Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2010
Zusammenfassungen

Kalorien-Beschränkung

Diätetische Strategien für Glukose, Lipide, Entzündung und kardiovaskuläre Gesundheit post prandial verbessern.

Die in hohem Grade verarbeitete, Kalorie-dichte, Nährstoff-verbrauchte Diät, die in der gegenwärtigen amerikanischen Kultur führt bevorzugt wird häufig, zu übertriebene supraphysiological post prandial Spitzen im Blutzucker und in den Lipiden. Dieser Zustand, post prandial genannt dysmetabolism, verursacht unmittelbaren Oxydationsmitteldruck, der direkt proportional zu den Zunahmen der Glukose und der Triglyzeride nach einer Mahlzeit sich erhöht. Die vorübergehende Zunahme der freien Radikale löst akut atherogenic Änderungen einschließlich Entzündung, endothelial Funktionsstörung, hypercoagulability und sympathische Hyperaktivität aus. Post prandial ist dysmetabolism ein unabhängiges Kommandogerät von zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen sogar in den nondiabetic Einzelpersonen. Verbesserungen in der Diät üben die profunden und unmittelbaren vorteilhaften Änderungen im post prandial dysmetabolism aus. Speziell stumpfen eine Diät, die hoch sind, in minimal verarbeitet ab, Hochfaser, Anlage-ansässige Nahrungsmittel wie Gemüse und Früchte, ganze Körner, Hülsenfrüchte und Nüsse deutlich die Nachmahlzeitzunahme der Glukose, der Triglyzeride und der Entzündung. Zusätzlich mageres Protein, Essig, Fischöl, Tee, Zimt, Kalorienbeschränkung, Gewichtsverlust, Übung und NiedrigdosisGemäßigtedosisalkohol jeder positiv Auswirkung post prandial dysmetabolism. Experimentelle und epidemiologische Studien zeigen die an, die Muster, wie die traditionellen Mittelmeer- oder Okinawan Diäten isst, die diese Arten von Nahrungsmitteln enthalten und Getränke Entzündung und kardiovaskuläres Risiko verringern. Diese entzündungshemmende Diät sollte für die Primär- und Sekundärverhinderung des des Koronararterienleidens und Diabetes betrachtet werden.

J morgens Coll Cardiol. 2008 am 22. Januar; 51(3): 249-55

Resveratrol: biologische und therapeutische Auswirkungen.

Resveratrol (3,4', trihydroxystilbene 5), ein natürlich vorkommendes Molekül, das als ein Phytoalexin bekannt ist, wird durch Anlagen in Erwiderung auf Angriffe durch Pilze, Bakterien oder andere schädliche Substanzen synthetisiert; es bekannt auch, um eine Reihe cardioprotective Effekte zu besitzen. Vor kurzem haben Studien Resveratrol gezeigt, um sich gegen die metabolischen Änderungen zu schützen, die mit hypercaloric Diäten in den Mäusen mit verursachter Insulinresistenz, Hyperglykämie und dyslipidemia verbunden sind. Trotz der eindrucksvollen Gewinne in der Diagnose und in der Behandlung, bleibt Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) ein ernstes klinisches Problem und eine Drohung zum öffentlichen Gesundheitswesen. Das metabolische Syndrom, das Personen am höheren Risiko für Diabetes mellitus und CVD identifiziert, nähert sich einem Vorherrschen von fast 25% der Westwelt. Wenn das metabolische Syndrom gegenüber Wärmebeschränkung als ein polares gelten kann, dann Mittel, dass Nachahmerwärmebeschränkung möglicherweise ein neues therapeutisches Konzept dem Verhindern von CVD anbietet. Die Autoren besprechen die cardioprotective Effekte von Resveratrol und heben seine Rolle in Glukose Homeostasis und Lipidmetabolismus in den Mäusen hervor. Bewaffnet mit der Fähigkeit, die schädlichen Wirkungen der überschüssigen Kalorienaufnahme zu verhindern und schädliche kardiovaskuläre Ereignisse, richtige klinische Untersuchungen der Resveratrolverdienste für seine Wirksamkeit zu verhindern, wenn Stoffwechselkrankheiten und CVD behandelt werden.

