs auszuwerten und geleitet den Schutz auch festzusetzen, der vom Zink unter diesen Bedingungen geboten wurde. METHODEN: Weibliche Wistar-Ratten (n=32) wurden in vier Gruppen unterteilt. Tiere in der Gruppe, die ich als normale Kontrollen diente; Tieren der Gruppe II wurden eine Dosis von 3,7 Mbq von 131I (Fördermaschine-frei) intraperitoneal verwaltet wurden Tiere der Gruppe III mit Zink (227 mg/l Trinkwasser) ergänzt und Tiere in der Gruppe IV wurden eine kombinierte Behandlung des Zinks sowie des 131I gegeben. Tätigkeiten von Antioxidansenzymen wurden in Erythrozyt lysates nach zwei Tagen Behandlungen festgesetzt. ERGEBNISSE: Eine Zunahme der Tätigkeit von Glutathionsreduktase (GR), Superoxidedismutase (RASEN), verringerte Glutathion (GSH) und Malondialdehyd (MDA) in den lysates von Erythrozyten wurde nach zwei Tagen Belichtung von den Strahlungen 131I gesehen. Jedoch wurde die Tätigkeit der Katalase gefunden, erheblich verringert zu werden. Interessant behandelte Zinkergänzung zu 131I Ratten ergab die Verminderung der nachteiligen Wirkungen, die durch 1,31I auf den Niveaus von Antioxydationsenzymen verursacht wurden. INTERPRETATION U. SCHLUSSFOLGERUNG: 131I kann bedeutendes Oxydationsmittel/Antioxidansänderungen in RBCs verursachen und Zink ist möglicherweise ein Kandidat mit großem Versprechen für Strahlenschutz.

Indisches J Med Res. Okt 2005; 122(4): 338-42

Zink, wie ein antiperoxidative Mittel folgendes iodine-131 Änderungen auf dem Antioxidanssystem und auf der Morphologie von roten Blutkörperchen in den Ratten verursachte.

Iodine-131 ((131) I) ist Bestrahlung die erste Linie Behandlung für Morbus Basedow und Schilddrüsenkrebsgeschwür. In solchen Fällen (131) erhält I in der Schilddrüse angesammelt und wird in Form von radioiodinated Triiodothyronine (T3) und tetraiodothronine (T4) freigegeben. Verschiedene Berichte beschreiben Änderungen im Blutbild nach Radiojodbehandlung. Zink andererseits ist berichtet worden, um die Integrität von roten Blutkörperchen (RBC) unter bestimmten giftigen Bedingungen beizubehalten. Die vorliegende Untersuchung wurde, um die nachteiligen Wirkungen von (131) I auf dem Antioxidansverteidigungssystem und der Morphologie von RBC auszuwerten und geleitet den möglichen Schutz durch Zink unter Bestrahlung durch (131) I. auch festzusetzen. Zweiunddreißig weibliche Wistar-Ratten wurden gleichmäßig in vier Hauptgruppen getrennt. Tiere mit Gruppe, die ich als normale Kontrollen diente; Tieren der Gruppe II wurden eine Dosis von 3,7 MBq von (131) I (Fördermaschinenfreie) intraperitoneal Gruppe verwaltet, die III, welches Ratten mit Zink (227 mg/l Trinkwasser) ergänzt wurden und Ratten der Gruppe IV wurden eine kombinierte Behandlung (131) von I und von Zink, auf eine ähnliche Art wie in der Gruppe II und IV Ratten gegeben. Nach sieben Tagen von (131) i-Behandlung, wurde RBC-lysate vorbereitet und sein Antioxidansstatus gesetzt fest. Die Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN), des verringerten Glutathions (GSH) und des Malondialdehyds (MDA) im lysate von RBC wurde erhöht. Im Gegenteil wurde die Tätigkeit der Katalase gefunden, erheblich verringert zu werden. Die Tätigkeit von Glutathionsreduktase (GR) blieb unverändert. Markierte Änderungen in Form RBCs von den normalen discocytes an den echinocytes, an den Spherocytes, an den stomatocytes und an den Acanthocytes wurden auch im Blut der Ratten beobachtet, die behandelt wurden mit (131) I. Verzinken Sie Ergänzung (131), das ich die Ratten behandelte, erheblich vermindert den nachteiligen Wirkungen, die vorbei verursacht werden (131) I auf den Niveaus von MDA, GSH, RASEN und Katalase. Als schlußfolgerung deckte die Studie bedeutendes Oxydationsmittel/Antioxidansänderungen in RBC auf, das folgt (131) i-Verwaltung in den Ratten, während Zink gezeigt wurde, um als ein radioprotector Mittel aufzutreten.

MED der Höllen-J Nucl. 2006 Januar-April; 9(1): 22-6