J Cardiometab Syndr. Frühling 2009; 4(2): 102-6

Verlängerung der Lebensdauer durch Kalorienbeschränkung in den Menschen.

Langfristige Reduzierung in der Energieaufnahme in der Diät (Kalorienbeschränkung [CR]) verlängert das Leben der Laborratte durch ungefähr 25%. Jedoch in den Menschen gibt es kein studiert lebenslang vom CR, aber nur von den kurzfristigen Versuchen, die anzeigen, dass 20% CR, das über Zeiträume von 2-6 Jahren fungiert, mit verringertem Körpergewicht, Blutdruck, Blutcholesterin und Blutzucker ist--Risikofaktoren für die bedeutenden mörderischen Krankheiten der Herz-Kreislauf-Erkrankung und des Diabetes. Darüber hinaus hat neue Forschung gezeigt, dass CR für 6 Monate in der Lage ist, Biomarkers für Langlebigkeit zu verbessern (tiefe Körpertemperatur und Plasmainsulin) und Lebenserwartung folglich erhöhen sollte. Die Größe des Verlängerung der Lebensdauers-Effektes von CR in den Menschen kann nur geschätzt werden. Die Okinawans, die lang-gelebten Leute auf Erde, verbrauchen 40% weniger Kalorien als die Amerikaner und leben nur 4 Jahre länger. Ähnlich verbrauchen Frauen in Vereinigten Staaten 25% weniger Kalorien als Männer und leben 5 Jahre länger. Von den Überlebensstudien von überladenen und beleibten Leuten, wird es geschätzt, dass das langfristige CR, zum der übermäßigen Gewichtszunahme zu verhindern nur 3-13 Jahre Lebenserwartung hinzufügen könnte. So sind die Effekte von CR auf die Menschenlebenerweiterung vermutlich viel kleiner als die erzielt durch Interventionen des medizinischen und öffentlichen Gesundheitswesens, die dauerhaftes bis zum ungefähr 30 Jahren in entwickelten Ländern im 20. Jahrhundert haben, indem sie groß Todesfälle von der Infektion, von den Unfällen und von der Herz-Kreislauf-Erkrankung verringern.

Ann N Y Acad Sci. Okt 2007; 1114:428-33

Effekt der 6-monatigen Kalorienbeschränkung auf Biomarkers der Langlebigkeit, der metabolischen Anpassung und des oxidativen Stresses in den überladenen Einzelpersonen: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

ZUSAMMENHANG: Verlängerte Kalorienbeschränkung erhöht Lebensdauer in den Nagetieren. Ob verlängerte Kalorienbeschränkung Biomarkers der Langlebigkeit oder Markierungen des oxidativen Stresses beeinflußt oder metabolische Rate über dem hinaus verringert, der von verringerter metabolischer Masse erwartet wird, ist nicht in den Menschen nachgeforscht worden. ZIEL: Zu die Effekte von 6 Monaten der Kalorienbeschränkung, mit oder ohne Übung, im Übergewicht überprüfen, nonobese (Body-Maß-Index, 25 zu <30) Männer und Frauen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Randomisierter kontrollierter Versuch von gesunden, Sitzmännern und von Frauen (N = 48) geleitet zwischen März 2002 und August 2004 in einem Forschungszentrum im Baton Rouge, La. INTERVENTION: Teilnehmer wurden bis 1 von 4 Gruppen für 6 Monate randomisiert: Steuerung (Gewichtswartungsdiät); Kalorienbeschränkung (25% Kalorienbeschränkung GrundlinienEnergiebedarf); Kalorienbeschränkung mit Übung (12,5%-Kalorien-Beschränkung plus Zunahme 12,5% des Energieaufwands durch strukturierte Übung); sehr kalorienarme Diät (890 kcal/d bis das 15% Gewichtsverminderung, gefolgt von einer Gewichtswartungsdiät). MAIN ERGEBNIS-MASSE: Körperzusammensetzung; dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS), Glukose und Insulinniveaus; Proteinkarbonyle; DNA-Schaden; 24-stündiger Energieaufwand; und Körperkerntemperatur. ERGEBNISSE: Gewichtsänderung des Durchschnitts (SEM) bei 6 Monaten in den 4 Gruppen war, wie folgt: Kontrollen, -1,0% (1,1%); Kalorienbeschränkung, -10,4% (0,9%); Kalorienbeschränkung mit Übung, -10,0% (0,8%); und sehr kalorienarme Diät, -13,9% (0,7%). Bei 6 Monaten wurden fastende Insulinniveaus erheblich von der Grundlinie in den Interventionsgruppen (alles P<.01) verringert, während DHEAS und Glukoseniveaus unverändert waren. Körperkerntemperatur wurde in der Kalorienbeschränkung und in der Kalorienbeschränkung mit Übungsgruppen verringert (beide P<.05). Nachdem Anpassung für Änderungen in der Körperzusammensetzung, sesshafter 24-stündiger Energieaufwand in den Kontrollen unverändert war, aber verringert in die Kalorienbeschränkung (- 135 kcal/d [42 kcal/d]), in Kalorienbeschränkung mit Übung (- 117 kcal/d [52 kcal/d]) und Gruppen der sehr kalorienarmen Diät (- 125 kcal/d [35 kcal/d]) (alles P<.008). Diese „metabolischen Anpassungen“ (| 6% mehr als erwartet basiert auf Verlust der metabolischen Masse) waren statistisch zu Kontrollen (P<.05) unterschiedlich. Proteinkarbonylkonzentrationen wurden nicht von Grundlinie zu Monat 6 in irgendeiner Gruppe geändert, während DNA-Schaden auch von der Grundlinie in allen Interventionsgruppen (P <.005) verringert wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse schlagen, dass 2 Biomarkers Langlebigkeit (fastendes Insulinniveau und Körpertemperatur) durch verlängerte Kalorienbeschränkung in den Menschen verringert werden und stützen die Theorie vor, dass metabolische Rate über dem Niveau hinaus verringert wird, das von verringertem metabolischem Körpermass. erwartet wird. Studien der längeren Dauer werden angefordert, zu bestimmen, wenn Kalorienbeschränkung den Alterungsprozess in den Menschen vermindert. PROBEausrichtung: ClinicalTrials.gov-identifizierendes Merkmal: NCT00099151.

JAMA. 2006 am 5. April; 295(13): 1539-48

Wärmebeschränkung in den Menschen.

Untersuchungen über Mäuse und Ratten haben gezeigt, dass Kalorienbeschränkung (CR) Primäraltern verlangsamt, hat eine Schutzwirkung gegen Sekundäraltern und verringert deutlich das Vorkommen von Feindseligkeiten. Jedoch ist die einzige Weise, zu bestimmen, ob CR in den Menschen „arbeitet“, Untersuchungen über Leute zu leiten. Solche Studien sind schwierig, in den vergnügungssüchtigen Leuten durchzuführen. Während eine Forschung auf dem Gebiet eines CR in den Menschen noch in einem Anfangsstadium ist, hat eine bescheidene Informationsmenge angesammelt. Weil es nicht durchführbar ist, Studien der Effekte von CR auf Langlebigkeit in den Menschen zu leiten, müssen stellvertretende Maße verwendet werden. Die einleitenden Informationen, die unter Verwendung dieser Annäherung eingeholt werden, liefern Beweis, dass CR eine starke Schutzwirkung gegen Sekundäraltern in den Menschen zur Verfügung stellt. Dieser Beweis besteht aus dem Finden, dass Risikofaktoren für Atherosclerose und Diabetes deutlich in den Menschen auf CR verringert werden. Menschen auf CR zeigen auch einige der gleichen Anpassungen, die wahrscheinlich miteinbezogen werden, wenn man Primäraltern in den Ratten und in den Mäusen verlangsamt. Diese schließen ein sehr niedriges der Entzündung mit ein, wie durch niedrige verteilende Niveaus des C-reaktiven Proteins und des TNFalpha, Serum Triiodothyronineniveaus bewiesen an der unteren Stufe des Normbereichs und der elastischeren „jüngeren“ linken Herzkammer (LV), wie durch Echodoppler-Maße LV-Steifheit ausgewertet.

Exp Gerontol. Aug 2007; 42(8): 709-12

Kalorienbeschränkung erhöht mitochondrische Biogenese des Muskels in den gesunden Menschen.

HINTERGRUND: Wärmebeschränkung ohne Unterernährung verlängert Lebensdauer in einer Strecke der Organismen einschließlich Insekten und Säugetiere und senkt Produktion des freien Radikals durch die Mitochondrien. Jedoch sind der Mechanismus, der für diese Anpassung verantwortlich ist, kaum erforscht. METHODEN UND ERGEBNISSE: Die gegenwärtige Studie wurde aufgenommen, um mitochondrische Bioenergetik des Muskels in Erwiderung auf Wärmebeschränkung allein oder im Verbindung mit Übung in 36 zu überprüfen jung (36,8 +/- 1,0 y), überladen (Body-Maß-Index, 27,8 +/- 0,7 Einzelpersonen kg/m (2)) randomisiert in eine von drei Gruppen für eine 6 MO-Intervention: Steuerung, 100% des Energiebedarfs; CR, 25% Wärmebeschränkung; und CREX, Wärmebeschränkung mit Übung (CREX), CR 12,5% + 12,5% erhöhte Energieaufwand (EE). In den Kontrollen war 24 h EE unverändert, aber im CR und im CREX wurde es erheblich von der Grundlinie sogar nach Anpassung für den Verlust der metabolischen Masse verringert (CR, -135 +/- 42 kcal/d, p = 0,002 und CREX, -117 +/- 52 kcal/d, p = 0,008). Teilnehmer an die CR- und CREX-Gruppen hatten Ausdruck von den Genen erhöht, welche die Proteine verschlüsseln, die in mitochondrische Funktion wie PPARGC1A, TFAM, eNOS, SIRT1 und PARL (alle, p < 0,05) mit einbezogen wurden. Parallel nahm Inhalt des mitochondrialen DNA um 35% +/- 5% in der CR-Gruppe (p = 0,005) und 21% +/- 4% in der CREX-Gruppe (p < 0,004), ohne Änderung in der Kontrollgruppe zu (2% +/- 2%). Jedoch die Tätigkeit von mitochondrischen Schlüsselenzymen des Zyklus des TCA (Tricarbonsäure) (Zitrat Synthase), der Beta-oxidation (Dehydrogenase Beta--hydroxyacyl-CoA) und der Elektronentransportkette (Zellfarbstoffwar C Oxydase II) unverändert. DNA-Schaden wurde von der Grundlinie im CR verringert (- 0,56 +/- 0,11 willkürliche Einheiten, p = 0,003) und im CREX (- 0,45 +/- 0,12 willkürliche Einheiten, p = 0,011), aber nicht in den Kontrollen. In den Primärkulturen von menschlichen myotubes, verursachte ein Stickstoffmonoxidspender (eNOS Signalisieren nachahmend), mitochondrische Biogenese aber konnte den Ausdruck des Proteins nicht verursachen SIRT1 und vorschlug, dass zusätzliche Faktoren möglicherweise Inhalt SIRT1 während des CR regulieren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die beobachtete Zunahme des Muskel-mitochondrialen DNA in Verbindung mit einer Abnahme am Sauerstoffverbrauch des ganzen Körpers und AN DNA-Schaden schlägt vor, dass Wärmebeschränkung mitochondrische Funktion in den jungen nicht-beleibten Erwachsenen verbessert.

PLoS MED. Mrz 2007; 4(3): e76

Wärmebeschränkung in den Primas.

Wärmebeschränkung (CR) bleibt die einzige nicht genetische Intervention, die reproduzierbar Mittel- und maximale Lebensdauer in kurzlebigen Säugetier- Spezies verlängert. Diese Ernährungsintervention verzögert auch den Anfang oder verlangsamt die Weiterentwicklung, vieler altersbedingten Krankheitsprozesse. Die verschiedenen Effekte von CR sind viele Hunderte von den Zeiten in den Labornagetieren und in anderen kurzlebigen Spezies, wie Rädertieren, Wasserflöhen, Fischen, Spinnen und Hamstern demonstriert worden. Bis vor kurzem die Effekte von CR in lang-gelebten Spezies, eng verwandter zu den Menschen, unbekannt geblieben. Langzeituntersuchungen des Alterns in den nicht menschlichen Primas, die CR durchmachen, sind am nationalen Institut auf Altern (NIA) und an der Universität von Wisconsin-Madison (UW) für ein vorbei Jahrzehnt laufend gewesen. Einige Berichte von den NIA- und UW-Kolonien haben gezeigt, dass Affen auf CR fast identische physiologische Reaktionen aufweisen, wie in den Labornagetieren berichtet. Studien von den verschiedenen Markierungen, die auf altersbedingten Krankheiten bezogen werden, schlagen vor, dass CR den Anfang der Herz-Kreislauf-Erkrankung, des Diabetes und möglicherweise des Krebses verhindert oder verzögert, und vorläufige Daten zeigen an, dass die Sterblichkeit möglicherweise wegen dieser und anderer Alter-verbundener Krankheiten auch in den Affen auf dem CR verringert wird, verglichen mit Kontrollen. Der schlüssige Beweis, der zeigt, dass CR Lebensdauer in den Primas verlängert, ist nicht momentan verfügbar; jedoch verstärken die auftauchenden Daten von den laufenden Primasstudien die Möglichkeit, die die verschiedenen nützlichen Effekte von CR auf Altern in den Nagetieren auch an den nicht menschlichen Primas und möglicherweise schließlich an den Menschen anwenden.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2001; 928:287-95

Wärmebeschränkung in den Primas und Bedeutung zu den Menschen.

Diätetische Wärmebeschränkung (CR) wird die einzige Intervention entscheidend und reproduzierbar zum langsamen Altern und beibehalten Gesundheit und Vitalität in den Säugetieren gezeigt. Obgleich dieses Paradigma für über 60 Jahre bekannt, bleiben seine genauen biologischen Mechanismen und Anwendbarkeit zu den Menschen unbekannt. Wir fingen an, die letzte Frage anzusprechen im Jahre 1987 mit der ersten Kontrollstudie von CR in den Primas (Rhesusfaktor und Totenkopfäffchen, die evolutionarily viel näher an Menschen als die Nagetiere sind sehr häufig, die in den CR-Studien eingesetzt werden). Bis jetzt empfehlen unsere Ergebnisse nachdrücklich, dass gleichen nützlichen „die antiaging“ und/oder „antidisease“ Effekte, die in den CR-Nagetieren beobachtet werden auch, in den Primas auftreten. Diese schließen untere Plasmainsulinniveaus und größere Empfindlichkeit ein; Unterkörpertemperaturen; verringertes Cholesterin, Triglyzeride, Blutdruck und arterielle Steifheit; erhöhtes HDL; und langsamere altersbedingte Abnahme in verteilenden Niveaus von DHEAS. Zusammen schlagen diese Biomarkers vor, dass CR-Primas möglicherweise sind weniger wahrscheinlich, sich Diabetes, kardiovaskuläre Probleme und andere altersbedingte Krankheiten zuzuziehen und tatsächlich langsam als völlig eingezogene Gegenstücke altern. Trotz dieser sehr aufmunternden Ergebnisse ist es unwahrscheinlich, dass die meisten Menschen bereit sein würden, ein 30% instandzuhalten verringerte Diät für die Masse ihrer Erwachsenenlebenspanne, selbst wenn sie gesündere Jahre bedeutete. Aus diesem Grund haben wir angefangen, CR mimetics, Mittel, die möglicherweise die gleichen nützlichen Effekte wie CR herausbekämen, ohne die Notwendigkeit des Nährens zu erforschen. Unsere Anfangsstudien haben sich auf Deoxyglucose 2 (2DG), eine Zuckerentsprechung mit einem begrenzten Metabolismus konzentriert, der wirklich Glukose/Energieströme ohne abnehmende Nahrungsaufnahme in den Ratten verringert. In einer Sechsmonatspilotstudie senkte 2DG die Plasmainsulin- und -körpertemperatur, die der von CR in gewissem Sinne analog ist. So können metabolische Effekte, die den CR-Mechanismus vermitteln, pharmakologisch erreicht werden. Dosen wurden titriert, um Giftigkeit zu beseitigen; eine langfristige Langlebigkeitsstudie ist jetzt laufend. Darüber hinaus schlagen Daten von anderen Labors vor, dass mindestens einige möglicherweise der gleichen physiologischen/metabolischen Endenpunkte, die mit den nützlichen Effekten des Unterernährens sind, von anderen mimetic Mitteln des möglichen CR erreicht werden, einige, die in den Nahrungsmitteln natürlich vorkommend sind. Viel Arbeit bleibt erledigt zu werden, aber zusammen genommen worden den Ratten, schlagen unsere erfolgreichen Ergebnisse mit CR in den Primas und Verwaltung 2DG vor, dass es möglicherweise tatsächlich möglich ist, die Gesundheit zu erreichen und Langlebigkeit-Förderungseffekte der ehemaligen Intervention ohne wirklich abnehmende Nahrungsaufnahme.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2001; 928:305-15

Kalorienbeschränkung vermindert entzündliche Antworten zur myokardialen IschämieReperfusionsverletzung.

Die lebens-ausdehnenden Effekte der Kalorienbeschränkung (CR) liegen möglicherweise an verringertem Schaden vom kumulativen oxidativen Stress. Unser Ziel war, die Langzeitwirkungen des mäßigen diätetischen CR auf der myokardialen Antwort zum Reperfusion nach einer einzelnen Episode der subletalen Ischämie zu bestimmen. Männliche Ratten Fisher 344 wurden entweder ad libitum (AL) oder Diät DES CR (40% weniger Kalorien) eingezogen. Im Alter von 12 MO wurden die Tiere Thoracotomy und einer 15-Minute-link-vorhergehenden absteigenden Koronararterieausschließung betäubt und unterworfen. Die Herzen reperfused für verschiedene Zeiträume. GSH- und GSSG-Niveaus, Kernfaktor-kappab (N-Düngung-kappaB) verbindliche Tätigkeit DNA, Cytokine und Antioxidansenzymausdruck wurden in den ischämischen Zonen festgesetzt. Täuschung-Betriebstiere gedient als Kontrollen. Verglichen mit der AL-Diät, begrenzte chronisches CR oxidativen Stress, wie durch schnelle Erholung in GSH-Niveaus im vorher ischämischen Myocardium gesehen. CR verringerte verbindliche Tätigkeit DNA von N-Düngung-kappaB. Die kappaB-entgegenkommenden cytokines interleukin-1beta und das Tumornekrosenfaktoralpha wurden vorübergehend ausgedrückt, in der CR-Gruppe aber fortbestanden länger auf der AL-Gruppe. Außerdem wurde Ausdruck der Mangan Superoxidedismutase, ein Schlüsselantioxidansenzym, erheblich in der AL-Gruppe verzögert. Zusammen zeigen diese Daten an, dass CR erheblich myokardialen oxidativen Stress und die postischemic entzündliche Antwort vermindert.

Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Mai 2001; 280(5): H2094-102

Molekulare Entzündungshypothese des Alterns basiert auf dem Antialternmechanismus der Kalorienbeschränkung.

Beweis ansammelnd, empfiehlt nachdrücklich, dass oxidativer Stress Alterungsprozessen zugrunde liegt. Forschung liefert konsequenten Beweis, dass Kalorienbeschränkung (CR) altersbedingten oxidativen Stress verringert und entzündungshemmende Eigenschaften hat. Jedoch ermangeln Informationen auf dem molekularen Mechanismus, der besser die Wechselbeziehung von reagierenden Sauerstoffspezies und von Stickstoffspezies und die pro-entzündlichen Zustände des Alterungsprozesses definieren würde. In diesem Bericht werden die biochemischen und molekularen Basis des entzündlichen Prozesses im Alterungsprozess analysiert, um die molekulare Entzündungshypothese des Alterns abzugrenzen. Die Spielmacher, die mit der vorgeschlagenen Hypothese gewesen werden, sind das altersbedingte upregulation von N-Düngung-Kappa B durch Induktion erhältliches, Beta IL-1, IL-6, TNFalpha, cyclooxygenase-2 und KEIN Synthase, die durch CR vermindert werden. Außerdem ist altersbedingte Aktivierung Ns-Düngungkappas B mit Kappa I B kinase/NIK und MAPKs der Phosphorylierung vorbei verbunden, während CR diese Aktivierungsprozesse blockierte. Die Modulation dieser Faktoren stellt molekulare Einblicke der entzündungshemmenden Aktion von CR in Bezug auf den Alterungsprozess zur Verfügung. Basiert auf dem verfügbaren Finden und unserem neuen stützender Beweis, ziehen wir es vor, „molekulare Entzündung“ zu verwenden, um die Bedeutung der molekularen Reaktionsmechanismen und ihrer Abweichung hervorzuheben und bereiten zu völlig ausgedrückten chronischen entzündlichen Phänomenen vor. Es wurde weiter vorgeschlagen, dass die bedeutende Kraft des CR der Regelung der Redoxreaktion-empfindlichen Entzündung möglicherweise gut seine lebens-ausdehnende Aktion ist.

Technologie Microsc Res. 2002 am 15. November; 59(4): 264-72

Die Entzündungshypothese des Alterns: molekulare Modulation durch Kalorienbeschränkung.

Gegenwärtiger Beweis zeigt stark an, dass reagierende Sauerstoffspezies (ROS) und reagierende Stickstoffspezies (RNS) werden weit im entzündlichen Prozess impliziert. Jedoch sind mechanistische Informationen nicht auf dem Umfang leicht verfügbar, zu dem ROS/RNS zu den proinflammatory Zuständen des Alterungsprozesses beiträgt. Die Beteiligung der zugrunde liegenden Entzündung während des Alterungsprozesses und der molekularen Zeichnung der entzündungshemmenden Aktion von Kalorienbeschränkung (CR) wird beschrieben. Altersbedingte upregulations von N-Düngung-kappaB, IL-Beta, von IL-6, von TNFalpha, von cyclooxygenase-2 und von durch Induktion erhältlichem KEIN Synthase werden aller durch CR vermindert. Die Unterdrückung der Aktivierung N-Düngung-kappaB wurde vollendet, indem man die Auflösung von hemmendem IkappaBalpha und von IkappaBbeta durch CR blockierte. Diese Ergebnisse stellen zugrunde liegende molekulare Einblicke in eine entzündungshemmende Tat von CR in Bezug auf den Alterungsprozess zur Verfügung. Basiert auf diesen und anderen verfügbaren Daten, wird es vorgeschlagen, dass die „Entzündungs-Hypothese des Alterns“ die molekulare Basis des entzündlichen Prozesses als plausible Ursache des Alterungsprozesses stützt.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2001; 928:327-35

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